CVA INFARK

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian
nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang.
Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang menderita akibat stroke. Terdapat sekitar
13 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya meninggal dalam 12
bulan. Terdapat sekitar 250 juta anggota keluarga yang berkaitan dengan para penderita stroke
yang bertahan hidup. Selama perjalanan hidup mereka, sekitar empat dari lima keluarga akan
memiliki salah seorang anggota mereka yang terkena stroke. Stroke adalah masalah neorologik
primer di AS dan dunia. Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada
insiden beberapa tahun terakhir, stroke adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju
mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan sebesar 62% untuk stroke selanjutnya,
terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan hidup dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan,
dari angka ini 40% memerlukan bantuan dalam akativitas kehidupan sehari-hari. (Brunner &
Suddarth, 2002). CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh masyarakat dengan
istilah Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA. Kelainan ini  terjadi pada organ
otak.Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas
pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi.Kejadian sebagian besar
dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 %  lebih tinggi)dan usia umumnya di atas
55 tahun. Stroke adalah penyakit otak yang paling desdruktif dengan konsekuensi berat,
termasuk beban psikologis, fisik dan keuangan yang besar pada pasien, keluarga mereka dan
masyarakat. Pada kenyataannya banyak orang yang lebih takut akan menjadi cacat oleh stroke
dibandingkan dengan kematian itu sendiri. Jika tidak ada perbaikan dalam metode-metode
pencegahan yang ada sekarang jumlah stroke dan korban stroke akan tumbuh pesat dalam
beberapa decade mendatang. Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga
 yang dapat terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat
dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah
membuktikan hal yang sebaliknya. Selama decade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam
pemahaman mengenai factor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke. Kita
sekarang mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85%
orang. Juga terdapat terapiefektif yang dapat secara substansional memperbaiki hasil akhir
stroke. Pada kenyataannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih sempurna dan
proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat dan rehabilitasi yang
memadai. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.                     Bagaimana anatomi dasar otak dan aliran darah ?
2.                     Apakah definisi dari CVA infark ?
3.                     Apakah etiologi dari CVAinfark?
4.                     Bagaimanakah patofisiologi dari CVA infark ?
5.                     Bagaimanakah manifestasi klinis dari klien yang menderita CVA infark ?
6.                     Apakah pemeriksaan penujang dan penalataksanaan yang harus dilakukan ?
7.                     Apakah komplikasi dari klien penderita CVA infark ?
8.                     Bagaimanakah penatalaksanaan bagi pasien CVA infark ?
9.                     Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan CVA infark ?

1.3 TUJUAN
1.      Mahasiswa mampu mengetahui anatoni dasar otak dan aliran darah
2.      Mahasiswa mampu mengetahui definisi dari CVA infark
3.      Mahasiswa mampu memahami etiologi dari CVA infark
4.      Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari CVA infark
5.      Mahasiswa mampu mengetahui manifestasi klinis dari penderita CVA infark
6.      Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang untuk CVA infark
7.      Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi dari CVA infark
8.      Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari CVA infark
9.      Mahasiwa mampu melakukan asuhan keperawatan pada klien CVA infark
 BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI DAN DASAR OTAK DAN ALIRAN DARAHNYA

Otak adalah organ vital. Otak bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual kita, seperti
berfikir dan mengingat. Otak mengendalikan interaksi kita dengan dunia luar. Sebagai contoh,
otak menafsirkan apa yang diterima oleh indra kita serta mengontrol gerakan-gerakan sadar kita.
Otak juga mengendalikan banyak dari fungsi tubuh kita yang otomatis. Hampir 80% dari semua
gen manusia digunakan oleh otak.

Otak terdiri dari se-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai gel glia,
cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Arteri adalah pembuluh yang mengangkut darah yang
kaya akan oksigen dan nutrien, misalanya glukosa ke otak. Vena adalah pembuluh yang
membawa darah yang telah digunakan dan zat sisa menjauhi otak. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron berbeda-
beda. Pada seorang dewasa, otak hanya membentuk sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh
total, tetapi mengonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial.

Otak tidak menyimpan oksigen dan nutrien lain dalam jumlah yang signifikan, sehingga agar
berfungsi dengan benar, organi memerlukan pasokan darah secara konstan 24 jam dari arteri.
Agar berfungsi normal, otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat. Tidak ada organ lain di tubuh
yang secara konsisten mendapat pasokan darah sedemikian intensif.

Otak mendapat darah aterial dari sepasang sistem sirkulasi utama. Yang pertama terdiri dari dua
arteri, yaoitu arteri karotis (kanan & kiri ) yang menyalurkan darah ke bagian depan otak. Ini
dikenal sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah sistem vertebrosbasilar
yang memasok darah ke bagian belakang otak. Sistem ini disebut juga sirkulasi arteri serebrum
posterior. Kedua sistem ini dihubungkan oleh pembuluh-pembuluh darah.
Neuron merupakan sel tubuh yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah.
Interupsi aliran darah arteri ke otak hanya selama 7-10 detik sudah dapat menimbulkan
kerusakan yang tidak dapat diperbaiki ( kematian neuron ) di bagian otak yang bersangkutan.
Namun,terdapat beberapa mekanisme yang dapat sampai tahap tertentu, mencegah kerusakan
otak dan mempermudah pemulihan. Tidak seperti organ lain, otak memiliki sistem autoregulasi
sendiri, yang menjamin konsistensi sirkulasi darah di dalam batas-batas ini, sistem autoregulasi
gagal, dan terjadilah stroke. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)

Gambar 2.1
Anatomi otak

Sistem Vaskularisasi Otak

SSP seperti juga jaringan tubuh lainnya sangat bergantung pada aliran darah yang memadai
untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah arteria ke otak merupakan
suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan
yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijamin
oleh dua pasang arteria, yaitu arteria vertebralis dan artera karotis interna yang cabang-
cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri Wilisi.

