TEMA : CASE REPORT PEDIATRI

PEMBICARA : dr. Diana Bancin, Sp.A

HARI/TANGGAL :

MANAJEMEN BAYI LAHIR TIDAK MENANGIS

PENDAHULUAN

Ketika bayi lahir, hal pertama yang paling ditunggu adalah tangisannya. Tangisan
bayi merupakan reaksi pertama sekaligus menandakan bahwa paru-paru bayi  mulai
berfungsi. Selain itu, tangisan bayi baru lahir juga merupakan reaksi akibat perubahan kondisi
yang dulunya ketika bayi berada di dalam rahim, ia mendapat oksigen dari ibu melalui
plasenta dan terhubung dengan tali pusat. Bayi berada dalam kondisi yang hangat akibat
diselimuti selaput ketuban beserta cairannya.

Mengapa saat bayi dilahirkan perlu menangis??

Saat proses persalinan selesai, bayi merasakan udara luar yang jauh berbeda dari
keadaan rahim ibu. Udara dingin dan cahaya yang sebelumnya tidak pernah ia rasakan, juga
setelah tali pusat terputus mau tak mau bayi harus mendapatkan sendiri oksigen untuk
bernapas. Menangis adalah cara yang bayi lakukan untuk mendapatkan oksigen. Saat bayi
lahir tidak menangis, memangisnya tidak keras (tidak kuat) atau terlambat, hal ini
menunjukkan adanya gangguan pada paru-paru bayi yang tidak bisa berfungsi dengan baik.
Hal ini turut memengaruhi organ vital lain seperti otak, jantung, ginjal, pembuluh darah, dan
organ lainnya.

Karena tangisan pertama bayi merupakan sesuatu yang WAJAR dan WAJIB, maka
apabila hal itu tidak terjadi, justru menjadi suatu pertanda adanya gawat bayi. Oleh karena
itu, petugas kesehatan harus segera mengambil tindakan cepat untuk mengatasi masalah
tersebut.
ETIOLOGI

Etiologi bayi lahir tidak menangis ada banyak. Bahkan, bayi yang saat pemeriksaan
dalam kondisi baik, bisa saja lahir tidak langsung menangis disebabkan oleh berbagai hal
tertentu. Berikut adalah penyebabnya :

1. Sebelum Persalinan
Kondisi ibu sebelum persalinan berpotensi menyebabkan bayi baru lahir tidak bernapas
dan tidak menangis. Kondisi tersebut diantaranya adalah:

Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus 

Ibu dengan DMG (Diabetes semasa kehamilan) 40% akan melahirkan bayi
Makrosomia (bayi besar) merupakan salah satu yang resiko yang menyebabkan terjadinya
trauma lahir, fraktur, asfiksia pada bayi baru lahir, dan sindrom gawat napas (RDS).
Ibu memiliki panggul sempit 
Disproportio sefalo pelvik (panggul sempit) terjadi bila ukuran tulang pelvic ibu tidak
cukup dan bentuknya tidak tepat untuk memungkinkan melintasnya kepala janin. Pada
keadaan ini, dimana kepala belum masuk pintu atas panggul maka pembukaan
berlangsung lama dan besar kemungkinan air ketuban pecah sebelum waktunya sehingga,
kepala tidak dapat menekan serviks kecuali bayi sangat kuat sehingga terjadi moulage
hebat. Kondisi ini bisa menyebabkan adanya tekanan pada janin atau posisi yang tidak
normal sehingga membuat janin kesulitan bernafas.
Terjadi perdarahan antepartum (pendarahan semasa sebelum melahirkan)
Perdarahan yang terjadi semasa sebelum melahirkan biasanya disebabkan oleh adanya
kelainan plasenta, kelainan insersi tali pusat atau pembuluh darah pada selaput air
ketuban dan plasenta yang terlepas dari perlekatannya sebelum bayi lahir (solusio
plasenta).
Infeksi
Infeksi pada ibu yang mengalami anemia dan penyakit-penyakit infeksi yang
mengakibatkan janin dalam kandungan menderita Retardasi Pertumbuhan dalam Rahim
(IUGR)
Warna air ketiban hijau
Bahaya bayi minum air ketuban hijau kental atau bercampur mekonium mungkin bisa
terjadi.
 Ibu menderita Preeklamsia (keracunan kehamilan)
Hal ini ditandai dengan peningkatan tekanan darah pembengkakan dan terjadinya
proteinuria (adanya protein di dalam urin). Keadaan ini berisiko menyebabkan sindrom
gawat napas pada janin, prematuritas, kematian janin intrauterin (IUGR) dan sepsis
(infeksi berat).
2. Selama persalinan
Persalinan bayi sungsang, persalinan lama, ibu dengan jalan lahir yang sempit,
membuat bayi mengalami kesulitan bernapas dan tidak menangis ketika dilahirkan.
Penekanan tali pusat oleh bagian tubuh bayi, bayi kembar, dan tumor di rahim juga dapat
mengganggu pernafasaan bayi. Asfiksia juga dapat terjadi jika plasenta atau ari-ari lepas
lebih terlebih dulu dan bayi terlilit tali pusat.

