Anda di halaman 1dari 17

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Istilah gawat janin (fetal distress) terlalu luas dan kurang tepat menggambarkan situasi klinis. Ketidakpastian dalam diagnosis gawat janin yang didasarkan pada interpretasi pola frekuensi denyut jantung, pola-pola selama persalinan ini bersifat dinamik, yaitu polapola tersebut dapat berubah cepat dari meyakinkan menjadi meragukan, demikian sebaliknya. Penilaian janin ini adalah penilaian klinis yang sama sekali subyektif dan pastilah memiliki kelemahan dan harus diakui demikian.1 Gawat janin juga umum digunakan untuk menjelaskan kondisi hipoksia yang bila tidak dilakukan penyelamatan akan berakibat buruk yaitu menyebabkan kerusakan atau kematian janin jika tidak diatasi secepatnya atau janin secepatnya dilahirkan. Hipoksia ialah keadaan jaringan yang kurang oksigen, sedangkan hipoksemia ialah kadar oksigen darah yang kurang. Asidemia ialah keadaan lanjut dari hipoksemia yang dapat disebabkan menurunnya fungsi respirasi atau akumulasi asam.2,3 Kegawatan yang kronik dapat timbul setelah suatu periode waktu yang panjang selama periode antenatal bila status fisiologis dari unit ibu-janin-plasenta yang ideal dan normal terganggu. Hal ini dapat dipantau melalui evaluasi dari pertumbuhan janin intar uteri, keadaan biofisikal janin, cordosintesis, dan velosimetri Doppler. (springer) Gawat janin akut disebabkan oleh suatu kejadian yang tiba-tiba yang mempengaruhi oksigenasi janin. Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi (perlambatan) lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis (pemecahan glukosa) anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun.3,4

Faktor Risiko Pemantauan DJJ dapat dilakukan secara intermiten atau kontinu. Umumnya pemantauan kontinu dilakukan pada janin yang berisiko tinggi, sedangkan untuk janin normal pemantauan dilakukan secara terputus.5
1

Beberapa keadaan yang membutuhkan pemantauan DJJ secara kontinu adalah: Kehamilan Risiko Tinggi (antepartum risk) Diagnosis atau aspek IUGR (Intra Uterine Growth Restriction) Gambaran kardiotografi abnormal saat kehamilan Gambaran USG Doppler abnormal Oligohidramnion atau polihidramnion Preeklamsi Perdarahan antepartum Korioamnionitis Kehamilan serotinus ( 42 minggu) Ketuban pecah dini Kehamilan multifetus Kehamilan sungsang atau malpresentasi Kehamilan dengan diabetes Kehamilan dengan hipertensi Kehamilan dengan bekas seksio sesarea.5

Persalinan Risiko Tinggi (intrapartum risk) Induksi/augmentasi dengan oksitosin/prostaglandin Auskultasi yang abnormal (takikardia, bradikardia atau deselerasi pada pemantauan intermiten) Anestesi epidural Perdarahan intrapartum yang tidak diketahui penyebabnya Ibu demam Cairan ketuban mekoneal Setelah amniotomi Persalinan preterm Vaginal birth after cesarean section (VBAC)5

Etiopatogenesis Ada beberapa kemungkinan penyebab gawat janin, namun biasanya gawat janin terjadi karena beberapa mekanisme yang berkesinambungan. Penurunan aliran darah plasenta akibat kontraksi dapat menyebabkan kompresi terhadap tali pusat. Sehingga pada wanita yang mengalami persalinan lama hal ini dapat menyebabkan kegawatan pada bayi melalui mekanisme di atas. Kegawatan akut dapat terjadi akibat abrupsio plasenta, prolaps tali pusat (terutama dengan presentasi bokong), keadaan hipertonik uterine dan penggunaan oksitosin. Hipotensi dapat terjadi akibat anestesi epidural atau posisi supine, dimana hal ini dapat mengurangi aliran darah vena cava kembali ke jantung. Penurunan aliran darah pada hipotensi dapat menyebabkan kegawatan pada janin.3 Hendaknya kita dapat menganalisa kondisi janin dan ibu,untuk kemudian membuat pemeriksan khusus dalam membuktikan kebenaran analisa tersebut.3 Kondisi klinik yang berkaitan dengan hipoksia ialah: 1. Kelainan pasokan plasenta : solutio plasenta, plasenta previa, postterm, prolapsus tali pusat, lilitan tali pusat, pertumbuhan janin terhambat, isufisiensi plasenta 2. Kelainan arus darah plasenta : hipotensi ibu, hipertensi, kontraksi hipertonik, 3. Saturasi oksigen ibu berkurang: hipoventilasi, hipoksia, penyakit jantung.3,4 Dahulu diperkirakan bahwa janin mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah karena ia hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik. Tetapi pemikiran itu tidak benar karena bila tidak ada tekanan (stress), janin hidup dalam lingkungan yang sesuai dan dalam kenyataan konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan dewasa. Meskipun tekanan oksigen parsial (pO2) rendah, penyaluran oksigen pada jaringan tetap memadai.2 Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin lebih besar dibanding dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah lebih besar daripada orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat, CO2 dan air diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami penurunan fungsi akibat perfusi dari ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigen dan ekskresi CO2 akan terganggu dan berakibat penurunan pH atau timbulnya asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama
3

