Pertumbuhan Janin

Terhambat
JONAS NB
Sejarah

 Awal abad 20 : semua bayi kecil diduga merupakan dampak kehamilan

prematur
 Pertengahan abad 20 : WHO mengklasifikasikan sebagai berat badan
lahir rendah
 Tahun 1960, Lubchenco dkk  grafik berat badan bayi berdasarkan usia
kehamilan dan luaran neonatus, membagi atas 3 SGA, AGA dan LGA
Dampak

 Terganggunya tumbuh kembang janin meningkatkan risiko morbiditas dan

mortalitas perinatal, luaran jangka panjang bayi
 PJT berasosiasi terhadap keadaan premature,perkembangan neurologis
mengarah ke cerebral palsy, penyakit yang potensial terjadi saat dewasa
seperti hipertensi, sindroma metabolic, DM tipe II, PJK, dan stroke (Barker,
1980)
 Penurunan intelegensia - kognisi
 Short stature juga merupakan dampak jangka panjang PJT
 Stunting dimulai dari intrauterine  sd masa kanak2 awal kehidupan
Stunting

 Berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas (Semali et al.,

2015),
 Kognisi yang kurang, nilai akademis kurang, produktivitas rendah (de Onis
& Branca, 2016; Kar, Rao, & Chandramouli, 2008),
 Perkembangan perilaku yang tidak optimal pada awal2 kehidupan
(Hoddinott, Alderman, Behrman, Haddad, & Horton, 2013),
 Perkembangan motoric terlambat(Brown & Pollitt, 1996),
 Risiko penyakit kronis saat dewasa (Adair et al., 2013; Dewey & Begum,
2011; Smith & Haddad, 2015; Victora et al., 2008)
 Evaluasi pertumbuhan janin merupakan salah satu kunci objektif di dalam
perawatan antenatal (ISUOG, 2020)
 Pertumbuhan janin sangat dipengaruhi beberapa faktor, meliputi fungsi
uteroplasenta, penyakit maternal, fungsi kardiovaskuler maternal/ penyakit
kardiak, nutrisi maternal, merokok dan penyalahgunaan obat napza,
kondisi patologis lain seperti infeksi, dan aneuplodi dan kelainan genetic
lainnya
 Insufisiensi uteroplasenta adalah penyebab utama terganggunya tumbuh
kembang janin
 Definisi

 Kegagalan janin untuk mencapai pertumbuhan potensial sesuai umur kehamilan,

yang ditandai sbb:
 EFW < 10th percentile(ACOG) berdasarkan biomerti dasar
 EFW < 3thpercentile WHO
 EFW > 2SD di bawah nilai rata2 (mean) (< 2.5th percentile) Europe
 EFW < 15th percentile

 Pertumbuhan janin berhubungan dengan faktor genetik, plasenta dan maternal 

harmonisasi ketiga faktor harus terjadi untuk mendukung kebutuhan janin
PJT meningkatkan mortalitas dan morbiditas

◦ dysplasia bronkopulmoner
◦ perdarahan pulmoner
◦ perdarahan intraventrikuler
◦ necrotizing enterocolitis
◦ infeksi
◦ hypotermia dan hipoglikemia
 Bayi kecil harus dibedakan apakah PJT atau KMK (SGA)
PJT dibagi 2 berdasarkan onset : dini dan lanjut

SGA: PJT
Janin kecil sejak awal konsepsi  Tampak saat janin tidak mencapai
Terdapat kesinambungan pertumbuhan yang seharusnya
pertumbuhan
- Jelas terjadi insufisiensi plasenta
Umumnya bayi sehat dengan luaran
perinatal baik - Terdapat tanda2 malnutrisi

Tidak semua fetus dengan SGA mengalami

gangguan pertumbuhan
Tidak semua fetus yang mengalami gangguan
pertumbuhan merupakan SGA
SGA tanpa IUGR SGA dengan IUGR
Penyebab PJT

 Faktor genetic
 Kelainan kongenital
 Infeksi
 Faktor maternal

 Kehamilan multipel
 Faktor fetus

 Faktor plasenta
 Faktor plasenta dan uterina

 Penyakit vaskuler maternal

 Penyakit hormonal maternal
 Nutrisi maternal

(Creasy & Resnik’s)

Patofisiologi

 Menurunnya transfer oksigen dan nutrisi ke janin  Hypoxia & asidosis

metabolik
 Menurunnya perfusi ke liver dengan berkurangnya sintesis protein
Deposit glycogen↓ , fungsi metabolic abnormal
 Menurunnya suplai darah ke otak, jantung, paru dan kelenjar suprarenal
sistem vena precordial overload yang ditanda oleh wave absent or
negative pada ductus venosus (AEDF atau REDF), deficit sel mielinisasi,
maturitas paru suboptimal, pengaruhi metabolik
 Menurunnya aliran darah ke sistem skeletal, intestinal dan renal  filtrasi
glomerular turun  oligohydramnion
2 jenis PJT

 PJT awitan dini (< 32 minggu)

 PJT awitan lanjut (> 32 minggu)
◦ waktu awitan
◦ penilaian doppler
◦ luaran neonatus
PJT awitan dini

 Lesi massif atau disfungsi struktur plasenta periode trimester 1-2 (terjadi
invasi trofoblas di arteri spiralis yang tidak sesuai)  gangguan vaskuler
 Sering terjadi pada PE, autoimun yang berhub dengan vaskuler plasenta
 Jika PJT awitan dini dapat diidentifikasi dini  perbaikan lebih baik
 PJT awitan dini berkaitan dengan PE awitan dini
 Biometri yang tampak jelas biasanya AC dibanding BPD atau FL 
asimetrikal
 Otak sangat dipengaruhi  volume total otak berkurang, volume korteks
berkurang, menurunnya jumlah total sel mielinisasi
PJT awitan lanjut