3. Setelah persalinan
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernapas secara spontan dan
teratur, sehingga dapat menurunkan oksigen. Kondisi ini juga akan meningkatkan
karbondioksida yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. Setelah
persalinan, asfiksia kemungkinan disebabkan oleh penyakit infeksi akut atau kronis,
keracunan obat bius, uremia dan toksomia gravidarum, anemia berat, cacat bawaan atau
trauma, serotinus (kehamilan kelebihan bulan), dan kekurangan gizi ibu hamil(malnutrisi)
dalam kandungan.

KOMPLIKASI

Pada dasarnya penyebab bayi lahir tidak menangis karena gangguan pada sistem pernapasan
(yang utama adalah paru-paru). Mengakibatkan terganggunya oksigen dalam tubuh bayi. Hal
ini akan memberikan dampak yang seperti lingkaran setan bagi perkembangan bayi kelak,
yakni :

1. Edema otak & Perdarahan otak

Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga
terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun. Keadaaan ini
akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal
ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak. Kondisi ini juga diperparah jika bahaya bayi
jatuh terlentang sudah terjadi.
2. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan
transport O2 sehingga, penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran
karbondiokasida. Hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi
jaringan tak efektif.

3. Anuria atau oliguria

Biasanya, bayi baru lahir akan kencing  pada 48 jam pertama setelah lahir. Dalam
keadaan normal, setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam.
Dikatakan oliguria (produksi urin sedikit) pada bayi baru lahir apabila produksi urin <0,5-
1 ml/kg BB/jam. Sedangkan anuria (ketidakmampuan untuk buang air kecil) pada bayi
baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal, oleh karena sering bayi
telah kencing pada saat setelah lahir.

PENANGANAN

Penanganan bayi lahir tidak menangis dilakukan setelah bayi lahir dan dibersihkan.
Hendaklah bayi  langsung ditutup dengan kain bersih dan kering seluruh tubuh (kecuali
telapan tangan, jika bayi memungkinkan dilakukan inisiasi menyusui dini). Lakukan
resusitasi (respirasi artifisialis) dengan alat yang dimasukkan ke dalam mulut untuk
mengalirkan O2 dengan tekanan 12 mmHg. Dapat juga dilakukan mouth to mouth respiration,
heart massage (masase jantung), atau menekan dan melepaskan dada bayi.

Tindakan awal ini harus dilakukan secara sempurna untuk mempertahankan kelangsungan
hidup bayi dan mengatasi gejala lanjut yang mungkin terjadi. Hal ini penting karena bila bayi
mengalami gangguan pernapasan, intake oksigen ke jaringan dan organ tubuh lainnya dapat
terganggu. Tindakan yang cepat dan tepat dari petugas kesehatan berkontribusi besar dalam
menentukan kondisi bayi.

Oleh karena itu, pilihlah tempat persalinan yang memiliki fasilitas kesehatan memadai,
petugas kesehatan yang baik, dan rutin memeriksakan diri selama proses
kehamilan berlangsung.
TEMA : CASE REPORT ANESTESIOLOGI

PEMBICARA : dr. Idris Nursoffa, Sp.An

HARI/TANGGAL :

RESUSITASI PADA PEDIATRI

Panduan resusitasi pada bayi dan anak telah dibuat oleh konsil resusitasi eropa. Acuan
ini diambil dari informasi berbasis kejadian dari ILCOR (International Liason Comitee on
Resucitation).

Etiologi
Penyebab henti jantung dan respirasi pada anak-anak bereda dengan dewasa. Dimana
ventrikel fibrilasi atau disritmia jantung menjadi penyebab utama henti jantung pada orang
dewasa, hal ini jarang pada anak-anak. Anak-anak rentan terhadap kegagalan respirasi yang
nantinya akan menyebabkan terjadinya hipoksia atau bahkan asidosis, bradikardi dan henti
jantung. (Lihat tabel 1). oleh karena itu anak-anak mempunyai periode jedah yang lebih lama
apabila dilakukan terapi yang benar untuk henti jantung. Namun dengan lamanya periode
tersebut maka anak tersebut akan mengalami kerusakan fisik yang berat, dan meskipun telah
terselamatkan, kerusakan yang menetap sering terjadi, terutama kerusakan neurologis.