menyebabkan janin harus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerob yang tidak efesien, bahkan menimbulkan asam organic yang menambah asidosis metabolic. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus darah uterus atau arus darah tali pusat.2 Bila pasokan oksigen dan nutrisi berkurang , maka janin akan mengalami retardasi organ bahkan risiko asidosis dan kematian. Bermula dari upaya redistribusi aliran darah yang akan ditujukan pada organ penting seperti otak dan jantung dengan mengorbankan visera (hepar dan ginjal). Hal ini tampak dari volume cairan amnion yang berkurang (oligohidramnion). Bradikardia yang terjadi merupakan mekanisme dari jantung dalam bereaksi dari baroreseptor akibat tekanan (misalnya hipertensi pada kompresi tali pusat) atau reaksi kemoreseptor akibat asidemia.4 Bradikardia janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan akibat hipoksia, karena janin mempunyai kemampuan redistribusi darah bila terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital (otak dan jantung) akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer. Bradikardia mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.2

Skema patofisiologi gawat janin

Hal hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan keadaan Gawat Janin:
1. Denyut jantung janin (DJJ)

Dellinger dkk. (2000) secara retrospektif menganalisis pola frekuensi denyut jantung janin intrapartum pada 898 kehamilan dengan menggunakan suatu sistem klasifikasi yang mereka rancang sendiri. Pola frekuensi denyut jantung janin selarna persalinan sebelum pelahiran diklasifikasikan sebagai "normal", "stres", atau "gawat". "Gawat" janin didiagnosis pada 8 (1 persen) rekaman dan 70 persen diklasifikasikan sebagai "normal". Hampir sepertiga adalah pola intermediet. Yang digolongkan ke dalam "gawat" janin antara lain tidak adanya variabilitas plus deselerasi larnbat atau deserasi variabel sedang sampai parah atau denyut basal kurang dari 110 dpm selama 5 menit atau lebih. Hasil akhir seperti seksio sesarea, asidemia janin, dan rawat inap di ruang perawatan intensif secara bermakna berkaitan dengan pola frekuensi denyut jantung janin. Para penulis ini menyimpulkan bahwa system klasifikasi mereka secara akurat dapat memprediksi hasil akhir normal bagi janin serta membedakan gawat janin yang sesungguhnya.1,3 Singkatnya, setelah lebih dari 30 tahun pengalaman dengan interpretasi pola frekuensi denyut jantung janin, akhirnya ditemukan bukti bahwa beberapa kombinasi pola frekuensi denyut jantung janin dapat digunakan untuk mengidentifikasi janin normal dan abnormal parah. Pola gawat janin yang sejati tampaknya berupa tidak adanya variabilitas denyut-demidenyut disertai deselerasi berat atau perubahan frekuensi basal persisten atau keduanya. Salah satu penjelasan mengapa manfaat pemantauan frekuensi denyut jantung sulit dibuktikan secara ilmiah adalah gawat janin semacam itu jarang terjadi sehingga sulit dilakukan uji klinis yang sahih (Hornbuckle dkk., 2000).1,3 Pemantauan dan pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinyu dalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan sutu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan keterangan dari reaktifitas janin yang normal.1,3 Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin: 1.Bradikardi. Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit.3,5. 2.Takikardi.
5

Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap infeksi intrauterine. Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan denyut jantung janin yang meningkat.3,5 3.Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun. Yang berarti depresi system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine ,skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik).3 4.Pola deselerasi. Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan hipoksia janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus.3

2. Air ketuban hijau dan kental (mekonium) Mekonium akan keluar dari usus pada keadaan stres hipoksia, telah terbukti bahwa pasase mekonium disebabkan karena rangsangan saraf dari saluran pencernaan yang sudah matur. Pada saat janin aterm, saluran pencernaan menjadi matur, terjadi stimulasi vagal dari kepala atau kompresi tali pusat yang akan menyebabkan timbulnya peristaltik dan relaksasi dari spinkter ani yang menyebabkan keluarnya mekonium. Walaupun etiologinya belum dipahami dengan baik, namun efek dari mekonium telah diketahui.3,4 Pasase mekonium pada janin yang matur difasilitasi oleh myelinisasi serabut saraf, peningkatan tonus parasimpatis dan bertambahnya konsentrasi motilin (suatu peptida yang yang merangsang kontraksi usus). Ditemukan adanya hubungan antara kejadian gawat jain dengan peningkatan kadar motilin. Mekonium secara langsung merubah air ketuban, menekan efek antibakteri dan selanjutnya meningkatkan risiko infeksi perinatal, juga dapat mengiritasi kulit janin sehingga meningkatkan kejadian erythema toksikum. Namun komplikasi yang paling berbahaya dari keluarnya mekonium in utero adalah aspirasi air ketuban yang mengandung mekonium sebelum, selama dan sesudah persalinan.3

Mekonium menyebabkan inflamasi dan obstruksi jalan nafas. Mekonium yang teraspirasi ke jalan nafas akan menimbulkan fenomena katup bola dimana udara yang melewati mekonium pada saat inspirasi akan terperangkap di bagian distal pada saat ekspirasi, menyebabkan peningkatan resistensi ekspirasi paru, kapasitas residu fungsional dan diameter anteroposterior rongga dada.1,3 Udara yang terjebak di bagian distal saluran pernafasan menyebabkan hiperekspansi alveoli dan atelektasis dan menimbulkan terjadinya ventilasi yang tidak seimbang dan shunt intrapulmoner. Kebocoran udara terjadi pada sekitar 50 % bayi dengan aspirasi mekonium, dan umumnya terjadi pada saat dilakukan tindakan resursitasi. Hipertensi pulmonar merupakan komplikasi yang sering ditemukan.3 Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian pada bayi baru lahir. Pendidikan obstetri sepanjang abad ini mengajarkan konsep bahwa keluamya mekonium kemungkinan merupakan peringatan adanya asfiksia janin. J.Whitridge Williams mengamati pada tahun 1903 bahwa "tanda khas ancaman asfiksia adalah keluamya mekonium". Ia menyatakan bahwa keluamya mekonium disebabkan oleh "relaksasi otot sfingter ani yang dipicu oleh kurangnya aerasi darah janin". Namun, para ahli kebidanan juga telah lama menyadari bahwa deteksi mekonium selama persalinan menimbulkan masalah dalam memprediksi asfiksia atau gawat janin. Memang, walaupun 12 sampai 22 persen persalinan pada manusia dipersulit oleh mekonium, hanya sedikit yang mengakibatkan kematian bayi. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini di Parkland Hospital, mekonium terbukti sebagai bahaya obstetrik "risiko-rendah" karena angka kematian perinatal yang disebabkan oleh mekonium adalah 1 kematian per 1000 kelahiran hidup (Nathan dkk.,1994).1,3 Tiga teori diajukan untuk menjelaskan keluamya mekonium dari janin dan mungkin, sebagian menjelaskan korelasi yang lemah antara deteksi mekonium dan mortalitas bayi. Penjelasan patologis menyatakan bahwa janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dengan demikian mekonium merupakan tanda gangguan janin (Walker, 1953). Penjelasan lain, keluamya mekonium in utero mungkin merupakan pematangan normal saluran cerna di bawah kontrol saraf (Mathews dan Warshaw, 1979). Ketiga, keluamya mekonium juga terjadi setelah stimulasi vagus akibat terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung singkat dan menyebabkan peningkatan peristalsis (Hon et