Aliran vena otak tak selalu paralel dengan suplai darah arteria, pembuluh vena meninggalkan
otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi melalui vena jugularis interna.
Arteria medulla spinalis dan system vena paralel satu dengan yang lain dan mempunyai
hubungan percabangan yang luas untuk mencukupi suplai darah ke jaringan.

Suplai Arteria Karotis

Arteria karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria komunis kira-kira setinggi tulang
rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta kanan, tetapi
arteria karotis komunis kanan berasal dari arteria brakosefalika (merupakan sisa arkus aorta
kanan yang panjangnya 1 inci). Arteria karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan
faring. Cabang dari arteria karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-
struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke duramater. Arteria
karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus.
Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan
tekanan darah arteria yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.

Arteria karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan
langsung dari arteria karotis interna. Segera sesudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan
sebelum bercabang-bercabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteria oftalmika yang
masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian-bagian hidung dan
sinus-sinus udara. Bila cabang arteria karotis interna ini tersumbat (misal, pada stroke), dapat
mengakibatkan kebutaan monocular.

Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus dan
putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian
(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebrum, termasuk korteks somestetik dan
korteks motorik. Bila arteria serebri anterior mengalami sumbatan pada cabang utamanya, akan
terjadi hemiplegia kontra lateral yang lebih berat di bagian kaki dibandingkan bagian tangan
( ekstrimitas bawah lebih terkena daripada ekstrimitas atas). Paralysis bilateral dan gangguan
sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada kedua arteria serebri anterior, tetapi pada
keadaan ini pun ekstrimitas bawah terkena lebih parah dari ekstrimitas atas.

Arteria serebri media menyuplai darah untuk bagain lobus temporalis, parietalis dan frontalis
korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas.
Arteria ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan postsentralis. Korteks
audiotorius, somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh arteria ini seperti juga korteks
asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut.
Arteria serebri media yang tersumbat di dekat percabangan kortikal utamanya (pada trunkus
arteria) dapat menimbulkan afasia berat bila yang terkena hemisferium serebri dominan bahasa.
Selain itu, juga mengakibatkan hilangnya sensasi posisi dan diskriminasi taktil dua titik
kontralateral seta hemiplegia kontralateral yang berat, terutama ekstrimitas atas dan wajah.

Suplai Arteria Vertebrobasilaris

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteria subklavia
kanan merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteria subklavia kiri merupakan
cabang langsung dari aorta. Arteria vertebralis memasuki tengkorak melalu foramen magnum,
setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria ini bersatu membentuk arteria
basilaris. Arteria basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang
menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri posterior. Cabang-cabang system
vertebrobasilaris ni mendarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian
diensefalon. Arteria serebri posteriordan cabang-cabangnya mendarahi sebagian diensefalon,
sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular.
Korteks penglihatan primer pada lobus oksipitalis diperdarahi oleh arteria kalkarina yang
merupakan cabang dari arteria serebri posterior. Arteria kalkarina yang tersumbat akan
menimbulkan hemianopsia homonym kontralateral. Namun demikian, macula dapat tetap utuh
karena anastomosis areteia serebri posterior dan media pada lobus oksipitalis.

Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteria terpisah
yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oteh pembuluh-pembuluh
anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteria serebri posterior dihubungkan
dengan arteria serebri media (dan arteria serebri anterior) lewat arteria komunikans posterior.
Kedua arteria serebri anterior dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga terbentuk
lingkaran yang lengkap. Normalnya, aliran darah dalam arteria komunikans hanya sedikit.
Arteria ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan darah arteria yang dramatis.
Percabangan system karotis interna dan vertebrobasilaris juga mempunyai pembuluh darah
anastomosis.

Arteria-arteria Konduksi dan Penembus

Pada umumnya, arteria serebri mempunyai fungsi konduksi atau penembus. Arteria konduksi
(arteria karotis interna, serebri anterior, media dan posterior; arteria vertebrobasilaris; dan cabang
utama arteria-arteria ini) membentuk suatu jalinan pembuluh yang luas meliputi permukaan otak.
Arteria penembus merupakan pembuluh nutrisi yang berasal dari cabang-cabang arteria
konduksi. Masuk ke dalam otak secara tegak lurus dan mengalirkan darah ke struktur-struktur
serebral bagian dalam seperti diensefalon, ganglia basalis, kapsula interna dan bagian-bagian
otak tengah. Misalnya, arteria lentikulostriata merupakan cabang penembus dari arteria serebri
media dan mengalirkan darah  ke kapsula interna dan bagian-bagian ganglia basalis. Arteria-
arteria kecil ini sering kali terlibat dalam sindrom stroke. Penyumbatan atau ruptur arteria
lentikulostriata dapat mengganggu jaras motorik kapsula interna dan menyebabkan paralysis.

Drainase Vena Otak

Aliran vena batang otak dan serebelum berjalan paralel dengan distribusi pembuluh arterianya.
Sebagian besar drainase vena dari serebrum terjadi melalui vena-vena dalam, yang mengalirkan
darah ke pleksus vena superfisialis dan ke sinus-sinus dura. Akhirnya, sinus-sinus ini
mengalirkan darah ke vena jugularis nterna pada dasar tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi
umum. Sinus-sinus dura terdri atas sinus sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideus
transverses (lateral), sinus rektus dan sinus kavernosus. Bila curiga terjadi fraktur tengkorak,
perlu dipertimbangkan kemungkinan cedera sinus venosus serebri yang dapat mengakibatkan
hematoma subdural.

