Anda di halaman 1dari 29

ASFIKSIA NEONATORIUM DAN SINDROM GANGGUAN NAFAS

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Bayi baru lahir adalah individu yang memiliki kemampuan gerak terbatas, sehingga bayi membutuhkan perawatan dari seorang ibu yang intensif. Karena berbeda seperti bayi saat didalam rahim. didalam rahim bayi bergerak bebas karena bayi selalu mendapat asupan nutrisi langsung yang disampaikan melalui placenta. Setelah bayi lahir dan tali placenta dipotong segera dari bayi, maka sirkulasi placenta yang berfungsi sebagai penghantar nutrisi kepada bayi terputus, sehingga bayi harus beradaptasi dengan lingkungan yang berbeda. Bayi yang lahir dari ibu yang memiliki kadar gula diatas normal sulit untuk beradaptasi dengan lingkungan sebab bayi harus memenuhi kadar gula yang seimbang sehingga bayi kekurangan kadar gula. Biasanya terjadi pada bayi dengan berat badan lebih dari 4000 gram. Bayi baru lahir rentan terhadap penyakit, sehingga orang tua harus dengan cermat menjaga kesehatan bayi, misalnya memberikan nutrisi yang cukup kepada bayi, pemberian ASI EKSKLUSIF, menjaga kebersihan diri pada bayi baru lahir, menjaga kebersihan pakaian pada bayi, menjaga kebersihan lingkungan pada bayi sehingga bayi tidak mudah terserang penyakit yang dapat membahayakan bayi dan jangan lupa membawa bayi untuk imunisasi setiap jadwal yang sudah ditentukan agar tidak terjadi resiko cacat pada bayi. Angka kematian bayi baru lahir di Indonesia menurut SDKI 2002/2003 adalah 20/1.000 kelahiran hidup. Salah satu penyebab utama kematian bayi yang baru lahir adalah asfiksia bayi baru lahir. Faktor yang berkaitan dengan terjadinya Asfiksia yaitu faktor ibu, faktor persalinan, faktor janin dan faktor plasenta. Faktor ibu meliputi usia ibu waktu hamil, umur kehamilan saat melahirkan, status kesehatan, status paritas, dan riwayat obstetri.

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan ,

keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut.

Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature. Dalam kesempatan kali ini akan di bahas tentang asfiksia neonatorum dan sindrom gangguan nafas yang akan di bahas pada BAB II.

1.2 Tujuan Untuk mengetahui pengertian, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, mafeskasi klinik, komplikasi, diagnose, penatalaksaan klink asfiksia neonatorum.! Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnose, dan penanganan terhadap sindrom gangguan nafas.!

BAB II PEMBAHASAN

2.1 ASFIKSIA NEONATORIUM A. DEFINISI Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989) Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998) Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001) Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH). Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan

kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan. Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur pada saat segera setelah lahir yang di tandai dengan keadaan O2 dalam darah rendah ( hipoksemia ),sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 ( hiperkarbia ) dan asidosis yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul. B. KLASIFIKASI Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam : a. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istimewa. b. "Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick iritabilitas tidak ada c. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi jantung kurang dari l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan : Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap., Bunyi jantung bayi menghilang post partum.

C. ETIOLOGI Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau pengangkutan O2 dari ibu ke janin. Gangguan ini dapat timbul pada masa

kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir serta dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan. Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia, ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta. Hampir sehagian besar asfiksia bayi baru lahir merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa.

Towel (1996) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan pada bayi terdiri dari : 1.Faktor Ibu a. Hipoksia ibu Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. b. Gangguan aliran darah uterus. Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan ke janin. Hal ini sering ditemukan pada : -Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. - Hipotens mendadak pada ibu karena perdarahan - Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.

2. Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. .Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain. 3. Faktor Fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.

4. Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena : : 1. Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. 2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain. 3. Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan) 4. Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep) Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. Asfiksia dalam kehamilan a. Penyakit infeksi akut

b. Penyakit infeksi kronik

c. e. f.

Keracunan oleh obat-obat bius Anemia berat Cacat bawaan

d. Uraemia dan toksemia gravidarum

g. Trauma 2. Asfiksia dalam persalinan a. Kekurangan O2.


Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri.

Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.

b. Paralisis pusat pernafasan


Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps Trauma dari dalam : akibat obet bius.

D. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu

menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi Primarg gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. E. MANIFESTASI KLINIK 1. Pada Kehamilan Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang

dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.

Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat 2. a. Pada bayi setelah lahir Bayi pucat dan kebiru-biruan b. c. d. e. f. g. h. Kegagalan sistem multiorgan Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis. RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt F. KOMPLIKASI Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. Edema otak & Perdarahan otak Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak. 2. Anuria atau oliguria Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit. 3. Kejang Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran Usaha bernafas minimal atau tidak ada ( Bayi tidak bernafas Hipoksi Asidosis metabolik atau respirator Perubahan fungsi jantung atau nafas megap-megap )

CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif. 4. Koma Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

G. DIAGNOSIS Anamnesis : Gangguan/kesulitan waktu lahir, lahir tidak bernafas/menangis. Pemeriksaan fisik : Nilai Apgar Klinis Detak jantung Pernafasan Refleks saat jalan nafas dibersihkan Tonus otot Warna kulit 0 Tidak ada Tidak ada Tidak ada Lunglai Biru pucat 1 < 100 x/menit Tak teratur Menyeringai Fleksi ekstrimitas (lemah) Tubuh merah ekstrimitas biru 2 >100x/menit Tangis kuat Batuk/bersin Fleksi kuat gerak aktif Merah seluruh tubuh

Nilai 0-3 : Asfiksia berat Nilai 4-6 : Asfiksia sedang Nilai 7-10 : Normal Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7. Nilai Apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor Apgar) Pemeriksaan penunjang : Foto polos dada ( baby gram ) USG kepala

Laboratorium : darah rutin, analisa gas darah, serum elektrolit Pemeriksaan darah Kadar As. Laktat. kadar bilirubin, kadar PaO2, PH

Pemeriksaan diagnostik pemeriksaan fungsi paru Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler Gambaran patologi Penyulit Meliputi berbagai organ yaitu : a. Otak : hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis b. Jantung dan paru : hipertensi pulmonal persisten pada neonatus, perdarahan paru, edema paru c. Gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans d. Ginjal : tubular nekrosis akut, SIADH e. Hematologi : DIC H. PENTALAKSANAAN KLINIK Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi : A= memastikan saluran nafas terbuka

Meletakan bayi dalam posisi yang benar Menghisap mulut kemudian hidung k/p trachea Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka

B= memulai pernafasan

Lakukan rangsangan taktil Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif C= mempertahankan sirkulasi (peredaran darah) Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan Aspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir adalah menilai bayi, menentukan tindakan yang akan dilakukan dan akhirnya melaksanakan tindakan resusitasi. Upaya resusitasi yang efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian tindakan yaitu menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan. Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga tanda penting, yaitu: Penafasan Denyut jantung Warna kulit Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas atau pernafasan tidak kuat, harus segera ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan positif (VTP). Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus : a. Tindakan Umum

- Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas yang lebih dalam. - Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles. - Mempertahankan suhu tubuh.

b. Tindakan khusus - Asfiksia berat Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 1520 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas. - Asfiksia sedang/ringan Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasal dengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudian dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan

perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat. Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri Oz 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit - Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi Langkah-Langkah Resusitasi 1. Letakkan bayi di lingkungan yang hangat kemudian keringkan tubuh bayi dan selimuti tubuh bayi untuk mengurangi evaporasi. 2. Sisihkan kain yang basah kemudian tidurkan bayi terlentang pada alas yang datar. 3. Ganjal bahu dengan kain setinggi 1 cm (snifing positor). 4. Hisap lendir dengan penghisap lendir de lee dari mulut, apabila mulut sudah bersih kemudian lanjutkan ke hidung. 5. Lakukan rangsangan taktil dengan cara menyentil telapak kaki bayi dan mengusapusap punggung bayi. 6. Nilai pernafasan. Jika nafas spontan lakukan

penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil kalikan 10. Denyut jantung > 100 x / menit, nilai warna kulit jika merah / sinosis penfer lakukan observasi, apabila biru beri oksigen. Denyut jantung < 100 x / menit, lakukan ventilasi tekanan positif. 1. Jika pernapasan sulit (megap-megap) lakukan ventilasi tekanan positif. 2. Ventilasi tekanan positif / PPV dengan memberikan O2 100 % melalui ambubag atau masker, masker harus menutupi hidung dan mulut tetapi tidak