 Merupakan kegagalan janin dalam mencapai tumbuh potensial saat aterm

 Hipoksemia fetus / hipoksia sekunder terkait insufisiensi plasenta 
penyebab utama PJT awitan lanjut
 Lebih sering dijumpai dibanding awitan dini
 Diagnosis lebih sulit karena parameter pertumbuhan dg varibiliitas yang
lebar
 Awitan lanjut dapat dicurigai jika kurva pertumbuhan menurun atau
berhenti
 Peningkatan HC/AC
Skrining PJT

 Anamnesis : tentukan apakah terdapat faktor

maternal, fetal atau plasenta. HPHT menjadi penting 
lupa? CRL
 Trimester I: kadar pregnancy-associated plasma protein
A atau human chorionic gonadotropin (hCG) rendah
 Trimester II: peningkatan serum alpha-fetoprotein, hCG,
or inhibin-A yang tidak dapat diketahui penyebabnya
 Pemeriksaan fisik: pengukuran serial tinggi fundus uteri
 pemeriksa yang sama dan menggunakan alat ukur
(pita) yang dibalik
 USG biometri janin : baku emas standard memantau
pertumbuhan janin
Curiga PJT

 TFU dibawah normal  Bila didapatkan perbedaan lebih dari 2 cm pada

kehamilan diatas 20 mgg
 Penambahan BB < 5 kg pada 24 mgg atau < 8 kg pada 32 mgg (ibu
dengan IMT normal
 TBBA < 10th percentile
 HC / AC > 1
 Pengukuran serial biometri dasar
 AFI ≤ 5 cm
 Gerak janin berkurang
 Diagnosis

 Klinis:
 USG: Biometri dasar dan lanjut
 Pemeriksaan Doppler : Pemeriksaan arteri umbilikalis tunggal pada kasus
PJT (Gratacos, 2013)
 Doppler cerebroplacental ratio (CPR)
 Doppler uterine artery Doppler PI (UtA PI)

The abnormal cerebroplacental ratio was found to be superior to biophysical profile in fetuses
with E-IUGR for the prediction of adverse pregnancy outcome (de Vore 2015, RCOG 2014)
 Defisit migrasi neuron
 Aktivitas dendrit berkurang
 Kerusakan otak sebelum lahir 
Periventricular leukomalacia janin 
iskemia hipoksia perfusi yang kurang 
CP
 Curiga PVL dg USG: echodensitas
periventrikuler, kista echolusen, dilatasi
ventrikel
 Paska lahir: disfungsi motororik, kognisi,
memori, dan neuropsikologikal
 Skrining fetomaternal melibatkan pemeriksaan Doppler cerebroplacental
ratio, uterine artery Doppler
 Doppler arteri umbilikalis memiliki nilai diagnostic dan prognostic terhadap
tatakelola PJT (Gratacos, 2014)
 Doppler arteri cerebri media mempresentasikan keadaan vasodilatasi otak,
mencerminkan hipoksia  Pemeriksaan ini bernilai untuk identifikasi dan
prediksi luaran neonatus terutama PJT awitan lanjut, yang seringkali pada
arteri umbilikalis masih normal
 MCA PI abnormal  berhubungan dengan perkembangan syaraf dan
perilaku dari lahir s.d usia anak 2 tahun
Indeks CPR

 Sebagai indeks diagnostik

 Peningkatan impendansi plasenta seringkali diikuti dengan menurunnya
resistensi cerebral
 CPR akan menurun saat janin mengalami perubahan minimal namun
masih dalam batas normal
 Dipakai untuk melengkapi pemeriksaan doppler lainnya
Ductus venosus

 Merupakan parameter doppler tunggal yang kuat dalam memprediksi

risiko kematian janin terutama PJT awitan dini
 Studi : akan nampak jelas jika telah perubahan (kelainan) tersebut telah
masuk dalam stadium lanjut  konsisten antara DV abnormal dg keadaan
asidemia pada pemeriksaan kordosentesis
Aortic Isthmus

 Menunjukkan keseimbangan impendansi sistem vaskuler di otak dan

sistemik janin
 Aliran AoI terbalik (reverse)  deterorisasi lanjut

CTG

 Untuk kasus PJT: positif palsu 50% dalam prediksi luaran neonatus (Evertson,
AJOG)
 cCTG :gambaran STV pada keadaan akut hampir sama dengan
pemeriksaan DV reverse dalam memprediksi kematian janin intrauterine
 BPP: sbg alat dalam
memonitor dan  Cairan amnion : AFI
mengevaluasi janin maupun SDP
intrauterine secara
periodik
Tatakelola

 Pastikan dan bedakan apakah ini SGA atau IUGR

 Pastikan apakah terdapat risiko ancaman kesejahteraan janin

The main aims behind clinical management of FGR should be firstly to distinguish
FGR from SGA and secondly to ascertain whether there is risk of in utero fetal
injury or death
Stage-based classification and management of
FGR

Francesc Figueras Eduard Gratacós

Terima kasih
Malinger G, Kidron D, Schreiber L, Ben-Sira L, Hoffmann C, Lev D, Lerman-
Sagie T. Prenatal diagnosis of malformations of cortical development