al., 1961). Dengan demikian, pengeluaran mekonium oleh janin juga mungkin mencerminkan proses fisiologis.1 Ramin dan rekan (1996) mempelajari hampir 8000 persalinan yang air ketubannya tercemar mekonium di Parkland Hospital. Sindrom aspirasi mekonium secara bermakna berhubungan dengan asidemia janin saat lahir. Hal-hal lain yang secara bermakna berkaitan dengan aspirasi antara lain seksio sesarea, pemakaian forseps untuk mempercepat kelahiran, kelainan frekuensi denyut jantung intrapartum, penurunan skor Apgar, dan perlunya bantuan ventilasi saat lahir. Analisis jenis asidemia janin berdasarkan gas darah tali pusat menunjukkan bahwa gangguan janin yang menyertai sindrom aspirasi mekonium merupakan suatu kejadian yang akut karena sebagian besar janin asidemik lebih memperlihatkan peningkatan abnormal PCo2 daripada asidemia metabolik murni.1 Yang menarik, hiperkarbia pada janin domba terbukti memicu janin tersengal-sengal (gasping) dan menyebabkan peningkatan inhalasi cairan amnion (Dawes dkk., 1972). Jovanovic dan Nguyen (1989) mengamati bahwa mekonium yang terhirup ke dalam paru menyebabkan sindrom aspirasi hanya pada janin hewan yang mengalami asfiksia. Ramin dan rekan (1996) berhipotesis bahwa patofisiologi sindrom aspirasi mekonium melibatkan, tetapi tidak terbatas pada: hiperkarbia janin-yang merangsang respirasi janin sehingga terjadi aspirasi mekonium ke dalam alveolus, dan kerusakan parenkim paru akibat asidemia yang memicu kerusakan sel alveolus. Dalam skenario patofisiologi ini, mekonium dalam cairan amnion lebih merupakan suatu bahaya potensial yang terdapat di lingkungan janin daripada menjadi penanda sudah terjadinya suatu gangguan. Rangkaian proses patofisiologi yang dihipotesiskan ini tidak bersifat menyeluruh, karena tidak memperhitungkan sekitar separuh kasus sindrom aspirasi mekonium dengan janin yang tidak mengalami asidemia saat lahir. Disimpulkan bahwa tingginya insiden ditemukannya mekonium dalam cairan amnion selama persalinan sering mencerminkan pengeluaran isi saluran cerna janin yang merupakan proses fisiologis normal. Namun, mekonium ini dapat menjadi suatu bahaya potensial lingkungan apabila disertai asidemia janin. Yang penting, asidemia janin tersebut terjadi secara akut sehingga aspirasi mekonium tidak dapat diperkirakan dan besar kemungkinannya tidak dapat dicegah.1 3. Pemeriksaan pH darah janin Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive terhadap
8

perubahanperubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selama persalinan. Oleh karena itu, pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut jantung janin memberikan informasi kesehatan janin yang dapat dipercaya dibandingkan jika hanya melakukan pemantauan denyut jantung janin saja. Pengambilan contoh darah janin diindikasikan bilamana pola denyut jantung janin abnormal atau kacau. Jika pH kulit kepala yang lebih besar dari 7,25, hal ini menandakan pH normal. Sedangkan pH kulit kepala yang kurang dari 7,20 menandakan hipoksia janin dengan asidosis. Jika hal ini terdeteksi maka persiapan kelahiran segera dilakukan. Seksiosesaria dianjurkan, kecuali jika kelahiran pervaginam sudah dekat.4 Jika terjadi pH patologis, hal ini membuat rangsangan pada kemoreseptor, yang mengakibatkan : - Takikardi. - Irama detak jantung irreguler ; rangsangan saraf simpatikus dan saraf vagus yang bersamaan. - Detak jantung menurun dan irama tidak teratur. - Rangsangan saraf vagus mempengaruhi sfingter ani terbuka sehingga mekonium keluar. - Metabolisme anaerobik membuat cadangan glukosa menurun dan kontraksi melemah sehingga terjadi kegagalan total dan janin mati.3