Penyebab henti jantung

Penyebab henti jantung pada pediatri berbeda antara neonates dan bayi/anak-anak
yang berada di rumah sakit dan di lingkungan luar. Hasil akhir terapinya juga berbeda.

Penyebab utama henti jantung pada anak-anak

Respirasi
 Aspirasi benda asing
 Croup/epiglotitis
 Kematian mendadak pada anak (sudden Infant Death Syndrome/SIDS)
 Asma
 Kecelakaan
 Tenggelam
 Kecelakaan lalulintas
 Trauma kepala
 Luka selain kecelakaan
 Keracunan
Penyebab lain
 Aritmia jantung, pada anak dengan kelainan jantung
 Sepsis
 Meningitis
 Kejang
 Gangguan elektrolit, penyakit metabolic

Trauma merupakan penyebab searuh kematian pada anak umur 1-14 tahun
·         50% RTA
·         25% terjatuh
·         15% luka bakar

Tabel 1. Tanda-tanda dan kumpulan gejala yang mengindikasikan henti jantung dan
pernafasan pada pasien pediatric.

  

Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan ketika merawat anak dengan keadaan sakit kritis
antara lain:
 Penentuan derajat kesadaran – catat GCS
 Ketidakstabilan hemodinamik
 Penentuan metabolism obat pada pasien syok
  Pengosongan lambung yang tertunda

PROGNOSIS
Secara umum angka keberhasilan hidup adalah 14% (angka keberhasilan hidup untuk
henti jantung di luar rumah sakit 7% sedangkan angka keberhasilan hidup untuk henti jantung
di dalam rumah sakit adalah 22%). Keberhasilan tergantung pada penyebab henti jantung dan
lokasi. (diluar rumah sakit, di rumah sakit, di dalam ICU). Kualitas hasil resusitasi juga
beragam.

Penyebab henti jantung pada bayi < 1bulan

 Kelainan congenital
 SIDS (Sudden Infant Death Syndrome)
  Trauma

Resusitasi pada bayi baru lahir

Penentuan nilai APGAR adalah penilaian awal yang digunakan pada persalinan.
(Lihat tabel 2) APGAR dinilai pada menit 1,5 dan 10. APGAr yang rendah <6 dalam 1 menit
menunjukkan terjadinya asfiksi dan kemungkinan adanya asidosis, kecuali pada bayi dengan
berat lahir yang rendah, dimana nilai APGAR yang rendah tidak selalu disebabkan oleh
asfiksi. APGAR <3 menunjukkan asfiksi berat. Bayi ini membutuhkan penanganan resusitasi
yang aktif.

Tabel 2.  Penentuan nilai APGAR

Nilai
Tanda
0 1 2
Denyut Jantung Tidak ada < 100 x/ mnt >100 x/mnt
Efek respirasi Tidak ada Pelan ireguler Baik
Tonus otot Lemah Terkadang fleksi Aktif
Reflek Iritabilitas Tak berespon Menyeringai Batuk/bersin
Tubuh merah
Warna Pucat/ kebiruan muda ektremitas Merah muda
biru
Manajemen meliputi:
 Keringkan dan hangatkan bayi.
 Bersihkan jalan nafas, beri oksigen.
 Gunakan ambu bag, masker untuk membantu pernafasan.
 Tekan dada jika denyut jantung < 60 x/menit. Tempat terbaik untuk menilai denyut
jantung adalah pada arteri umbilicalis atau arteri aksilaris atau pulsasi jantung
langsung pada dinding dada.
 Manajemen lebih lanjut meliputi pemasangan akses intravena, pemberian adrenalin
(epinefrin), volume (0,9% natrium klorida), glukosa, jika terjadi hipoglikemia, dan
natrium bikarbonat untuk terapi asidosis.

Pediatric life support

Basic life support (BLS)
Teriak memanggil bantuan
Evaluasi ABC
Cek respon
AIRWAY
 Head tilt/chin lift
 Bersihkan segala benda-benda asing yang mengganggu
BREATHING
 Mulai nafas dari mulut ke mulut jika tidak ada tanda-tanda respirasi dalam 10 detik
(mulut ke hidung jika pada anak kecil).
 Beri oksigen jika memungjinkan
SIRKULASI
 Cek arteri karotis atau arteri brakialis
 Mulai kompresi dada seawal mungkin jika denyut jantung <60 x/menit, atau bila
ditemukan gejala perfusi yang menurun.
Gambar 1 dan 2 memperlihatkan algoritme BLS dan ALS pada pediatric

