GAWAT JANIN Gawat janin menunjukkan suatu keadaan bahaya yang relatif dari janin yang secara serius,

yang mengancam kesehatan janin.1 Istilah gawat janin (fetal distress) terlalu luas dan kurang tepat menggambarkan situasi klinis. Ketidakpastian dalam diagnosis gawat janin yang didasarkan pada interpretasi pola frekuensi denyut jantung janin menyebabkan munculnya istilah-istilah deskriptif misalnya reassuring (meyakinkan) atau nonreassuring (meragukan, tidak meyakinkan).2 Gawat janin juga umum digunakan untuk menjelaskan kondisi hipoksia yang bila tidak dilakukan penyelamatan akan berakibat buruk yaitu menyebabkan kerusakan atau kematian janin jika tidak diatasi secepatnya atau janin secepatnya dilahirkan. Hipoksia ialah keadaan jaringan yang kurang oksigen, sedangkan hipoksemia ialah kadar oksigen darah yang kurang. Asidemia ialah keadaan lanjut dari hipoksemia yang dapat disebabkan menurunnya fungsi respirasi atau akumulasi asam. Kegawatan yang kronik dapat timbul setelah suatu periode waktu yang panjang selama periode antenatal bila status fisiologis dari unit ibu-janin-plasenta yang ideal dan normal terganggu. Hal ini dapat dipantau melalui evaluasi dari pertumbuhan janin intar uteri, keadaan biofisikal janin, cordosintesis, dan velosimetri Doppler. (springer) Gawat janin akut disebabkan oleh suatu kejadian yang tiba-tiba yang mempengaruhi oksigenasi janin 1. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi (perlambatan) lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis (pemecahan glukosa) anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun. Sebagian besar diagnosis gawat janin didasarkan pada pola frekuensi denyut jantung. Penilaian janin ini adalah penilaian klinis yang sarna sekali subyektif dan pastilah memiliki kelemahan dan harus diakui demikian. Salah satu penjelasannya adalah bahwa pola-pola ini lebih merupakan cerminan fisiologi daripada patologi janin. Pengendalian frekuensi denyut jantung secara fisiologis

terdiri atas beragam mekanisme yang saling berkaitan dan bergantung pada aliran darah serta oksigenasi. Selain itu, aktivitas mekanisme-mekanisme pengendali ini dipengaruhi keadaan oksigenasi janin sebelumnya, seperti tampak pada insufisiensi plasenta kronik, sebagai contoh. Yang juga penting, jika janin menekan tali pusat, tempat aliran darah terus menerus mengalami gangguan. Selain itu, persalinan normal adalah proses yang menyebabkan janin mengalami asidemia yang semakin meningkat (Rogers dkk., 1998). Dengan demikian, persalinan normal adalah suatu proses saat janin mengalami serangan hipoksia berulang yang menyebabkan asidemia yang tidak terelakkan. Dengan kata lain, dan dengan beranggapan bahwa asfiksia dapat didefinisikan sebagai hipoksia yang menyebabkan asidemia, persalinan normal adalah suatu proses yang menyebabkan janin mengalami asfiksia.2

Ada beberapa kemungkinan penyebab gawat janin, namun biasanya gawat janin terjadi karena beberapa mekanisme yang berkesinambungan. Penurunan aliran darah plasenta akibat kontraksi dapat menyebabkan kompresi terhadap tali pusat. Sehingga pada wanita yang mengalami persalinan lama hal ini dapat menyebabkan kegawatan pada bayi melalui mekanisme di atas. Kegawatan akut dapat terjadi akibat abrupsio plasenta, prolaps tali pusat (terutama dengan presentasi bokong), keadaan hipertonik uterine dan penggunaan oksitosin. Hipotensi dapat terjadi akibat anestesi epidural atau posisi supine, dimana hal ini dapat mengurangi aliran darah vena cava kembali ke jantung. Penurunan aliran darah pada hipotensi dapat menyebabkan kegawatan pada janin.5,6