Gejala dan Tanda A. Gawat Janin Sebelum Persalinan Gerakan janin menurun, pasien mengalami kegagalan dalam pertambahan berat badan dan uterus tidak bertambah besar. Uterus yang lebih kecil daripada umur kehamilan yang diperkirakan memberi kesan retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion. Riwayat dari satu atau lebih faktor-faktor risiko tinggi, masalah masalah obstetri, persalinan premature atau lahir mati dapat memberi kesan suatu peningkatan risiko gawat janin. Faktorfaktor risiko tinggi meliputi penyakit hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, postmaturitas, malnutrisi ibu, anemia, isoimunisasi Rh dan penyakit ginjal.3
9

Pemantauan denyut jantung janin menyingkirkan gawat janin sepanjang: (1) denyut dasar dalam batas normal; (2) variabilitas denyut ke denyut normal, (3) akselerasi terjadi sesuai gerakan janin, dan (4) tidak ada deselerasi lanjut dengan adanya kontraksi uterus.3 Untuk mengetahui keterangan kesehatan janin dapat dilakukan Non-stress test atau pun contraction stress test. 1. Non-stress test atau Tes nonstres (TNS) merupakan tindakan observasi dari respon denyut jantung janin terhadap pergerakan janin , memberikan suatu evaluasi yang cepat dari kesejahteran janin selama periode antepartum. Pasien diletakkan pada posisi semi-Fowler untuk menghindari hipotensi telentang. Transduser denyut jantung eksterna dan tokodinamometer dipasang pada abdomen. Tekanan darah diperiksa sesering mungkin.1, Pergerakan janin direkam. Dapat terjadi dua pola : a. Pola reaktif yaitu dua atau lebih akselerasi denyut jantung janin dari 15 denyut per menit yang berlangsung sedikitnya 15 detik selama suatu periode tes 20 menit. Garis dasar denyut jantung berkisar antara 110 dan 160 denyut per menit dengan variabilitas garis dasar antara 5 dan 15 denyut per menit. Suatu pola reaktif tampaknya merupakan suatu indikator yang dapat dipercaya dari kesejahteraan janin.1,3 b. Pola nonreaktif yaitu tidak adanya akselerasi denyut jantung janin di atas suatu interval 40 menit. Walaupun garis dasar denyut jantung janin dapat berkisar antara 110 dan 160 denyut, variabilitas garis dasar berkurang sampai kurang dari 5 denyut per menit. Penjelasan terhadap pola nonreaktif meliputi asfiksia, medikasi maternal, anomali janin dan keadaaan istirahat yang memanjang.1,3

2. Contraction Stress Test Contraction Stress Test atau Tes stres kontraksi atau OCT (oxytocin challenge test) bertujuan untuk menilai cadangan plasenta untuk penghantaran oksigen ke janin dan mendeteksi insufisiensi uteroplasenter melalui observasi respon denyut jantung terhadap
10

kontraksi- kontraksi uterus spontan atau yang diinduksi. Pasien diletakkan pada posisi semiFowler untuk menghindari hipotensi telentang, dan monitor eksterna yang tersedia ditempatkan pada abdomen untuk merekam kontraksi uterus. Pertama-tama tekanan darah ibu diperiksa dan selanjutnya setiap sepuluh menit selama pengujian.1,3 Rekaman batas dasar denyut jantung janin harus diperoleh, baik dengan tranduser ultrasonic atau dengan elektroda EKG janin abdominal. Akselerasi denyut jantung janin berkaitan dengan pergerakan janin dicatat seperti juga variabilitas batas dasar denyut jantung dan batas dasar aktivitas uterus.1,3 Suatu penolakan yang adekuat dianggap tiga kontraksi uterus, masing-masing berlangsung 40 60 detik, selama interval sepuluh menit. Apabila garis dasar aktivitas uterus tidak adekuat untuk menyokong penolakan yang cukup, perangsangan dengan oksitosin dimulai dengan 0,5 mU/menit dengan pompa infus intravena. Infus di naikkan setiap 15 menit sampai timbul tiga kontraksi dalam interval sepuluh menit. Perangsangan puting susu merupakan suatu alternatif terhadap oksitosin intrdvena.1,3 Kontraindikasi terhadap perangsangan oksitosin meliputi seksio sesarea klasik sebelumnya, plasenta previa, ketuban pecah dini, kehamilan ganda, dan inkompetensi serviks. Hasil test dapat menunjukkan: a. Tes Negatif: Tidak ada deselerasi lanjut dari denyut jantung janin yang teramati dengan tiga kontraksi selama suatu interval sepuluh menit. Suatu tes negatif dianggap merupakan suatu perkiraan yang dapat dipercaya dari kesejahteraan janin.1,3 b. Tes Positif: Adanya deselerasi lanjut persisten dan konsisten dengan tiga kontraksi uterus selama interval 10 menit. Karena tes positif dapat mewakili hilangnya cadangan uteroplasenter, kelahiran biasanya dianjurkan bila keadaan memberi kesan bahwa bayi akanjauh lebih baik dalam perawatan daripada di dalam uterus. Suatu tes stres yang positif tidak selalu berarti bahwa unit fetoplasenter tidak dapat mentolerir persalinan; sebanyak 20%40% pasien dengan tes stres yang positif dapat tidak kontinu memperlihatkan deselerasi lanjut bila denyut jantung selama persalinan diamati dengan suatu elektroda yang ditempatkan pada kulit kepala janin (scalp electrode). Pada peninjuauan kembali tes stres dapat dianggap sebagai suatu tes positif palsu. Penjelasan yang mungkin meliputi hipotensi terlentang, aktivitas uterus yang berlebihan dan faktorfaktor teknik. 1,3