Peralatan yang dipergunakan pada resusitasi

 Suction
 Guedel dan sungkup muka dengan berbagai jenis dan ukuran
 Self-inflating bag (AMBU bag) yang dibuat dengan tiga ukuran
-  Neonatal     240 ml
-  Anak          500 ml
-  Dewasa    1600 ml
Jika dibutuhkan, kantung yang lebih besar bisa digunakan pada pasien anak selama tetap
diperhatikan gerakan dada pada setiap ventilasi untuk meyakinkan bahwa tidak terjadi
ventilasi yang terlalu berlebihan.
 Laringoskop.
 LMA.
 Pipa trakeal yang telah ditentukan (pada keadaan darurat pilih pipa trakeal dengan
diameter luar sesuai jari kelima anak).
 Bougie/stylet.
 Kateter vena,cairan IV.
 Jarum intraoseus.
 Beberapa jarum suntik, kain pembersih, NGT
 Monitoring : EKG, SPO2, NIBP, ETCO2, temperature
 Set trakeostomi darurat.

Meskipun suhu dingin memberikan proteksi otak, namun pada bayi dan anak kecil terjadi
kehilangan panas yang hebat,. Selimut hangat, pemanas diatas kepala, cairan iv yang hangat
dan mempertahankan suhu yang hangat adalah hal yang penting.
Hipotermia ditoleransi lebih baik pada anak daripada dewasa. Kesembuhan secara
menyeluruh setelah henti sirklasi telah dilaporkan pada lingkungan yang dingin.
Algoritme resusitasi seperti: The European Rescutcitation Council, The Oakley Chart.
Gambar 1. Pediatric Basic Life Support (BLS)
 Gambar 2. Pediatric ALS - CPR

Tabel 3. Selama resusitasi kardiopulmoner advance

Daftar Pustaka :

Paediatric and Neonatal Anaesthesia: Anaesthesia in a Nutshell, Chapter 18

TEMA : CASE REPORT OBSTETRI & GINEKOLOGI

PEMBICARA : dr. Liau Songkono, Sp.OG

HARI/TANGGAL :

PENANGANAN PASIEN EKLAMPSIA & EKLAMPSIA

Definisi
Pre eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi edema dan protein usia
yang timbul karena kehamilan dan umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. Pre
eklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah
usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Pre eklampsia merupakan sindrom
spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Pre eklampsia
terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan
37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Pre eklampsia
dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.
Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda hipertensi dan proteinuria yang
muncul setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita hipertensi
kronis. Pada penderita pre eklampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau
tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang.
Pre eklampsia yang disertai tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eklampsia
atau imminent eklampsiA. Sedangkan sumber lain menyebutkan, impending eklampsia
adalah gejala PEB yang disertai salah satu atau beberapa gejala dari nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah yang
progresif. Kasus ini ditangani sebagai kasus eklampsia.

Etiologi
Penyebab pasti Preeklampsia masih belum jelas. Hipotesa faktor-faktor etiologi Preeklampsia
bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu:
1. Genetic
2. Imunologik
3. Gizi
4. Infeksi
Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori
tersebut antara lain:

1. Peran prostasiklin dan tromboksan

Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel. Prostasiklin merupakan vasodilator yang
poten dan menghambat agregasi platelet, sedangkan tromboksan berefek
sebaliknya. Dengan demikian penurunan prostasikin oleh karena kerusakan
endotel berpotensi menimbulkan trombosis melalui agregasi platelet dan
vasokontriksi pembuluh darah.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini dihubungkan
dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak
sempurna. Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun
dalam serum. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system
imun humoral pada Preeklampsia.
3. Peran faktor genetik / familial
Beberapa bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-
anak dari ibu yang menderita Preeklampsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak cucu ibu
hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka.
d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).
Walaupun penyebab pasti Preeklampsia tetap tidak jelas, banyak teori
memusatkan masalah pada impantasi plasenta dan level invasi trofoblas.
Penting diingat bahwa walaupun hipertensi dan proteinuria adalah kriteria
diagnostik Preeklampsia, kedua hal ini hanyalah symptom / gejala dari
perubahan-perubahan patofisiologi yang muncul pada kelainan ini. Salah satu
perubakan patofisiologi yang paling menonjol adalah vasospasme sistemik
yang sangat nyata yang bertanggung jawab terhadap penurunan perfusi semua
system organ. Perfusi juga berkurang karena hemokonsentrasi vaskuler dan
pengeluaran cairan ke rongga ketiga. Selain itu, Preeklampsia disertai oleh
respon inflamasi berlebihan dan aktivasi endotel yang tidak tepat.
Alih-alih hanya “satu penyakit,” preeklampsia tampaknya merupakan puncak dari faktor-
faktor yang mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang sedang
dipertimbangkan termasuk penting antara lain adalah:

1. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim.

Dalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah, arteriola spiral
rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh trophoblasts
endovascular. Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan endotel dan otot
pembuluh darah untuk memperbesar diameter pembuluh darah.
Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia, mungkin ada invasi
trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh
desidua, tetapi tidak pembuluh miometrium, menjadi berjajar dengan
trophoblasts endovascular. Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan
endotel dan jaringan musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya
setengah dari pembuluh darah di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009).
Madazli dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak
dari arteri spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan hipertensi.

Gambar 2.1 A. Implantasi normal plasenta menunjukkan proliferasi

trophoblasts ekstravili dari vilus-vilus yang menahannya. Trophoblasts ini
menyerang desidua dan memperpanjang ke dinding arteriola spiral untuk
menggantikan endotelium dan dinding otot. Renovasi ini akan menciptakan
sebuah pembuluh dengan resistensi rendah yang melebar. B. Pembatasan
plasenta pada kehamilan preeklampsia atau janin-pertumbuhan menunjukkan
implantasi yang cacat. Hal ini ditandai dengan invasi lengkap spiral dinding
 arteriolar oleh trophoblasts ekstravili dan hasil dalam sebuah pembuluh kaliber
kecil dengan tahanan tinggi.

2. Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan janin
Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen
plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau
mungkin disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa
faktor-faktor ini ditunjukkan pada Tabel di bawah ini
Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic Warisan Yang Dapat Mengubah
Genotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia
– “Imunisasi” dari kehamilan sebelumnya
– Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II
– Mewarisi haplotype untuk NK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut
imunoglobulin-seperti reseptor-KIR
3. Aktivasi sel endotel
Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan kelanjutan dari
tahap 1. Perubahan yang disebabkan oleh cacat plasenta telah dibahas di atas.
Sebagai respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh
penyebab lain, serangkaian peristiwa digerakkan (Taylor dan rekan, 2009).
Jadi, faktor antiangiogenic dan metabolik dan mediator inflamasi lainnya
diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.
4. Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh epigenetic
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review
komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden
risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu
preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan
22-47 persen dalam studi kembar.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi
dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik
enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian,
manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan
menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap
dalam Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi,
 fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi
dengan faktor lingkungan.

Faktor Risiko
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,
tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya
preeklampsia.

Faktor risiko tersebut meliputi:

1. Riwayat preeklampsia, seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat

keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.

2. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.
Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3. Kegemukan
4. Kehamilan ganda, pre eklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi
kembar atau lebih.

5. Riwayat penyakit tertentu, wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi
hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik
arthritis atau lupus.

Komplikasi

a. Komplikasi pada ibu

 Atonia uteri
 Sindrom hellp(hemolysis,elevated liver enzymes,low platelet count)
 Ablasi retina
 Gagal jantung
 Syok dan kematian
b. Komplikasi pada janin
 Pertumbuhan janin terhambat
 Prematuritas
 Kematian janin
 Solusio plasenta

Pre Eklampsia Ringan

Pengertian
Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum
umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.
Patofisiologi
Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai
“maladaptation syndrome” akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.

Gejala Klinis
Gejala klinis pre eklampsia ringan meliputi :
- Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih dari
tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg
sampai kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.

- Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif -positif 2
(+2).

- Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan.

Pemeriksaan dan Diagnosis

a. Kehamilan lebih 20 minggu.
b. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam
dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali setelah istirahat 10
menit).
c. Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tungkai.
d. Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++).
5. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia ringan :
1) Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring).
2) Diit biasa
3) Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oralselama 7
hari.
4) Kunjungan ulang setiap 1 minggu.
5) Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap, asam urat
darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
b. Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan berdasarkan kriteria:
1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-
gejala pre eklampsia.
2) Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut (2
minggu).
3) Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat
4) Bila setelah 1 minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka pre
eklampsia ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat.
5) Bila dalam perawatan di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan
kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama dua hari lagi baru
dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.
c. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan :
1) Kehamilan preterm (<37 minggu), dan tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan penilaian
2 kali seminggu secara rawat jalan:
a. Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin
b. Lebih banyak istirahat
c. Diet biasa
d. Tidak perlu diberi obat-obatan
e. Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit:
• Diet biasa
• Pantau tekanan darah 2x sehari, proteinuria 1 x sehari
• Tidak perlu obat-obatan
• Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis atau gagal
ginjal akut.
• Jika tekanan darah diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan:
*nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda pre eklampsia berat
*kontrol 2 kali seminggu
*jika tekanan diastolik naik lagi maka rawat kembali
• Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan maka harus tetap dirawat
• Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan
• Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai pre eklampsia berat
2) Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih), pertimbangkan terminasi kehamilan
a. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5IU dalam 500ml dekstrose IV 10
tetes/mnt atau dengan prostaglandin
b. Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter foley atau
terminasi dengan seksio sesarea.
c. Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk
melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan
3) Cara persalinan
Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Bila perlu memperpendek kala II.