Hendaknya kita dapat menganalisa kondisi janin dan ibu,untuk kemudian membuat pemeriksan khusus dalam membuktikan kebenaran analisa tersebut. Kondisi klinik yang berkaitan dengan hipoksia ialah : 1. Kelainan pasokan plasenta : solutio plasenta, plasenta previa, postterm, prolapsus tali pusat, lilitan tali pusat, pertumbuhan janin terhambat, isufisiensi plasenta 2. Kelainan arus darah plasenta : hipotensi ibu, hipertensi, kontraksi hipertonik, 3. Saturasi oksigen ibu berkurang: hipoventilasi, hipoksia, penyakit jantung. Bila pasokan oksigen dan nutrisi berkurang , maka janin akan mengalami retardasi organ bahkan risiko asidosis dan kematian. Bermula dari upaya redistribusi aliran darah yang akan ditujukan pada organ penting seperti otak dan jantung dengan mengorbankan visera (hepar dan ginjal). Hal ini tampak dari volume cairan amnion yang berkurang (oligohidramnion). Bradikardia yang terjadi merupakan mekanisme dari jantung dalam bereaksi dari baroreseptor akibat tekanan (misalnya hipertensi pada kompresi tali pusat) atau reaksi kemoreseptor akibat asidemia. Hal hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan keadaan Gawat Janin: Denyut jantung janin (DJJ) Dellinger dkk. (2000) secara retrospektif menganalisis pola frekuensi denyut jantung janin intrapartum pada 898 kehamilan dengan menggunakan suatu sistem klasifikasi yang mereka rancang sendiri. Pola frekuensi denyut jantung janin selarna persalinan sebelum pelahiran diklasifikasikan sebagai normal, stres, atau gawat. Gawat janin didiagnosis pada 8 (1 persen) rekaman dan 70 persen diklasifikasikan sebagai normal. Hampir sepertiga adalah pola intermediet. Yang digolongkan ke dalam gawat janin antara lain tidak adanya variabilitas plus deselerasi larnbat atau deserasi variabel sedang sampai parah atau

denyut basal kurang dari 110 dpm selama 5 menit atau lebih. Hasil akhir seperti seksio sesarea, asidemia janin, dan rawat inap di ruang perawatan intensif secara bermakna berkaitan dengan pola frekuensi denyut jantung janin. Para penulis ini menyimpulkan bahwa sistem klasifikasi mereka secara akurat dapat memprediksi hasil akhir normal bagi janin serta membedakan gawat janin yang sesungguhnya. 2 Singkatnya, setelah lebih dari 30 tahun pengalaman dengan interpretasi pola frekuensi denyut jantung janin, akhirnya ditemukan bukti bahwa beberapa kombinasi pola frekuensi denyut jantung janin dapat digunakan untuk mengidentifikasi janin normal dan abnormal parah. Pola gawat janin yang sejati tampaknya berupa tidak adanya variabilitas denyut-demi-denyut disertai deselerasi berat atau perubahan frekuensi basal persisten atau keduanya. Salah satu penjelasan mengapa manfaat pemantauan frekuensi denyut jantung sulit dibuktikan secara ilmiah adalah gawat janin semacam itu jarang terjadi sehingga sulit dilakukan uji klinis yang sahih (Hornbuckle dkk., 2000). 2 Pemantauan dan pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinyu dalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan sutu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan keterangan dari reaktifitas janin yang normal.2 Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin: 1.Bradikardi. Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit. 2.Takikardi. Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap infeksi intrauterine. Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan denyut jantung janin yang meningkat. 3.Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun.

Yang berarti depresi system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine , skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik). 4.Pola deselerasi. Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan hipoksia janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus.4,7 Air ketuban hijau dan kental (mekonium) Mekonium akan keluar dari usus pada keadaan stres hipoksia, telah terbukti bahwa pasase mekonium disebabkan karena rangsangan saraf dari saluran pencernaan yang sudah matur. Pada saat janin aterm, saluran pencernaan menjadi matur, terjadi stimulasi vagal dari kepala atau kompresi tali pusat yang akan menyebabkan timbulnya peristaltik dan relaksasi dari spinkter ani yang menyebabkan keluarnya mekonium. Walaupun etiologinya belum dipahami dengan baik, namun efek dari mekonium telah diketahui.8,9 Pasase mekonium pada janin yang matur difasilitasi oleh myelinisasi serabut saraf, peningkatan tonus parasimpatis dan bertambahnya konsentrasi motilin (suatu peptida yang yang merangsang kontraksi usus). Ditemukan adanya hubungan antara kejadian gawat jain dengan peningkatan kadar motilin. 8,9 Mekonium secara langsung merubah air ketuban, menekan efek antibakteri dan selanjutnya meningkatkan risiko infeksi perinatal, juga dapat mengiritasi kulit janin sehingga meningkatkan kejadian erythema toksikum. Namun komplikasi yang paling berbahaya dari keluarnya mekonium in utero adalah aspirasi air ketuban yang mengandung mekonium sebelum, selama dan sesudah persalinan.8