11

c. Tes Kecurigaan atau Ekuivokal: Kadang-kadang deselerasi lanjut yang tidak persisten dengan semua kontraksi uterus dianggap ekuivokal (tidak tegas). Tes ini dapat diulang dalam 24 jam.1,3 d. Hiperstimulasl: Deselerasi denyut jantung janin dikaitkan dengan aktivitas uterus yang tinggi. Tes ini dapat diulang dalam 24 jam.1,3,5 e. Tes yang tidak memuaskan: data aktivitas uterus dan denyut jantung tidak adekuat untuk menegakkan tidak adanya deselerasi lanjut. Tes tidak memuaskan paling cenderung ditemukan bila pasien gemuk atau bayi-bayi yang aktif tidak seperti biasanya. Tes ini diulangi dalam 24 jam. Pada peta gerakan janin didapatkan gerakan janin yang berkurang merupakan tanda dini dari gawat janin. Rekaman gerakan janin harian dapat membantu dalam evaluasi kehamilan risiko tinggi.1,3 Pada pemeriksaan ultrasonografi, dilakukan pengukuran diameter biparietal secara seri dapat mengungkapkan bukti dini dari retardasi pertumbuhan intrauterin. Gerakan pemapasan janin, aktivitas janin dan volume cairan ketuban memberikan penilaian tambahan dari kesehatan janin. Oligohidramnion memberi kesan anomaly janin atau retardasi pertumbuhan. Sonografi dapat juga mengidentifikasi kehamilan ganda dan anomali janin.3 Kadar estriol dalam darah atau urin ibu memberikan suatu pengukuran fungsi janin dan plasenta, karena pembentukan estriol memerlukan aktivitas dari enzim-enzim dalam hati dan kelenjar adrenal janin seperti dalam plasenta. Karena kehamilan berlanjut, kadar estriol meningkat. Kadar estriol yang nom1al merupakan indicator dari unit fungsional fetoplasental normal dan menentramkan keadaan kesehatan janin.3 HPL (Human Placental Lactogen) dalam darah ibu jika didapatkan Kadar 4 meg/ml atau kurang setelah kehamilan 30 minggu memberi kesan fungsi plasenta yang abnormal dan janin dalam bahaya.3 Amniosentesis didapatkan mekonium dalam cairan amnion. Arti dari mekonium adalah tidak tentu dan kontroversial. Banyak yang percaya bahwa mekonium dalam cairan amnion menunjukkan stres patologis atau fisiologis terhadap janin, sementara yang lainnya percaya bahwa pasase mekonium intrauterin hanya menunjukkan stimulasi vagal temporer tanpa bahaya yang mengancam. Penetapan rasio lesitinsfingomielin (rasio LIS) memberikan suatu perkiraan maturitas janin.5