Pembuluh Darah Medulla Spinalis

Medulla spinalis menerima darah melalui cabang-cabang arteria vertebralis (arteria spinalis
anterior dan posterior serta cabang-cabangnya) dan dari pembuluh-pembuluh segmental regional
yang berasal dari aorta torakalis dan abdominalis (arteri radikularis dan cabangnya). Dari tempat
percabangannya pada arteri vertebralis di sepanjang medulla, arteri spinalis anterior dan posterior
akan berjalan turun ke medulla spinalis. Arteria segmental masuk ke bagian spinal SSP melalui
foramina intravertebralis dan bercabang menjadi pembuluh anterior dan posterior. Arteria-arteria
ini melingkari medulla spinalis dan membentuk pleksus vaskuler yang beranastomosis luas pada
permukaan medulla spinalis, serta berhubungan dengan pembuluh-pembuluh system vertebral.
Cabang-cabang dari pleksus vascular superficial ni kemudian menembus medulla spinalis dan
mendarahi jaringan-jaringan yang letaknya dalam

Aliran vena umumnya mengikuti pola distribusi arteria. Beberapa vena medulla spinalis
mempunyai katup, berbeda dengan vena-vena otak dan sinus vena yang tak mempunyai katup.
System vascular medulla spinalis langsung berhubungan dengan system vena otak. Bila tekanan
vena dalam medulla spinalis meningkat (misal, yang terjadi bila seseorang sedang batuk atau
mengangkat barang yang berat) maka tekanan vena sentralis meningkat sehingga untuk
sementara waktu menghambat aliran vena otak.

Fisiologi dasar otak

Berbagai bagian otak mengontrol fungsi fisik, emosi, dan perilaku yang berlainan. Dua hemisfer
otak kita tidak benar-benar simetris, baik secara anatomis maupun funsgional. Namun, keduanya
dihubungkan secara anatomis dan saling berkaitan secara fungsional. Pada orang kinan (right-
banded) dan sekitar separuh orang kidal (left-banded), sisi kiri otak mengendalikan kemampuan
memahami dan menghasilkan bahasa serta lebih berkaitan dengan berpikir ”matematis” atau
”logis”., sedangkan sisi kanan otak mengendalikan orientasi ruang maupun lebih berkaitan
dengan pemikiran abstrak dan imajiner serta kemampuan seni. Hal yang sebaliknya berlaku pada
sisa populasi yang lain.
Bagian anterior otak, yang menerima darah dari sirkulasi arteri serebrum anterior ,
mengendalikan sisi tubuh yang berlawanan dari lokasi bagian tersebut berada. Sebagai contoh,
jika terjadi kerusakan otak di daerah sirkulasi anterior kanan, yang terpengaruh adalah gerakan
dan sensasi di sisi kiri tubuh, demikian sebaliknya. Jika kerusakan otak terjadi dibagian posterior
yang menerima darah dari sirkulasi serebrum posterior kedua sisi tubuh dapat terkena. Misalnya
dapat terjadi kelumpuhan disalah satu sisi dan rasa baal di sisi yang lain. Juga dapat timbul
masalah menelan, bernapas, berbahasa, keseimbangan atau koordinasi, atau gerakan kepala dan
tubuh bagian atas yang abnormal.

Plastisitas otak
Otak adalah suatu organ yang sangat mudah beradaptasi. Penelitian- penelitian terakhir
memperlihatkan bahwa pertumbuhan otak dan perubahan sel syaraf tidak terbatas pada masa
kanak-kanak seperti yang semula disangka. Meskipun neuro yang mati tidak mengalami
regenerasi, kemampuan adaptif, atau plastisitas otak manusia sangatlah luar biasa, terutama pada
kaum muda. Terdapat bukti bahwa dalam situasi tertentu bagian-bagian otak dapat mengambil
alih fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Dengan kata lain, bagian bagian otak sepertinya
belajar kemampuan baru. Hal ini mungkin merupakan mekanisme paling penting yang berperan
dalam pemulihan stroke. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)

2.2 DEFINISI CVA INFARK

CVA atau stroke adalah cedera vaskular akut pada otak. Ini berarti stroke adalah suatu cedera
mendadak dan berat pada pembuluh darah otak. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan
darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh
darah. Semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai,. Stroke mungkin
menampakkan gejala, mungkin juga tidak (stroke tanpa gejala disebut silent stroke), tergantung
pada tempat dan ukuran kerusakan. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)
 Stroke atau cedera serebrovaskular ( CVA ) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darh ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskular
selama beberapa tahun. (Brunner & Suddarth, 2002). Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit
neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari CVD.
Hampir sekitar ¾ stroke diakibatkan oleh obstruksi vaskular (trombi atau emboli),
mengakibatkan inskemia dan infark. Sekitar ¼ kasus stroke adalah hemorragi, yang diakibatkan 
oleh penyakit vaskular hipertensif ( yang menyebabkan hemorragi intraserebral ), ruptur
anuerisma atau malformasi arteri ovenosa (AVM). (Huddak & Gallo, 1996)
TIA yang juga disebut stroke kecil atau ringan adalah suatu faktor resiko utama terjadinya stroke
iskemik ( stroke yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan satu atau beberapa arteri yang
menuju otak). Hal ini berarti jika seseorang mengalami TIA, ia beresiko tinggi terjangkit stroke.

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.
Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah
yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident ( CVA ).(Sylvia
A.Price,2006 hal 1110).

CVA Infark atau stroke non haemorragic dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.