Mekonium menyebabkan inflamasi dan obstruksi jalan nafas. Mekonium yang teraspirasi ke jalan nafas akan menimbulkan fenomena katup bola dimana udara yang melewati mekonium pada saat inspirasi akan terperangkap di bagian distal pada saat ekspirasi, menyebabkan peningkatan resistensi ekspirasi paru, kapasitas residu fungsional dan diameter anteroposterior rongga dada.9 Udara yang terjebak di bagian distal saluran pernafasan menyebabkan hiperekspansi alveoli dan atelektasis dan menimbulkan terjadinya ventilasi yang tidak seimbang dan shunt intrapulmoner. Kebocoran udara terjadi pada sekitar 50 % bayi dengan aspirasi mekonium, dan umumnya terjadi pada saat dilakukan tindakan resursitasi. Hipertensi pulmonar merupakan komplikasi yang sering ditemukan.8,9 Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian pada bayi baru lahir. Pendidikan obstetri sepanjang abad ini mengajarkan konsep bahwa keluamya mekonium kemungkinan merupakan peringatan adanya asfiksia janin. J.Whitridge Williams mengamati pada tahun 1903 bahwa tanda khas ancaman asfiksia adalah keluamya mekonium. Ia menyatakan bahwa keluamya mekonium disebabkan oleh relaksasi otot sfingter ani yang dipicu oleh kurangnya aerasi darah janin. Namun, para ahli kebidanan juga telah lama menyadari bahwa deteksi mekonium selama persalinan menimbulkan masalah dalam memprediksi asfiksia atau gawat janin. Memang, walaupun 12 sampai 22 persen persalinan pada manusia dipersulit oleh mekonium, hanya sedikit yang mengakibatkan kematian bayi. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini di Parkland Hospital, mekonium terbukti sebagai bahaya obstetris risiko-rendah karena angka kematian perinatal yang disebabkan oleh mekonium adalah 1 kematian per 1000 kelahiran hidup (Nathan dkk.,1994). Tiga teori diajukan untuk menjelaskan keluamya mekonium dari janin dan mungkin, sebagian menjelaskan korelasi yang lemah antara deteksi mekonium dan mortalitas bayi. Penjelasan patologis menyatakan bahwa janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dengan demikian mekonium merupakan tanda gangguan janin (Walker, 1953). Penjelasan lain, keluamya

mekonium in utero mungkin merupakan pematangan normal saluran cerna di bawah kontrol saraf (Mathews dan Warshaw, 1979). Ketiga, keluamya mekonium juga terjadi setelah stimulasi vagus akibat terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung singkat dan menyebabkan peningkatan peristalsis (Hon et al., 1961). Dengan demikian, pengeluaran mekonium oleh janin juga mungkin mencerminkan proses fisiologis. 2 Ramin dan rekan (1996) mempelajari hampir 8000 persalinan yang air ketubannya tercemar mekonium di Parkland Hospital. Sindrom aspirasi mekonium secara bermakna berhubungan dengan asidemia janin saat lahir. Hal-hal lain yang secara bermakna berkaitan dengan aspirasi antara lain seksio sesarea, pemakaian forseps untuk mempercepat kelahiran, kelainan frekuensi denyut jantung intrapartum, penurunan skor Apgar, dan perlunya bantuan ventilasi saat lahir. Analisis jenis asidemia janin berdasarkan gas darah tali pusat menunjukkan bahwa gangguan janin yang menyertai sindrom aspirasi mekonium merupakan suatu kejadian yang akut karena sebagian besar janin asidemik lebih memperlihatkan peningkatan abnormal PC02 daripada asidemia metabolik murni. 2 Yang menarik, hiperkarbia pada janin domba terbukti memicu janin tersengalsengal (gasping) dan menyebabkan peningkatan inhalasi cairan amnion (Dawes dkk., 1972). Jovanovic dan Nguyen (1989) mengamati bahwa mekonium yang terhirup ke dalam paru menyebabkan sindrom aspirasi hanya pada janin hewan yang mengalami asfiksia. Ramin dan rekan (1996) berhipotesis bahwa patofisiologi sindrom aspirasi mekonium melibatkan, tetapi tidak terbatas pada: hiperkarbia janin-yang merangsang respirasi janin sehingga terjadi aspirasi mekonium ke dalam alveolus, dan kerusakan parenkim paru akibat asidemia yang memicu kerusakan sel alveolus. Dalam skenario patofisiologi ini, mekonium dalam cairan amnion lebih merupakan suatu bahaya potensial yang terdapat di lingkungan janin daripada menjadi penanda sudah terjadinya suatu gangguan. Rangkaian proses patofisiologi yang dihipotesiskan ini tidak bersifat menyeluruh, karena tidak memperhitungkan sekitar separuh kasus sindrom aspirasi mekonium dengan janin yang tidak mengalami asidemia saat lahir. Disimpulkan bahwa