12

B. Gawat Janin Selama Persalinan Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia janin. Tanpa oksigen yang adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan deselerasi lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis anaerob menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun.3 Gerakan janin yang menurun atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi, biasanya tidak adagejala-gejala subjektif. Seringkali indikator gawat janin yang pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin (bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas, atau deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia janin.3 Pemantauan Denyut Jantung Janin(DJJ) dapat menggunakan kardiotokograf, yang merupakan suatu instrumen elektronik yang dirancang untuk mendeteksi kecepatan denyut jantung janin (KDJ) secara serentak dan mengukur intensitas dan lamanya kontraksi uterus (KU). Instrumen itu menyediakan suatu peragaan langsung sumber sinyal denyut jantung janin, indikator audible yang sejalan dengan sinyal dan kertas tulis berlipat yang kontinu yang merekam data KDJ-KU. Kecepatan kertas dapat bervariasi dari 1 em sampai 3 em per menit; keeepatan yang lebih lambat biasanya digunakan untuk skrining keeepatan denyut jantung jamn, sedangkan kecepatan yang lebih cepat membantu dalam pengellalan pola KDJ. Kecepatan denyut jantung janin dapat direkam seeara tidak langsung melalui dinding abdomen lewat transduser uItrasonik, suatu mikrofon kontak yang mendeteksi bunyi jantung janin (fonokardiografi), atau elektroda abdomen yang merekam elektrokardiogram janin.1,3,5 Elektrokardiogram janin diperoleh secara tidak langsung bila sebuah elektroda ditempatkan pada bagian presentasi janin, biasanya kulit kepala. Kontraksi uterus dapat diamati dari luar lewat sensor aktifitas persalinan per abdominam (tokodinamometer) atau dari dalam melalui suatu kateter yang diisi eairan yang ditempatkan seeara transervikal di dalam uterus. Pengamatan janin secara langsung ataupun internal hanya mungkin setelah ketuban pecah dan serviks agak dilatasi.1,3,5 Pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinu dalam bubungan dengan kontraksi uterus memberikan suatu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu selama
13

persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan keterangan dari reaktivitas janin yang normal.3,5

Diagnosa Identifikasi gawat janin yang didasarkan pada pola frekuensi denyut jantung janin kurang tepat dan menimbulkan silang pendapat.1 Ayres-de-Campos dan rekan (1999) meneliti kesepakatan antarpengamat mengenai interpretasi pola frekuensi denyut jantung janin dan mendapatkan bahwa kesepakatan atau sebaliknya pertentangan, timbul pada penentuan apakah pola itu normal, mencurigakan atau patologis. 1 Baru-baru ini telah dilakukan berbagai upaya riset guna menguji kegunaan system klasifikasi frekuensi denyut jantung janin yang definisinya sudah ditentukan pasti. Berkus dkk. (1999) secara retrospektif menganalisis pola frekuensi denyut jantung janin selama 30 menit terakhir persalianan pada 1895 persalinan aterm. Studi ini dirancang untuk menentukan apakah pola spesifik, atau kombinasi pola, dapat memprediksi hasil akhir pada neonates. Kombinasi pola frekuensi denyut jantung janin yang menunjukkan tidak adanya akselerasi plus deselerasi lambat atau variable yang parah, atau bradikardia atau takikardia yang berkepanjangan, menyertai peningkatan insiden gangguan pada bayi.1 Frekuensi DJJ basal adalah frekuensi rata-rata DJJ, diluar akselerasi dan deselerasi, atau di antara dua kontraksi. Ditentukan dalam periode tertentu, biasanya sekitar 5 10 menit.5 Pada janin preterm, DJJ basal sering meningkat, namun tidak menunjukkan keadaan patologis. Frekuensi DJJ basal yang normal adalah antara 110 160 denyut per menit (dpm). Penentuan DJJ normal terdahulu yakni antara 120 160 dpm didapatkan dari penemuan Von Winckel pada pertengahan abad ke 19, yang saat ini sudah berubah.5 Kelainan frekuensi DJJ basal dapat berupa melambatnya DJJ (bradikardia) atau peningkatan frekuensi DJJ basal (takikardia).4 Bradikardia ringan 100 109 dpm Takikardia ringan 161 180 dpm
14

Bradikardia abnormal <100 dpm Takikardia abnormal >180 dpm.5

Bradikardia dapat terjadi pada keadaan: a) Hipoksia janin yang berat/akut b) Hipotermi janin c) Bradiaritmia janin d) (Pemberian obat-obatan pada ibu (propanolol, obat anestesi lokal) e) Janin dengan kelainan jantung bawaan.5