CVA Infark/Stroke Non Haemorrhagi/Iskemik dapat dibagi menjadi :

1.      Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas.
Merupakan gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak
untuk sementara waktu. Penyebab TIA adalah serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium
pada dinding pembuluh darah bisa lepas,mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah
kecil yang menuju otak,sehinggauntuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan
menyebabkan terjadinya TIA. Resiko TIA meningkat pada tekanan darah
tinggi,aterosklerosis,penyakit jantung(terutama padakelainan katub dan iramajantung),diabetes
dan polisitemia(kelebihan sel darah merah). TIA berlangsung tiba-tiba dan biasanya berlangsung
selama 2-30menit. Gejalanya tergantung pada bagian otak mana yang kekurangan aliran darah.
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis,maka gejala yang paling sering ditemukan
adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan. Jika mengenai arteri
yang berasal dari arteri vertebralis,biasanya terjadi pusing,penglihatan ganda,dan kelemahan
menyeluruh. Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah hilangnya rasa ataukelainan sensasi
pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh,hilangnya sebagian penglihatan atau
pendengaran,penglihatan ganda,pusing,berbicara tak jelas,tidak mampu mengenali bagian
tubuh,inkontinensia,ketidakseimbangan tubuh,pingsan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-
gejalanya. Karena tidak terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan
bantuan CT scan maupun MRI. Digunakan beberapa teknik untuk menilai kemungkinan adanya
penyumbatan pada salah satu atau kedua arteri karotis. Aliran darah yang tidak biasa
menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. Dilakukan skening ultrasonik dan
teknik Doppler secara bersamaan untuk mengetahui ukuran sumbatan dan jumlah darah yang
bisa mengalir di sekitarnya. Angiografi serebral dilakukan untuk menentukan ukuran dan lokasi
sumbatan. Untuk menilai arteri karotis biasanya dilakukan pemeriksaan MRI atau angiografi,
sedangkan untuk menilai arteri vertebralis dilakukan pemeriksaan ultrasonik dan teknik Doppler.
Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit bila
dibandingkan dengan pembedahan pada arteri karotis. Tujuan pengobatan adalah untuk
mencegah stroke. Faktor resiko utama untuk stroke adalah tekanan darah tinggi, kadar kolesterol
tinggi, merokok dan diabetes; karena itu langkah pertama adalah memperbaiki faktor-faktor
resiko tersebut. Obat-obatan diberikan untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan
darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke. Salah satu obat yang paling efektif adalah
Aspirin. Kadang diberikan dipiridamol, tetapi obat ini hanya efektif untuk sebagian kecil
penderita. Untuk yang alergi terhadap Aspirin, bisa diganti dengan tiklopidin. Jika diperlukan
obat yang lebih kuat, bisa diberikan antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin). Luasnya
penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan pengobatan. Jika lebih dari 70%
pembuluh darah yang tersumbat dan penderita memiliki gejala yang menyerupai stroke selama 6
bulan terakhir, maka perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. Sumbatan yang kecil
diangkat hanya jika telah menyebabkan TIA yang lebih lanjut atau stroke. Pada pembedahan
enarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki
 resiko terjadinya stroke sebesar 2%. Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala
sebaiknya tidak dilakukan pembedahan, karena resiko pembedahan tampaknya lebih besar.

2.      Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND). Gejala dan
tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih
kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).
3.      In Evolutional atau Progressing Stroke. Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu
enam jam atau lebih.
4.      Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ). Gejala gangguan neurologis dengan
lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.

GEJALA CVA BLEEDING CVA INFARK

Permulaan             Sangat akut Subakut
Waktu serangan             Aktif             Bangun pagi
Peringatan sebelumnya ++ ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran Menurun ++ +/-
Bradikardi +++ +
Perdarahan di retina ++ -
Papil edema ++ -
Kaku kuduk, kernig, ++ -
Brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 2.1
 Perbedaan CVA Infark dengan CVA Bleeding

                                          Gambar 2.2.1

Serangan Iskemik Sesaat

2.3 ETIOLOGI

Pada CVA infark, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. 
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya
bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke
semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru
menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama
jantung (terutama fibrilasi atrium).

Brunner & Suddarth dalam bukunya Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8,  2002,
menyatakan bahwa etiologi dari stroke adalah:
 1.  Trombosis ( bekuan darah di dalam pembuluh darah oatak atau            leher).Aterosklerosis
serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang
adalah penyebab paling umum stroke.

2.  Embolisme serebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari           bagian
tubuh yang lain ). Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti      endokarditis infekti,
penyakit jantung rematik, dan infark miokar, serta infeksi    pulmonal, adalah tempat-tempat asal
emboli. Mungkin saja bahwa pemasangan      katub jantung prostetik dapat mencetuskan stroke,
karena terdapat peningkatan   insiden embolisme setelah ini. Resiko stroke setelah pemasangan
katub dapt           dikurangi dengan terapi antikoagulan pascaoperatif. Kegagalan pacu jantung,
fibrilasi atrium dan kardioversi untuk fibrilasi atrium adalah kemungkinan   penyebab lain dari
emboli serebral dan stroke. Embolus biasanya menyumbat   arteri serebral tengah atau cabang-
cabangnya yang merusak sirkulasi serebral.

3.  Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral ( insufisiensi   suplai darah
ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang    menyuplai darah ke otak.

4.  Hemorragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan     kedalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian            suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen       gerakan, berpikir, memori,
bicra, atau sensasi. Hemoragi dapat terjadi di luar    durameter (hemoragi ekstradural atau
epidural), dibawah durameter (hemoragi            subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi
subarakhnoid), atau didalam         substansi otak (hemoragi intraserebral).
   Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini
biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lain.
   Hemoragi subdural pada dasranya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hepatoma
subdural biasanya sobek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan
menyebabkan tekanan pada otak.
   Hemoragi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetepi penyebab
paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus willisi dan malformasi arteri vena
kongenital pada otak.  Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisme.
    Hemoragi intraserebral. Perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan
hipertensi atau ateroskerosis serebral, karena perubahan degeneratif penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah.

Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III, 2000 menjelaskan
bahwa etiologi stroke antara lain:
1.      Infark otak (80%)
  Emboli
a.       Emboli kardiogenik
      Fibrilasi atrium atau aritmia lain
  Trombus mural ventrikel kiri
  Penyakit katub mitral atau aorta
  Endokarditis ( infeksi atau non infeksi )
b.                  Emboli paradoksal
c.                   Emboli arkus aorta
  Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)
a)      Arteri Penyakit ekstrakranial
  Arteri karotis interna
  Arteri vertebralis
b)      penyakit intrakranial
  Arteri karotis interna
  Arteri serebri media
  Arteri basilaris
  Lakuner
2.      Perdarahan intraserebral (15%)
  Hipertensif
  Malformasi arteri vena
  Angiopati amiloid
3.      Perdarahan subarakhnoid (5%)
4.      Penyebab lain ( dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
   Trombososis sinus dura
  Diseksi arteri karotis atau vertebralis
  Vaskulitis sistem saraf pusat
  Penyakit moya-moya ( oklusi arteri besar intrakranial yang progresif )
  Migren
  Kondisi hiperkoagulasi
  Penyalahgunaan obat ( kokain atau amfetamin)
  Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukimia)
  Miksoma atrium

Penyebab stroke iskemik menurut Sylvia A.Price

1.   Trombosis
Akibat dari Aterosklerosis,Vaskulitis, robeknya arteri,dan gangguan darah.
lisme
Diakibatkan oleh keadaan hiperkoagulasi,sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri,masalah
di jantung seperti kardiomiopati iskemik,penyakit katub jantung.
onstriksi
Yang terjadi karena vasospasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid (PSA).

Gambar 2.3.1
Etyology of CVA
 2.4 PATOFISIOLOGI CVA INFARK

Gangguan pasokan darah aliran otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus Willisi seperti arteri karotis interna dan system vertebrobasilar atau semua
cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu
arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa keadaan penyakit pada
pembuluh itu sendiri, seperti pada atrosklerosis atau trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau
peradangan,berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atauy embolus infeksi yang berasal
dari jantubg atau pembuluh ekstrakranium, atau rupture vascular di dalm jaringan otak atau
ruang subarakhnoid.

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:
         Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan
disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.
         Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1
mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang
sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.
         Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena jumlah
darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri
vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari
arteri subklavia untuk dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada
bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal arteri basilaris dan arteri
cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun
memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan
 langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang
masuk ke arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari
abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan
menimbulkan gejala defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari
jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding pembuluh darah
atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga
bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.

Besarnya infark kardioemboli tergantung dari:

• Ukuran emboli
• Pembuluh darah arteri yang terkena
• Stabilitas dari emboli
• Sirkulasi kolateralnya

Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:

         Obstruksi atau sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena lumennya
lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah, sehingga dapat
terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun
proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah
kolateralnya tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversible maka fungsi
neuron akan segera pulih.
         Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih dapat timbul sbg
respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang muda dimana belum terjadi
arterosklerosis.

Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran

dan bentuk emboli:
         Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat menyumbat arteri
ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, arteri subclavia, arteri karotis dan arteri
vertebralis
         Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat menyumbat arteri intra
kranial seperti arteri karotis, interna, arteri cerebri anterior, arteri vertebralis, arteri basilaris,
arteri cerebri posterior dan arteri cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksiemboli yang
paling sering adalah ke arteri cerebri media dan cabang cabangnya.
         Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, Kristal kolesterol, pecahan plak
atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh darah cendrung untuk
menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli, dan arteri opthalmika
pada retina.
Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus intrakardial terbentuk
bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi
gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada
atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma. Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan
pada keadaan yang jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical).

Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing kelainan
jantung:

Faktor mekanis:
Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul setelah
gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium mengoptimal
jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal ini hanya terjadi pada
endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak seperimpose thrombus dapat
menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan menimbulkan
kontraksi yang tidak seragam pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli.

Faktor aliran darah:

Tidak hanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada echokardiografi
adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan stagnasi darah
yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi
yang rendah atau penyakit jantung kongestif dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi,
miokard dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi
kardiomiopati

Faktor lain. Faktor lain yang juga penting dalam proses pembentukan emboli adalah pemecahan
trombus oleh ensim trombolitik endokardial.
 2.5 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Valery Feigin,Ph.D. dalam bukunya yang berjudul stroke, 2004 menjelaskan bahwa
manifestasi kilnis dari cva infark :
1.      Hilangnya kekuatan ( atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu tubuh, terutama disatu
sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
2.      Rasa hilangnya sensasi atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya
disalah satu sisi.
3.      Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
4.      Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa
5.      Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab
6.      Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing bergoyang, kesulitan menelan (Disfagia),
kebingungan akut, atau gangguan daya ingat
7.      Nyeri kepala yang terlalu parah, muncul mendadak, atau memiliki karakter yang tidak lazim,
termasuk perubahan pola nyeri kepala yang tidak dapat diterangkan
8.      Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang

Menurut Sylvia A. Price gejala dan tanda yang disebut juga sindrom neurovaskular anatara lain :
         Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah
bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteria karotis ineterna dan eksterna. Cabang-cabang
arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteria koroidalis
anterior, arteria serebri anterior, arteri serebri media. Dapat timbul berbagai macam sindrom
yaitu :
a.       Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena akibat insufisiensi arteria
retinalis
b.      Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media
c.       Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media. Gejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas (misalnya tangan lemah ) dan mungkin mengenai wajah ( kelumpuhan tipe
supranukleus )
          Arteria serebri media
1.      Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
2.      Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
3.      Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan
bicara dan komunikasi.
4.      Disfasia

         Arteria serebri anterior ( kebingungan adalah gejala utama )

a.       Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b.      Defisit sensorik kontralateral
c.       Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis )

         Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral)

a.       Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
b.      Meningkatnya refleks tendon
c.       Ataksia
d.      Tanda babinski bilateral
e.       Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo.
f.       Disfagia
g.      Disartria
h.      Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
i.        Gangguan penglihatan
j.        Tinitus, gangguan pendengaran
k.      Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
         Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)
a.       Koma
b.      Hemiparesis kontralateral
c.       Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d.      Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis.
Menurut Sunden & Suddarth dalm bukunya Keperawtan Medikal Bedah ,2000, manifestasi
stroke yaitu :
1.      Kehilangan motorik
2.      Hemiplegia, hemiparesis
         Paralysis flaksid dan kehilangan atau penurunan refleks tendon profunda ( gambaran klinis
awal)
         Disfagia
3.      Kehilangan komunikasi
         Disartria
         Afasia
4.      Gangguan perceptual
         Homonimus hemia nopia ( kehilangan dari setengah lapang pandang)
         Gangguan dalam hubungan visual-spasial (seringkali terlihat pada pasien dengan hemiplegia
kiri)
         Kehilangan sensori : Sedikit kerusakan pada sentuhan atau lebih buruk dengan kehilangan
propiosepsi, kesulitan dalam mengatur stimuli visual, taktil, dan auditori
5.      Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis
         Kerusakan lobus frontal : kapasitas belajar, memori, atau fungsi inteklektual kortikal yang
lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan. Disfungsi tersebut mungkin tercermin dalam
rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komprehensi, cepat lupa, dan kurang motivasi.
Depresi, masalah-masalah psikologis lainnya : kelabilan emosional, bermusuhan, frustasi,
menarik diri, dan kurang kerja sama.
6.      Disfungsi kandung kemih
         Inkontinensia urinarius transien
         Inkontinensia urinarius persisten atau retensi urin ( mungkin simptomatik dari kerusakan
otak bilateral)
         Inkontinensia urinarius dan defekasi berkelanjutan ( dapat mencerminkan kerusakan
neurologis ekstensif)

N DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

O
1. DEFISIT LAPANG          Tidak menyadari orang/objek ditempat
PENGLIHATAN
a. Homonimus hemianopsia kehilangan peglihatan
(kehilangan setengah
         Mengabaikan salah satu sisi tubuh
lapang penglihatan)
         Kesulitan menilai jarak

b. Kehilangan penglihatan
perifer
 Kesulitan melihat pada malam hari

c. Diplopia  Tidak menyadari objekatau batas objek

 Penglihatan ganda

2 DEFISIT MOTORIK
a.   Hemiparese
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi
yang sama
b.  Hemiplegia
Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang
sama
c.   Ataksia

Berjalan tidak mantap, tegak,tidak mampu

menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas
d.  Disatria

Kesulitan dalam membentuk kata

e.   Disfagia

Kesulitan dalam menelan

3.  DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi pada sisi
Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
berlawanan dari lesi)
Kesulitan dalam proprisepsi
 4 DEFISIT VERBAL
afasia ekspresif
Ketidakmampuan menggunakan simbol
berbicara
afasia reseptif
Tidak mampu menyusun kata-kata yang
Afasia global diucapkan
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
5.  DEFISIT KOGNITIF Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
Penurunan lapang perhatian
Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
Alasan abstrak buruk
Perubahan penilaian

6. DEFISIT EMOSIONAL Kehilangan kontrol diri 

Labilitas emosional
Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
Menarik diri
Rasa takut, bermusuhan dan marah
Perasaan isolasi             

2.6 PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG

                       
1.Laboratorium.
  Hitung darah lengkap.
  Kimia klinik.
  Masa protombin.
  Urinalisis.

2.Diagnostik.
   Scan Kepala
  Angiografi serebral.
  EEG.
  Pungsi lumbal.
  MRI.
  X ray tengkorak

2.7 KOMPLIKASI

Sebagian besar stroke terjadi akibat kombinasi faktor penyebab medis (misalnya, peningkatan
tekanan darah) dan faktor penyebab perilaku (misalnya merokok). Penyebab penyebab ini
disebut ”faktor resiko”.
Terdapat sejumlah faktor resiko yang tidak dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi ini mencakup penuaan, kecenderungan genetis dan suku bangsa.

Faktor resiko medis mencakup :

         Hipertensi
         Tingginya kadar zat-zat berlemak seperti kolesterol dalam darah

         Aterosklerosis (mengerasnya arteri)

         Berbagai gangguan jantung, termasuk fibrilasi atrium (misalnya denyut jantung tidak teratur),
diabetes, dan aneurisma intrakranium yang belum pecah
         Riwayat stroke dalam keluarga atau penanda genetis lainnya
         Migrain

Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III, 2000, faktor resiko
stroke yaitu :
 1. Tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA, penyakit
jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot dan homozigot untuk homosistinuria
2. Dapat diubah : hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia, dan
dislipidemia.

2.8 PENATALAKSANAAN CVA INFARK

Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid 2, 2000
penatalaksanaan stroke antara lain :

Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik fase akut ( non hemoragik )

1.      Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung ( 3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Pengobatan
ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset kurang dari 3jam dan hasil
CT scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya bisa dilakukan dirumahsakit yang fasilitasnya
lengkap.
2.      Mencegah perburukan neurologist yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang
( jendela terapi sampai dengan 72 jam).
3.      Mencegah stroke berulang dini ( dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). Sekitar 5% pasien
yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama.
Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat
dan kardioemboli serta paling rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini
dengan heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.
4.      Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologist
adanya infark hemisfarik  atau serebelum yang massif, kesadaran menurun, gangguan
pernafasan, atau stroke dalam evolusi.
5.      Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang
luas.
6.      Pertimbangkan sken resonansi magnetic pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi
posterior atau infark yang tidak nyata pada CT scan.
7.      Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500
ml salin normal dengan kecepatan 20ml/jam, sampai masa tomboplastin parsial mendekati 1,5
kontrol pada kondisi berikut ini :
a.       Kemungkinan besar stroke kardioemboli
b.      Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
c.       Stroke dalam evolusi
d.      Diseksi arteri
e.       Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontra indikasi relative pada pasien dengan infark luas yang berhubungan
dengan efek massa atau konfersi / transformasi hemoragik. Pasien stroke dengan infark miokard
baru , fibrilasi atrium penyakit katup jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan
antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin
1,5-2,5 kali control atau INR 2-3.