tingginya insiden ditemukannya mekonium dalam cairan amnion selama persalinan sering mencerminkan pengeluaran isi saluran cerna janin yang merupakan proses fisiologis normal. Namun, mekonium ini dapat menjadi suatu bahaya potensial lingkungan apabila disertai asidemia janin. Yang penting, asidemia janin tersebut terjadi secara akut sehingga aspirasi mekonium tidak dapat diperkirakan dan besar kemungkinannya tidak dapat dicegah. 2 Pemeriksaan pH darah janin Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive terhadap perubahan-perubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selama persalinan. Oleh karena itu, pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut jantung janin memberikan informasi kesehatan janin yang dapat dipercaya dibandingkan jika hanya melakukan pemantauan denyut jantung janin saja. 4,10 Pengambilan contoh darah janin diindikasikan bilamana pola denyut jantung janin abnormal atau kacau. Jika pH kulit kepala yang lebih besar dari 7,25, hal ini menandakan pH normal. Sedangkan pH kulit kepala yang kurang dari 7,20 menandakan hipoksia janin dengan asidosis. Jika hal ini terdeteksi maka persiapan kelahiran segera dilakukan. Sksiosesaria dianjurkan, kecuali jika kelahiran pervaginam sudah dekat. 1,7 Jika terjadi pH patologis, hal ini membuat rangsangan pada kemoreseptor, yang mengakibatkan : Takikardi. Irama detak jantung irreguler ; rangsangan saraf simpatikus dan saraf vagus

yang bersamaan.

Detak jantung menurun dan irama tidak teratur. Rangsangan saraf vagus mempengaruhi sfingter ani terbuka sehingga

mekonium keluar. Metabolisme anaerobik membuat cadangan glukosa menurun dan kontraksi

melemah sehingga terjadi kegagalan total dan janin mati.

Daftar Pustaka 1. Benzion T. 1994. Kapita selekta kedaruratan obstetri dan ginekologi. Jakarta, EGC. 2. Cunningham F, MacDonald P, Gant N, Leveno K, Gilstrap L, Hankins Gea. Intrapartum Assessment.. 2002. Williams obstetrics. Ed.22. Stamford: Appleton and Lange. 3. Hariadi R. Gawat Janin. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Ed.1. Surabaya : Himpunan Kedokteran Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 4. Sutrisno, kurnia E. Fetal Distress (Gawat Janin) . Available at: URL:http://kbi.gemari.or.id/indexberita.php?catId=1. Accessed June 27,2009 5. The Cleveland Clinic Foundation. Fetal Distress. Available at : URL: http://my.clevelandclinic.org/healthy_living/Pregnancy/hic_Fetal_Distress .aspx#content. Accessed June 27,2009 6. Reece EA, Hobbins J. Normal and Abnormal placentation. 2007. Clinical Obstetrics : The Fetus and Mother. Ed.3. Massachusetts: Blackwell 7. DeCherney AH, Nathan L. Methods of Assessment for Pregnancy at Risk. 2003. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment.

Ed.9. California : The McGraw-Hill Companies, Inc. 8. Clark D, Clark M. Meconium aspiration syndrome. Available at: URL: http://www.e.medicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/screen@do/em/ga? book=ped&authroid=543&topicid=768. Accessed June 27, 2009. 9. Klingner M, Kruse J. Meconium aspiration syndrome : pathophysiology and prevention. J Am Board Fam Pract 1999. 10. Datta S. Fetal Distress. 2004. Anesthetic and obstetric management of high-risk pregnancy. http://www.dokterirga.com/gawat-janin-2/