Penatalaksanaan Pada gawat janin selama kehamilan, keputusan harus didasarkan pada evaluasi kesehatan janin in utero dan maturitas janin. Potensi untuk kehidupan ekstrauterin harus dipertimbangkan terhadap risiko insufisiensi plasenta intrauterin. Bila seorang pasien khawatir mengenai gerakan janin yang menurun, pemantauan denyut jantung janin atau oxytocin challenge test sering memberikan keterangan akan kesehatan janin. Jika normal, pasien dapat dipulangkan dengan suatu peta/grafik gerakan janin dan diminta untuk mencatat gerakan janin pada pagi, siang, sore dan malam hari. Jika penurunan gerakan janin menetap dianjurkan evaluasi obstetrik ulang.Jika janin imatur dan keadaan insufisiensi plasenta kurang tegas, dinasehatkan untuk mengadakan observasi tambahan. Pada umur janin telah matur, dan terjadi kejadian insufisiensi plasenta maka perlu secepatnya dilakukan kelahiran. Persalinan dapat diinduksi jika serviks dan presentasi janin menguntungkan. Selama induksi, denyut jantung janin harus dipantau secara teliti; penetapan pH kulit kepala diindikasikan. Dilakukan seksio sesarea jika terjadi gawat janin. Seksio sesarea juga dipilih untuk kelahiran presentasi bokong, atau jika pasien pernah mengalami operasi uterus sebelumnya.1,2,3 Pada gawat janin selama masa persalinan, lakukan upaya pembebasan setiap kompresi tali pusat, perbaiki aliran darah uteroplasental, dan segera nilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi. Rencana kelahiran (per vaginam atau per abdominam) didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat obstetric pasien dan jalannya persalinan. Langkah-langkah khusus berupa, posisi ibu diubah
15

dari posisi terlentang ke posisi lateral sebagai usaha untuk membebaskan kompresi aortokaval dan memperbaiki aliran darah balik, curah jantung, dan aliran darah uteroplasental. Perubahan dalam posisi juga dapat membebaskan kompresi tali pusat. Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter per menit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal. Oksitosin dihentikan, karena kontraksi uterus akan mengganggu curahan darah ke ruang intervili. Hipotensi dikoreksi dengan infus intravena dekstrosa 5% dalam larutan Ringer Laktat. Transfusi darah dapat diindikasikan pada syok hemoragik. Pemeriksaan per vaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan. Elevasi kepala janin secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang bermanfaat.1,3 Penatalaksanaan klinis perubahan pola frekuensi denyut jantung janin yang signifikan adalah, apabila mungkin, memperbaiki gangguan pada janin. Tindakan yang dianjurkan oleh American College of Obstetricians and Gynecologists (1998): 1) Reposisi pasien 2) Penghentian stimulant uterus dan koreksi hiperstimulasi uterus 3) Pemeriksaan dalam (vaginal touche) 4) Koreksi hipotensi ibu yang akibat analgesia regional 5) Pemberitahuan kepada staf anesthesia dan keperawatan akan perlunya persalinan darurat 6) Pemantauan frekuensi denyut jantung janin - dengan monitor janin elektronik atau auskultasi di ruang operasi sebelum persiapan abdomen 7) Meminta petugan terlatih untuk bersiap melakukan resusitasi dan perawatan neonates 8) Pemberian oksigen kepada ibu1 Mengubah posisi ibu menjadi lateral, memperbaiki hipotensi ibu akibat analgesia regional dan menghentikan oksitosin, berfungsi untuk memperbaiki perfusi uteroplasenta.5

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham F, MacDonald P, Gant N, Leveno K, Gilstrap L, Hankins Gea. Intrapartum Assessment. Obstetri Williams. Ed.21. Penerbit EGC. Jakarta: 2006. 2. Wiknjosastro H. Ilmu Bedah Kebidanan. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: 2010. 3. Hariadi R. Gawat Janin. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Ed.1. Surabaya : Himpunan Kedokteran Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 4. The Cleveland Clinic Foundation. Fetal Distress. Available at :

URL:http://my.clevelandclinic.org/healthy_living/Pregnancy/hic_Fetal_Distress.aspx #content. Accessed July,2013 5. Krisnadi S.R. Gambaran Kardiotografi Gawat Janin. Dalam: Obstetri Emergensi. Sagung Seto:2011.

17