menutupi mata, jika tidak ada ambubag beri bantuan dari mulur ke mulut, kecepatan PPV 40 60 x / menit. 3. Setelah 30 detik lakukan penilaian denyut jantung selama 6 detik, hasil kalikan 10. 1. 100 hentikan bantuan nafas, observasi nafas spontan. 2. 60 100 ada peningkatan denyut jantung teruskan pemberian PPV. 3. 60 100 dan tidak ada peningkatan denyut jantung, lakukan PPV, disertai kompresi jantung. 4. < 10 x / menit, lakukan PPV disertai kompresi jantung. 5. Kompresi jantung Perbandingan kompresi jantung dengan ventilasi adalah 3 : 1, ada 2 cara kompresi jantung : a. Kedua ibu jari menekan stemun sedalam 1 cm dan tangan lain mengelilingi tubuh bayi. b. Jari tengah dan telunjuk menekan sternum dan tangan lain menahan belakang tubuh bayi. 7. Lakukan penilaian denyut jantung setiap 30 detik setelah kompresi dada. 8. Denyut jantung 80x./menit kompresi jantung dihentikan, lakukan PPV sampai denyut jantung > 100 x / menit dan bayi dapat nafas spontan. 9. Jika denyut jantung 0 atau < 10 x / menit, lakukan pemberian obat epineprin 1 : 10.000 dosis 0,2 0,3 mL / kg BB secara IV. 10. Lakukan penilaian denyut jantung janin, jika > 100 x / menit hentikan obat. 11. Jika denyut jantung < 80 x / menit ulangi pemberian epineprin sesuai dosis diatas tiap 3 5 menit. 12. Lakukan penilaian denyut jantung, jika denyut jantung tetap / tidak rewspon terhadap di atas dan tanpa ada hiporolemi beri bikarbonat dengan dosis 2 MEQ/kg BB secara IV selama 2 menit. Persiapan resusitasi

Agar tindakan untuk resusitasi dapat dilaksanakan dengan cepat dan efektif, kedua faktor utama yang perlu dilakukan adalah : 1. Mengantisipasi kebutuhan akan resusitasi lahirannya bayi dengan depresi dapat terjadi tanpa diduga, tetapi tidak jarang kelahiran bayi dengan depresi atau asfiksia dapat diantisipasi dengan meninjau riwayat antepartum dan intrapartum. 2. Mempersiapkan alat dan tenaga kesehatan yang siap dan terampil. Persiapan minumum antara lain : 3. - Alat pemanas siap pakai Oksigen - Alat pengisap - Alat sungkup dan balon resusitasi - Alat intubasi - Obat-obatan

Prinsip-prinsip resusitasi yang efektif : 1. Tenaga kesehatan yang slap pakai dan terlatih dalam resusitasi neonatal harus rnerupakan tim yang hadir pada setiap persalinan. 2. Tenaga kesehatan di kamar bersalin tidak hanya harus mengetahui apa yang harus dilakukan, tetapi juga harus melakukannya dengan efektif dan efesien 3. Tenaga kesehatan yang terlibat dalam resusitasi bayi harus bekerjasama sebagai suatu tim yang terkoordinasi. 4. Prosedur resusitasi harus dilaksanakan dengan segera dan tiap tahapan berikutnya ditentukan khusus atas dasar kebutuhan dan reaksi dari pasien. 5. Segera seorang bayi memerlukan alat-alat dan resusitasi harus tersedia clan siap pakai. c. Pemberian obat-obatan Epinefrin : Indikasi :

Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi adekuat dan pemijatan dada. Asistolik.

Dosis :

0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB) Cara : i.v atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu. Volume ekspander : Indikasi :

Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon dengan resusitasi.

Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat. Jenis cairan :

Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat) Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak. Dosis :

Dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klinis. Bikarbonat : Indikasi :

Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.

Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi. Dosis : 1-2 mEq/kg BB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kg bb (8,4%) Cara :

Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara intravena dengan kecepatan minimal 2 menit. Efek samping :

Pada keadaan hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak fungsi miokardium dan otak. Nalokson :

Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil. Indikasi : Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4 jam sebelum persalinan. Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba pada sebagian bayi. Dosis : 0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml) Cara : Intravena, endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan i.m atau s.c Suportif Bagan resusitasi neonatus Jaga kehangatan. Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka. Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah dan elektrolit)

2.2 SINDROM GANGGUAN NAFAS A. DEFINISI Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia. Sindrom gagguan nafas Merupakan gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, adanya rintihan bayi saat ekspirasi, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak saat yang spesifik serta ini adanya merupakan retraksi penyakit suprasternal,interkostal,epigastrium inspirasi.Penyakit

membrane hialin,dimana terjadi perubahan atau kurangnya komponen surfaktan pulmoner komponen ini merupakan suatu zat aktif pada alveoli yang dapat mencegah kolapnya paru. Fungsi surfaktan itu sendiri adalah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara pada akhir ekspirasi. Penyakit ini terjadi pada bayi mengingat produksi surfaktan yang kurang . Pada penyakit ini kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitas menjadi terganggu dan alveolus akan kembali kolaps pada setiap akhir ekspirasi dan pada pernafasan selanjutnya dibutuhkan tekanan negative intra thorak yang lebih besar dengan cara inspirasi yang lebih kuat . Keadaan kolapsnya paru dapat menyebabkan gangguan pentilasi yang akan menyebabkan hipoksia dan asidosis. Tandatanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA. Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae

Gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi oleh beberapa sebab,apabila gangguan pernapasan tersebut disertai dengan tanda-tanda hipoksia (kekurangan oksigen),maka proknosisnya buruk dan merupakan penyebab kematian bayi baru lahir. Kalau seandainya bayi selamat dan tetap hidup akan beresiko tinggi dan terjadi kelainan neorologis dikemudian hari. B. KLASIFIKASI Hipoksemia: Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama. 1. Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yang tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasi gas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2. 2. Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bila pertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai dengan menurunnya PAO2. 3. Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. 4. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paru yang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran nafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik). Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang samasekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.

5. Shunt. Padashunt terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial.Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotikright-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada.

Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2). Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme, dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

Hiperkapnia. Beberapa mekanisme menyebabkan adalah: Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu merupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas. yang dapat hiperkapnia

PaCO2 = k X VCO2 / VA Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya. Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat. Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit. Hipoventilasi. Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagai hipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebab hipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan. Dead space (VD). Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinya kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yang mengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead space yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia. KLASIFIKASI GANGGUAN PERNAFASAN a. Gangguan nafas berat Dikatakan gangguan nafas berat adalah Frekuensi nafas lebih dari 60x permenit dengan sianosis sentral dan tarikan dinding dada atau marintih saat ekspirasi b. Gangguan nafas sedang Dikatakan gangguan nafas sedang apabila Frekuensi nafas 60 90x permenit dengan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi tanpa sianosis sentral c. Gangguan nafas ringan Dikatakan gangguan nafas ringan adalah Frekuensi nafas 60 -90x permenit tanpa tarikan dinding dada tanpa merintih saat ekspirasi atau sianosis sentral. C. ETIOLOGI

Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga disebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pump failure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dan keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan ventilatory pump dapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan struktur dinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosis dan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yang menyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien. Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dinding toraks berkontraksi secara paralisis kuadriplegia, Sebagai asinkron (pada diafragma, stroke akut). utama penyebab

disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun. Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengan kebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisien dan lelah. Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensipump pernafasan walaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal. Pada bayi gangguan nafas biasanya di sebabkan oleh penyakit parenkim paru-paru, misalnya penyakit membran hialin atelektatis, kelainan perkembangan organ misalnya agenesis paru paru ,hemia diafragmatika, obstruksi jalan nafas , misalnya trakeomalasia , makrolasia .

D. PATOFISIOLOGIS Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan

mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : 1. Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic. 2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin. Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar.

E. MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PAO2< 60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (kor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkandrive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di

otak meningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak dengan akibatnyadrive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis.

Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidemia yang terjadi bila hebat (pH< 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa. Tanda tanda gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dapat diketahui dengan cara menghitung frekuensi pernafasan dan melihat tarikan dinding iga serta warna kulit bayi.Ciricirinya 1. Nafas bayi berhenti lebih 20 detik 2. Bayi dengan sianosis sentral ( biru pada lidah dan bibir ) 3. Frekuensi nafas bayi kurang 30 kali / menit 4. Frekuensi nafas bayi lebih 60 kali /menit , mungkin menunjukan tanda tambahan gangguan nafas. F. DIAGNOSIS Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas. Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit dan pengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasan dan uji fungsi paru. Driv e pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan (> 30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitungan fraksi dead space dan produksi CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas. F. PENANGANAN Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaiki PaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahan hipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO2< 40% menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O2 yang berlebihan akan memperberat

keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaiki dan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar 10-12 g/dl. Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP. Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik. Atasi atau cegah terjadinya atelektasis,overload cairan, bronkospasme, sekret trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi. Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin. Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paru yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisiprone baik untu penderita ARDS. Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batuk yang efektif. Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi. Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme. Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsi sirkulasi yang progresif. Tindakan Yang Harus Dilakukan Pada Bayi Yang Mengalami Gangguan Pernafasan Antara Lain: 1. 2. Beri oksigen dengan kecepatan sedang Jika bayi menglami apnea : Bayi dirangsang dengan mengusap dada atau

punggung bayi Bila bayi tidak mulai bernafas atau mengalami sianosis sentral , nafas megap megap atau bunyi jantung menetap kurang dari 100 kali /menit,lakukan resusitasi dengan memakai balon dan sungkup. 3. Kaji ulang temuan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik 4. Periksa kadar glukosa darah.Bila kadar glukosa kurang dari 40 mg, tangani sebagai hipoglikemia 5. Berikan perawatan selanjutnya dan tentukan gangguan nafas berat manejemen spesifik menurut jenis gangguan nafasnya 6. Tentukan apakah gangguan nafas berat,sedang atau ringan Cara mencegah terjadinya gangguan pernafasan:

Jadi untuk mencegah terjadinya ganguan pernapasan Segera lakukan resusitasi pada bayi baru lahir, apabila bayi : tidak bernapas sama sekali / bernapas dengan megap-megap bernapas kurang dari 20 kali per menit

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan. Gejala dan Tanda-tanda Asfiksia Tidak bernafas atau bernafas megap-megap Warna kulit kebiruan Kejang Penurunan kesadaran Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu : Memastikan saluran terbuka, Memulai pernafasan, Mempertahankan sirkulasi. Sindrom gagguan nafas Merupakan gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, adanya rintihan bayi saat ekspirasi, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak saat yang spesifik serta ini adanya merupakan retraksi penyakit suprasternal,interkostal,epigastrium inspirasi.Penyakit

membrane hialin,dimana terjadi perubahan atau kurangnya komponen surfaktan pulmoner komponen ini merupakan suatu zat aktif pada alveoli yang dapat mencegah kolapnya paru.

Fungsi surfaktan itu sendiri adalah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara pada akhir ekspirasi. Penyakit ini terjadi pada bayi mengingat produksi surfaktan yang kurang . 3.2 Saran Penolong persalinan harus mengetahui faktor-faktor resiko yang berpotensi untuk menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko tersebut maka hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan keluarganya tentang kemungkinan perlunya tindakan resusitasi. Akan tetapi, adakalanya faktor risiko menjadi sulit dikenali atau (sepengetahuan penolong) tidak dijumpai tetapi asfiksia tetap terjadi. Oleh karena itu, penolong harus selalu siap melakukan resusitasi bayi pada setiap pertolongan persalinan. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

DAFTAR PUSTAKA
http://medlinux.blogspot.com/2007/09/asfiksia-neonatorum.html http://www.scribd.com/doc/8114301/asfiksia-Neonatorum http://perawatmalut.tblog.com/post/1969846033 http://www.pediatrik.com/isi03.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-skow264.htm http://ummukautsar.wordpress.com/2010/01/16/pengertian-dan-penanganan-asfiksia-pada bayi-baru-lahir/ Hidayat, Aziz Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 1. Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika Markum,AH, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FK UI, Jakarta, Indonesia Kosim Soleh, dkk. 2005. Buku Panduan Manajemen Bayi Baru Lahir Untuk Dokter, Perawat, Bidan di Rumah Sakit Rujukan Dasar. Departemen Kesehatan RI : Jakarta. http://bidanku-delima.blogspot.com/2010/07/sindrom-gangguan-pernafasan-pada.htm