Pre Eklampsia Berat

Pengertian
Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20
minggu atau lebih.

Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal
assesment (NST & USG).
1. Indikasi (salah satu atau lebih)
a. Ibu
• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
• Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu
setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam
perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan).
b. Janin
• Hasil fetal assesment jelek (NST & USG)
• Adanya tanda IUGR
c. Laboratorium
Adanya “HELLP syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia).
2. Pengobatan Medisinal
Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu :
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap
jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Antasida
e. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
f. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
g. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.
h. Antihipertensi diberikan bila:
1) Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125
mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90
mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
2) Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5
ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara
sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian
sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.
3. Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan
cedilanid D.
4. Lain-lain:
a. Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
b. Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
c. Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
d. Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan
petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
5. Pemberian Magnesium Sulfat
Cara pemberian magnesium sulfat:
a. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20%
dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram
di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi
nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal
lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.
Syarat-syarat pemberian MgSO4:
a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc)
diberikan intravenous dalam 3 menit.
b. Refleks patella positif kuat
c. Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
d. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).
MgSO4 dihentikan bila:
a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun,
fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan
kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada
dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter.
Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
kematian jantung.
b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat:
• Hentikan pemberian magnesium sulfat
• Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit.
• Berikan oksigen.
• Lakukan pernapasan buatan.
c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi
perbaikan (normotensif).
6. Pengobatan Obstetrik
a. Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu
1. Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan
fetal heart monitoring.
2. Seksio sesaria bila :
a. Fetal assesment jelek
b. Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya
kontraindikasi tetesan oksitosin.
c. 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigravida
lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.
b. Cara Terminasi Kehamilan yang Sudah Inpartu
Kala I
1. Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.
2. Fase aktif:
3. Amniotomi saja
4. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka
dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).
Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. Amniotomi dan
tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan
medisinal. Pada kehamilan 32 minggu atau kurang; bila keadaan memungkinkan, terminasi
ditunda 2 kali 24 jam untuk memberikan kortikosteroid.

b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan

medisinal.
a. Indikasi
Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia
dengan keadaan janin baik.
b. Pengobatan medisinal
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja
dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong
kanan.
c. Pengobatan obstetri :
1. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya
disini tidak dilakukan terminasi.
2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-
lambatnya dalam 24 jam.
3. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan
harus diterminasi.
4. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2
gram intravenous
d. Penderita dipulangkan bila:
1. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat
selama 3 hari.
2. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama
perawatan 1-2 minggu

Eklampsia
Pengertian
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma
dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia.

Patofisiologi
Sama dengan pre eklampsia dengan akibat yang lebih serius pada organ-organ hati, ginjal,
otak, paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada organ-organ tersebut.
Gejala Klinis
a. Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa nifas
b. Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria)
c. Kejang-kejang dan/atau koma
d. Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ.
4. Pemeriksaan dan diagnosis
a. Berdasarkan gejala klinis di atas
b. Pemeriksaan laboratorium
1) Adanya protein dalam urin
2) Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung
3) Fungsi hematologi / hemostasis
c. Konsultasi dengan disiplin lain kalau dipandang perlu
1) Kardiologi
2) Optalmologi
3) Neurologi
4) Anestesiologi
5. Diagnosis Banding
Kehamilan disertai kejang oleh karena sebab – sebab yang lain misalnya :
a. Epilepsi
b. Meningitis / ensefalitis ( pungsi lumbal)
6. Penyulit
a. Ibu :
1) Perdarahan serebral
2) Edema paru
3) Gagal ginjal
4) Payah jantung
5) Ablasio retina
6) Sindroma HELLP
7) DIC
b. Anak :
1) Prematuritas
2) IUGR
3) Gawat janin
4) Kematian janin dalam rahim
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan eklampsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan
mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.
Penanganan yang dilakukan :
a. Beri obat anti konvulsan
b. Perlengkapan untuk penanganan kejang
c. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
d. aspirasi mulut dan tenggorokan
e. baringkan pasien pada sisi kiri
f. posisikan secar trandelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi
g. berikan oksigen 4 – 6 liter / menit.