8.      Pemeriksaan penunjang neurovascular diutamakan yang non infasif. Pemeriksaan yang berikut
ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau.
         Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.Pada bayak pasien
ekokardiografi transtorakal sudah memadai. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil
yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitive untuk
mendeteksi thrombus mural atau vevegetasi katup.
         Ultrasonografi Doppler karotis dipewrlukan untuk menyingkirkan satenosis  karotis yang
simtomatis serta lebih dari 70% , yang merupakan indikasi ntuk enarterektomi karotis.

9.      Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu.

a.    Ultrasonografi dopller transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri
intracranial besar. Gelombang intracranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga
dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan
hemodinamik yang bermakna.
 b.   Angiografi resonansi magnetic dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri
ekstrakranial atau intracranial.
c.    Pemantauan holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten.

10.     Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus kasus penyebab stroke yang tidak
lazim, terutama pada usia muda :
a.       Kultur darah jika dicurigai endokarditis
b.      Pemeriksaan prokoaglan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin
III,antikoagulan lupus,antibody antikardiolipin.
c.       Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklar (ANA), factor rheumatoid, regain plasma
cepat (RPR) , serologi virus hepatitis, laju endap darah , elektroforesis protein serum,
krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks.
d.      Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intrafaskular diseminata (DIC).
e.       Beta gonadotropin korionik manusia (beta HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita
muda dengan stroke.

Penatalaksanaan Stroke Secara Umum :

a.       Masalah Nutrisi :
o      Catat jumlah kalori setiap hari
o      Lakukan konsultasi Diit
o      Berikan makan melalui selang NGT
o      Pertahankan catatan berat badan harian

b.      Masalah Istitrahat dan tidur

o   Terapkan tidak kewaspadaan : Tirah Baring dan diberi bantalan, tempat tidur dalam posisi
rendah.
o   Ubah posisi pasien setiap 2 jam
o   Berikan pelindung tumit dan siku
c.       Masalah Mobilitas :
o  Baringkan untuk mencegah kontraktur, gunakan tindakan yang dapat menghilangkan tekanan,
Bantu dalam mempertahankan kesejajaran tubuh yang baik, cegah neuropati komprehensif.
o  Pertahankan agar pasien tetap berbaring datar di tempat tidur kecuali ketika melakukan
aktivitas kehidupan sehari-hari.
o  Cegah foot drop dan korda tumit dari pemendekan dengan menggunakan papan kaki dengan
interval teratur selama periode flaksid.
o  Gunakan tempat tidur berayun untuk mencegah bleeding ekstremitas segera setelah terjadinya
spastisitas.
o  Posisikan jari-jari sehingga tidak semata-mata terfleksi, letakkan tangan dalam posisi sedikit
supinasi.
o  Ubah posisi setiap 2 jam, baringkan pasien dalam posisi terlentang selama 15-30 menit
beberapa kali sehari.

d.                        Masalah Personal Hygiene

o  Dorong pasien untuk membantu dalam higiene personal
o  Bantu untuk membuat tujuan yang realistis dan menambahkan tugas baru setiap hari.
o  Beri dorongan untuk menjalankan aktivitas perawatan diri pada sisi yang tidak sakit sebagai
tahap awal penyusunan tujuan.
o  Pastikan pasien tidak melalaikan sisi tubuhnya yang sakit.
o  Perbaiki moral dengan memastikan pasien berpakaian lengkap selama aktivitas ambulasi
o  Bantu dalam aktivitas berpakaian, misal pakaian dikencangkan dengan pengikat velcro,
kenakan pakaian pada bagian yang tidak sakit terlebih dahulu.
o  Berikan dukungan emosional untuk mencegah terlalu lampau keletihan dan tidak bersemangat.

e. Masalah eliminasi
o  Analisis pola berkemih pasien dan berikan bedpan/urinal sesuai jadwal yang telah ditentukan.

f. Masalah komunikasi (interaksi sosial)

o  Susun program individual
o  Tetapkan tujuan dan harapkan pasien untuk ikut serta dalam penentuan tujuan tersebut
 o  Buat atmosfir yang dapat menghantarkan terciptanya komunikasi
o  Berikan dukungan moral yang kuat dan pahami ansietas yang ada
o  Bersikap konsisten terhadap jadwal, rutinitas, dan pengulangan.
o  Kelilingi pasien dengan benda-benda yang sudah dikenalnya dan oleh orang-orang yang
menyayanginya.
o  Pertahankan perhatian pasien, berbicara perlahan, dan berikan satu instruksi pada satu
kesempatan, berikan pasien waktu untuk proses.

g.Masalah seksual
o  Berikan dorongan konseling seksual tentang pendekatan alternatif terhadap ekspresi sosial.

PENGOBATAN
1.   Konservatif.
a.      Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b.      Mencegah peningkatan TIK.
  Antihipertensi.
  Deuritika.
  Vasodilator perifer.
  Antikoagulan.
  Diazepam bila kejang.
  Anti tukak misal cimetidine.
  Kortikosteroid pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena  klien akan mudah terkena infeksi,
hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan lambung.
  Manitol : mengurangi edema otak.

2.   Operatif.
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi hematom
karena hipertensi intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan  klien.

3.      Pada fase sub akut atau pemulihan ( > 10 hari )  perlu :
  Terapi wicara.
   Terapi fisik.
  Stoking anti embolisme.

2.9  ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

a.         BIODATA
Pengkajian biodata di fokuskan pada :
Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke. Jenis
kelamin laki-laki lebih tinggi  30% di banding wanita. Ras kulit hitam lebih tinggi angka
kejadiannya.

b.         KELUHAN UTAMA.

Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau koma serta
disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.

c.          UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.

