Anda di halaman 1dari 4

1. 5.

Patofisiologis Fetal Distress


Kontrol fisiologis dari fetal distress dilihat dari denyut jantung janin

yang dipengaruhi oleh aliran darah dan atau oksigenasi. Pada kasus
insufisiensi plasenta kronik terjadi gangguan mekanisme kontrol fisiologis
denyut jantung janin yang disebabkan oleh penurunan kadar oksigenasi
pada janin. Pada kasus akut seperti prolaps tali pusat, penurunan aliran
darah ke janin lebih berperan dalam proses terjadinya fetal distress. Selain
itu proses persalinan normal juga berperan dalam terjadinya fetal distress.
Penurunan aliran darah dan atau oksigenasi ke janin akan mengakibatkan
terjadinya hipoksia janin. Keadaan ini akan meningkatkan kadar CO 2 dan
penurunan kadar O2di dalam tubuh janin. 1,2
Berkurangnya kandungan oksigen dalam darah (hipoksemia) akan
merangsang syaraf simpatis, sehingga akan menimbulkan takikardi. Bila
kondisi hipoksemia tidak teratasi dan berlanjut jadi hipoksia, akan
menyebabkan perubahan aktivitas biofisik. Menurut Manning (1992),
respon biofisik terhadap kondisi hipoksia terbagi menjadi 2 kategori yaitu
pertama respons akut/intermediat (yakni perubahan atau hilangnya
aktivitas yang diregulasi oleh sistim syaraf pusat/SSP), dan kedua respons
kronik (yakni berkurangnya produksi air ketuban/ oligohidramnion,
gangguan pertumbuhan, dan meningkatnya risiko komplikasi neonatal). 1,2
1. 6.

Diagnosis Fetal Distress


Diagnosis fetal distress ditegakkan berdasarkan gambaran dari denyut

jantung janin dan adanya mekonium didalam.


Kriteria gawat janin:3
Denyut jantung janin di atas 160/menit atau di bawah 100 /

menit
Denyut jantung tidak teratur
Keluarnya mekonium yang kental diawal persalinan

Diagnosis ditegakkan jika ditemukan:


1. Denyut jantung yang tidak normal
Menurut National Institutes of Health Workshop tahun 1997,
kategori sistem interpretasi denyut jantung janin yang tidak
normal, menunjukkan kemungkinan adanya gawat janin, dengan
kriteria: 2,3
Bradikardi menetap: denyut jantung janin kurang dari
120 kali permenit.

Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun, yang


menunjukkan adanya depresi sistem saraf otonom
janin oleh medikasi pada ibu (atropin, skopolamin,
diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesik
narkotik).

Takikardi : akselerasi denyut jantung janin yang


memanjang (> 160) dapat dihubungkan dengan
demam

pada

ibu

akibat

infeksi

intrauterin.

Prematuritas dan atropin juga dihubungkan dengan


peningkatan denyut jantung dasar.

Pola

deselerasi:

Deselerasi

lanjut

menunjukan

hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi


uteroplasental. Deselerasi yang bervariasi yang tidak
berhubungan
ditemukan

dengan
dan

kontraksi

menunjukan

uterus

adanya

sering

kompresi

sementara dari pembuluh darah umbilikus.2,3


2. Adanya mekonium didalam cairan amnion
Adanya mekoneum dalam cairan ketuban tidak pasti dan
kontroversial untuk menegakkan gawat janin, sementara beberapa
ahli berpendapat bahwa pasase mekoneum intrauterun adalah
suatu tanda gawat janin dan kemungkinan kegawatan, namun ahli

lain merasakan bahwa adanya mekoneum tanpa kejadian asfiksia


janin lainnya tidak menunjukan bahaya janin. Tetapi, kombinasi
asfiksia janin dan mekoneum timbul untuk mempertinggi potensi
asfirasi mekoneum dan hasil neonatus yang buruk. 2,3
1. 7.

Tatalaksana Fetal Distress2


Prinsip penatalaksanaan fetal distress adalah: 2
Meningkatkan oksigenasi janin dan aliran darah uteroplasenta
Menurunkan aktivitas kontraksi uterus
Membebaskan kompresi tali pusat
Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau
terminasi kehamilan merupakan indikasi. Rencana kelahiran
didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat
obstetri pasien, dan jalannya persalinan.
Bentuk intervensi: 2
Merubah posis ibu dari terlentang menjadi miring, sebagai
usaha untuk memperbaiki aliran darah balik, curah jantung,
dan aliran darah uteroplasental. Perubahan dalam posisi ini
juga dapat membebaskan kompresi tali pusat.

Pemberian oksigensi yang adekuat kepada ibu dengan


nonrebreathing mask sebanyak 5-10 L/menit, sebagai usaha

meningkatkan penggantian oksigen fetomaternal.


Pemberian cairan intra vena 500-1000 ml Ringer Laktat dalam

waktu > 20 menit.


Menurunkan frekuensi kontraksi uterus dengan menghentikan
pemberian oksitosin atau prostaglandin. Hal ini dilakukan
karena kontraksi uterus akan mengganggu sirkulasi darah
keruang intervilli.

Memberikan tokolitik sesuai rekomendasi American College


of Obstetricians and Gynecologist tahun 2013, seperti injeksi
terbutalin sulfat subkutan 0,25 mg atau injeksi nitrogliserin
intravena dosis rendah 60-180 g.

Pemantauan DJJ, untuk gawat janin saat persalinan: 3

Kasus resiko rendah auskultasi DJJ selama persalinan: 3


o Setiap 15 menit selama kala I
o Setiap setelah his pada kala II
o Hitung selama satu menit bila his telah selesai
Kasus resiko tinggi penggunaan pemantauan DJJ
elektronik secara berkesinambungan dengan penyediaan
sarana pemeriksaan pH darah janin.3

1. 8.

Komplikasi Fetal Distress


Hipoksi dan asidosis yang terjadi pada fetal distress dapat

menyebabkan kematian pada janin. Selain itu, keadaan ini bisa


menimbulkan kerusakan pada otak janin. Berdasarkan penelitian Rocha, et
al tahun 2004 pada spesies primata, oklusi tali pusat menunjukkan
gambaran nekrosis pada otak janin yang semakin berat sesuai dengan
tingkat oklusi dan lama oklusi yang terjadi.
Daftar Pustaka

1. Rogers MS, Mongelli M, Tsang KH, et al: Lipid peroxidation in cord blood at
birth: the effect of labour. BJOG; 105:739, 1998.
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics ed. 24 th.
Mc Graw Hill; 2014 pg 491-97.
3. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bina Pustaka; 2010 pg 620-24.

Anda mungkin juga menyukai