8. Pengobatan eklampsia
Eklampsia merupakan gawat darurat kebidanan yang memerlukan pengobatan di rumah sakit
untuk memberikan pertolongan yang adekuat.
Konsep pengobatannya :
a. Menghindari terjadinya :
• Kejang berulang
• Mengurangi koma
• Meningkatkan jumlah dieresis
b. Perjalanan kerumah sakit dapat diberikan :
• Obat penenang dengan injeksikan 20 mgr valium
• Pasang infuse glukosa 5 % dan dapat di tambah dengan valium 10 sampai 20 mgr
c. Sertai petugas untuk memberikan pertolongan:
• Hindari gigitan lidah dengan memasang spatel pada lidah
• Lakukan resusitasi untuk melapangkan nafas dan berikan O2
• Hindari terjadinya trauma tambahan

9. Perawatan kolaborasi yang dilaksanakan dirumah sakit sebagai berikut :

a. Kamar isolasi
– Hindari rangsangan dari luar sinar dan keributan
– Kurangi penerimaan kunjungan untuk pasien
– Perawat pasien dengan jumlahnya terbatas
b. Pengobatan medis
Banyak pengobatan untuk menghindari kejang yang berkelanjutan dan meningkatkan vitalitas
janin dalam kandungan. Dengan pemberian :
– Sistem stroganof
– Sodium pentothal dapat menghilangkan kejang
– Magnesium sulfat dengan efek menurunkan tekanan darah, mengurangi sensitivitas saraf
pada sinapsis, meningkatkan deuresis dan mematahkan sirkulasi iskemia plasenta sehingga
menurunkan gejala klinis eklampsia.
– Diazepam atau valium
– Litik koktil

c. Pemilihan metode persalinan

Pilihan pervaginam diutamakan :
– Dapat didahului dengan induksi persalinan
– Bahaya persalinan ringan
– Bila memenuhi syarat dapat dilakukan dengan memecahkan ketuban, mempercepat
pembukaan, dan tindakan curam untuk mempercepat kala pengeluaran.
– Persalinan plasenta dapat dipercepat dengan manual
– Menghindari perdarahan dengan diberikan uterotonika

d. Pertimbangan seksio sesarea :

– Gagal induksi persalinan pervaginam
– Gagal pengobatan konservatif
TEMA : CASE REPORT ANESTESIOLOGI

PEMBICARA : dr. Idris Nursoffa, Sp.An

HARI/TANGGAL :

RESUSITASI KARDIOPULMONAL

Tahapan RJP

Survey primer

A’B’C’D A=Air way

B=Breathing

C=Circulation

A.B.C=Bantuan hidup dasar

Bantuan hidup dasar[Basic life support)

A.Indikasi

1. Henti napas keadaan,Stroke,obtruksi jalan

napas,epiglottis,overdss,tersengat listrik, MI, tersambar petir,koma
akibat berbagai macam penyakit.
2. Henti jantung akan terjadi henti sirkulasi & henti napas otak dan organ
vital napas,organ vital & otak cepat o2.

3,BLUE CODE

Tim penanggulangan gawat darurat[Team RJP]

Terdiri dari;Leader,kompresor,ventilator,sirculator.

1,Tugas leader;

1. Menguasai seluruh algoritma

2. Memberikan intruksi dengan jelas & sistemik
3. Mengecek tugas kompresor
4. Mengecek tugas sirculator
5. Mengambil alih tugas, ventilator,sirculator jika di perlukan

Tugas kompresor
 a. Mengaktifkan/mencari bantuan sistim emergensi
b. Melakukan KJL dengan benar
c. Memasang papan punggung
d. Telapak tangan 2-3 jari di atas PX
e. Kedalaman 3.5-5 cm
f. Kecepatan 80-IOO /mnt
g. Posisi penollong tegak menggunakan BB

3 .Tugas ventilator

Saat menemukan pasien

1.Tindakan air way

2.Tindakan breathing

3.Tindakan circulation

b.Memasang guidel

1. Membuka mulut dgn croos finger

2. Memasang gudel dengan yang benar

c.Memasang sungkup muka dengan benar

1. Sungkup menutupi hidung & mulut

2. Tiga jari menearik mandianbula,ibu jari dan telunjuk memegang sunggkup

MelaKukan bagging dengan benar

Perhatikan naik turun dada

Hitungan di sesuaikan dengan hitungan dada

Melakukan intubasi

Cek kembali alat yang di siapkan sirkulator

Lakukan hiperpentilasi 100% 02
Pasang bantal
Pegang laryngoscope dengan tangan kiri
Buka mulut dengan croos pinger dengan tangan kanan
Masukkan laryngoscope menellusuri sisi kanan mulut
Sisihkan lidah ke kiri ,angkat lsringoscpe ke atas dengan miring tangkai
30-450.
Bila Nampak epiglottis masukan ett hati2 sampai balon melewati pita suara
Keluarkan laryngoscope dan bagging.

Pastikan letak Ett

 Auskultasi lambung kanan/kiri
Yakin bunyi paru kanan/kiri sama
Kembangkan balon ETT spuit 10-20cc sambil baging dengar bocor
udara/tidak dari mulut
Fiksasi
Pasang gudel sebagai bite block
Perhatikan kembang dada.