Jenis CVA infark memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh  karena itu  klien biasanya
langsung di bawa ke Rumah Sakit.

d.             RIWAYAT PENYAKIT DAHULU.

Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIA, Policitemia karena
hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.

e.                RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA.

Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.

f.                PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI.

Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai  terjadinya koma maka perlu  klien membutuhkan
bantuan dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari dari bantuan  sebagaian sampai total.Meliputi :
 1.   Mandi
2.   makan/minum
3.   bab / bak
4.   berpakaian
5.   berhias
6.   aktifitas mobilisasi

g.             PEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI.

Airway. Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk
Breathing. Kelemahan menelan atau batuk atau melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi atau aspirasi.
Circulation. TD dapat normal atau meningkat,hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut

.            Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:
o   Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
o   Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:
o   Perubahan tingkat kesadaran
o   Perubahan tonus otot  ( flaksid atau spastic),  paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
o   Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi
 Data Subyektif:
          Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:
o        Hipertensi arterial
o        Disritmia, perubahan EKG
o        Pulsasi : kemungkinan bervariasi
o        Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3.   Integritas ego

Data Subyektif:
o        Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
o        Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
o        Kesulitan berekspresi diri

4.   Eliminasi
Data Subyektif:
o   Inkontinensia, anuria
o   Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),  tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5.   Makan/ minum

Data Subyektif:
o   Nafsu makan hilang
o   Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
o   Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
o   Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
 Data obyektif:
o   Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
o   Obesitas ( factor resiko )

6.   Sensori neural

Data Subyektif:
o   Pusing atau syncope  ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
o   Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub arachnoid.
o   Kelemahan, kesemutan, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh
o   Penglihatan berkurang
o   Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi
yang sama )
o   Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
o   Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
o   Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam  ( kontralateral )
o   Wajah paralisis
o   Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif atau kesulitan berkata
kata, reseptif atau kesulitan berkata kata komprehensif, kombinasi dari keduanya.
o   Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
o   Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
o   Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi lateral

eri
Data Subyektif:
o   Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
 Data obyektif:
o   Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot fasial

pirasi
Data Subyektif:
o   Perokok ( factor resiko )

amanan
Data obyektif:
o   Motorik-sensorik : masalah dengan penglihatan
o   Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit
o   Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
o   Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
o   Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

eraksi social
Data obyektif:
o   Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

Sumber : Doenges E, Marilynn,2000 hal 292

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat kelemahan refleks
batuk.
b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot akibat gangguan  neuromuskular
c.       Penurunan curah jantung berhubungan penurunan konduksi pada miokardium.
 3. INTERVENSI KEPERAWATAN.
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat
kelemahan refleks batuk.

Tujuan : Pasien akan memperlihatkan pola napas yang efektif

Kriteria Hasil :

•      Klien melakukan latihan napas dalam setiap jam (menghela napas panjang)
      Klien dapat mngutarakan pentingnya latihan paru-paru setiap hari.
      Klien tampak rileks, dapat tidur dan istirahat dengan tepat.
Intervensi:
1.        Jelaskan pada klien pentingnya latihan napas agar dapat terlatih otot-otot pernapasan sehingga
pola napas kembali efektif.
2.        Ajarkan klien untuk menggunakan botol tiup setiap jam saat bangun untuk melatih kekuatan otot
napas.
3.        Kolaborasi dengn dokter untuk pemberian obat antikolinergik
4.        Sucktion sesuai kebutuhan (obat-obatan antikolinergik meningkatkan sekresi bronkial)
5.        Auskultasi bidang paru setiap 8 jam, tingkatkan frekuensi latihan napas jika ada gangguan bunyi
napas.

b.         Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot akibat gangguan  neuromuscular
Tujuan: Pasien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai kemampuannya
Kriteria Hasil:
          Bertambahnya kekuatan otot
          Pasien menunjukkan tindakan meningkatkan mobilitas
Intervensi:
1.        Bantu untuk reposisi, mengubah posisi tubuh setiap satu jam jika memungkinkan dari satu sisi
ke sisi yang lainnya  untuk menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi
darah yang jelek pada daerah yang tertekan
2.        Mengajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang sakit  karena
gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan
pernapasan.
3.        Melakukan gerak pasif pada ekstremitas yang tidak sakit  sebab otot volunter akan kehilangan
tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan.
4.        Memberikan papan kaki pada ekstrimitas dalam posisi fungsionalnya untuk mempertahankan
ekstremitas dalam posisi fisiologis; mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.
5.        Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien untuk mencegah deformitas
kontraktur dengan menggunakan pengubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang gerak.
6.        Mengevaluasi kekuatan dan kemampuan motorik secara teratur untuk menentukan
perkembangan/munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan pasien.

c.       Penurunan curah jantung berhubungan penurunan konduksi pada miokardium.

Tujuan : Curah jantung menjadi adekuat
Kriteria Hasil   :
      Tekanan darah sistolik > 100
      Haluaran urine >30 ml/jam
      Curah jantung > 5
      Frekuensi irama jantung dan irama dalam batas normal

Intervensi Rasional
1.     Posisikan klien dengan1. .Posisi ini dapat mambantu
meninggikan keduan tungkai meningkatkan preload dan curah
kaki, kecuali jika fungsi ventrikel jantung.
terganggu.
2.     Kolaborasikan dengan dokter2. Untuk meningkatkan
untuk pemberian inotropik dan kontraktilitas jantung.
vasoaktif (contoh; digoksin,
dopamin, dobutamin )
3.     Kolaborasikan dengan pihak3. Penggunaan hemodialisa efektif
medis untuk pelaksanaan dalam mempertahankan atau
 hemodialisa. mengembalikan sistem buffer
tubuh.
4.     Pantau fungsi status4. Pemantauan fungsi status
hemodinamik klien. hemodinamik dapat memberikan
gambaran mengenai keadaan
klien.
5. TTV yang tidak normal
5.     Pantau TTV merupakan indikator terjadinya
kegawatan.