Prosedur

Pastikan kesadaran klien

Minta tolong,Pastikan korban,Posisi penolong

1. Bebaskan jalan napas os tidak sadar tidakan pertama obtruksi lalan napas
yang disebabkan oleh lidah,benda asing,gigi palsu,darah muntah.
Obtruksi ditentukan adanya bunyi kasar/rebut jalan napas disertai
retraksi.

Langkah pre RJP

Respon penderita
Call for help
Posisi penderita
Periksa napas
Napas buatan
Cek pulsasi A caroits
RJP

Team pelaksaan RJP

1) Perawat 1 tanggung jwab lakukan external massage

cardiac/kompresi dada
2) Perawat 2 lakukan napas buatan
3) Perawat 3 lakukan recaman monitor jantung, lapor dr jaga,beri
obat2an dan dokumentasi
4) Bantu perawat lain dan beritau kelurga klien

Cara kerja team

1) Perawat I sambil teriak asistol/vf beritahukan team lain,langsung robah

posis TT jadi datar, buat kompresi dada
 2) Perawat II Segera dorong emergency trolly,lalu pasang papan resusitasi
segera buat napas buatan dengan ambu bag
3) Perawat III Lapor dr jaga,beri alat2 recaman,monitoring EKG dan
dokumentasikan
4) Bantu perawat lain untuk memberitahukan keluarga klien.

Bebaskan jalan napas dengan 3 cara.

Tanpa alat /manual
 Exstensi kepala/head till
 Tarik dagu/chin lift
 Pirasat 3 cara ( Triple airway maneuver)
Bila ada trauma leher lakukan jaw trust

Cara bersihkan jalan napas

 Cara jari silang dagu lemas

 Miring kepala benda asing cair
 Pukulan antara 2 scapula
 Hentakkan abdomen

Dengan alat

 Pipa orofaringeal
 Intubasi trakea

Tindakan operasi

 Cricotyroidotomi

Breathing

Pastikan tidak napas : Look,Listen and feel

Beri bantuan napas

 Mulut ke mulut
 Mulut ke hidung
 Mulut ke mulut + hidung
 Mulut ke stoma
 Alat ke mulut
 Alat kea lat.

Circulations
  Pastikan ada tidaknya denyut jantung
 Memberikan bantuan sirkulasi ….liat skema

BASIC LIFE SUPPORT CHART

Klien tak sadar

Ada no

Tahan posisi A Airway

Jalan napas

B Rescue breathing 2x

Raba nadi carotis

Ada C No ( -) Sirkulasi

Teruskan napas buatan Kompresi jAntung luar

2 orang 2x napas 30x/mnt kompresi

Rsub

Kombinasi KJL,RKP,RJP berhasil apabila

 Nadi karotik mulai berdenyut

 Pernapasan mulai spontan
 Kulit cyanosis jadi mualai merah.

Kapan resusitasi mulai di hentikan

  Sudah 1-1,5 jam pada suhu biasa tanpa RJP
 Mati jantung,henti jantung irreversible,mati jantung asistol pada EKG,dan
waktu paling lama 30 mnt denga RJP dan terapi obat2an emergensi
 Mati otak,mati jantung dengan tanda2 mati otak
 Terminal
 Bila keluarga /wali minta hentikan usaha napas
 Kalau petugas RJP sudah cape

Komplikasi RJP

Fx sternum & iga

Trauma limpa,hati dan jantung
Trauma paru/Pneumothorak

Drug information Epinephrine

 Cardiac arrest: VT,pulse vt, cardiac arrest

 Asistol,pulse electrical activity iv dose 1mg 10ccof
1:10000solution
 Symtomatic bradicardi after administered every 3 to 5
minute during
 Atropine,dopamine,transcutaneus Pacing resusitations
 Severe hipotensi
 Anapilakxis,severe allergi reaction:
combinasi with large fluit volume
corticosteroids,antihistamin
Drug information Atropine Asystol orpulseless
electrical activity
Indications 1mg IV push
First drug for symptomatic Repeat every 3to5 mnt is
asystol persists
Sinus bradicardia (class I) max dosis of 0.03to
0.04mg/kg
Bradycardia
0.5 to 1mgiv every 3-5mnt
needed
Tracheal administration
2-3mg diluted in 10 ml NS

Indication Intubation
 Inadequate oxygenation decreased arterial po2etc
 Inadequate ventilation increase arterial pco2
 Need to control and remove pulnary secretions/bronchial toilet.
 Need toprovide airway protection in an obtunded patient or a
patient with a depressed gag reflek ( for example during a general
anesthesia.