TUGAS RANGKUMAN PATOFISIOLOGI

NAMA KELOMPOK :
1. SYAHRUL FATHUL HIKMAH (1933028)
2. ANITA DETAVIANI RAMADANI (2033013)
3. OKTYANA DIAN CHRYSTIANI (2033031)
FAAL GINJAL
Fungsi Ginjal Mengatur :
1. Jumlah cairan tubuh
2. Osmolaritas cairan ekstrasel
3. Konsentrasi ion-ion penting dlm cair tubuh
4. Keseimbangan asam-basa
Nefron Terdiri dari :
1. Glomerulus
2. Tubulus proksimalis
3. Loop of Henle : - pars Descendens - pars Ascendens
4. Tubulus distalis
5. Duktus koligentes Tipe Nefron :
1. Cortical nephron
2. Juxta medulary nephron (  15 % ) ( Juxta = dekat )
Vaskularisasi Ginjal
Aorta→ A. Renalis→ A. Interlobaris→ A. Arcuata→ A. Interlobularis→ Vas Afferent→
Glomerulus→ Vas Efferent→ Plexus Peritubuler→ V. Interlobularis→ V. Arcuata→ V.
Interlobaris→ V. Renalis→ V. Cava Inferior.
GLOMERULUS
Kapsula Bowman : Pars Viseralis dan Pars Parietalis
Filter Glomerulus :
1. Endotelium kapiler
2. Lamina basalis
3. Epitelium pars viseralis kapsula Bowman (Podocyt)
TUBULUS PROKSIMALIS :
Panjang = 15 nm, Tight junction, Lateral intercelluler space, dan Brush border
LENGKUNG HENLE :
pars Descendens : 2 – 14 mm
pars Ascendens : - banyak mitokondria, berakhir di macula densa (pembatas), sel
juxtaglomerular : vas afferent→ Renin
TUBULUS DISTALIS :
Panjang : 5 mm, Epitel lebih pipih dari epitel tubulus proksimalis dan Tak ada brush border.
DUCTUS KOLIGENTES :
Panjang : 20 mm, Menampung beberapa tubulus distalis, Bermuara di papilla renalis
PANJANG SELURUH NEFRON : 45 – 65 mm
Filtrasi - Reabsorpsi – Sekresi
Tubulus proksimalis : Zat yang telah direabsorpsi di tub. proksimal tidak disekresi lagi,
kecuali K+, dan 65 % reabsorpsi di tubulus proksimalis, + H2O equivalent→ Isotonis.
Lengkung Henle pars Descendens :
• Permeabilitasi besar, thd H2O→ Hipertonis
• Metabolisme minimal
Lengkung Henle pars Ascendens :
• Tidak permeable thd. H2O + Ureum
• Reabsorpsi aktif Cl- dan Na+
Natrium :
> 90 % natrium ekstrasel.

65 % direab.di tub.proks. + H2O  Isotonis.

Pars Descendens Henle : reabsorpsi (-)
Pars Ascendens Henle : reabsorpsi aktif, bersama Cl – , tanpa H2O  Hipotonis
Bag. proks tub. dist. : reabsorpsi (+)
Bag.distal tub.dist : “ion exchange”
Kalium :
• Reabsorpsi lengkap di tub.proksimalis
• Sekresi di tub.dist. : “ion exchange “.
Calsium dan Phosphat : Reabsorpsi di tub. Proksimalis dan Dikendalikan Parathormon.
Chlorida : Reabsorpsi pasif, dan Kecuali di segmen tebal Henle
Amonium : Dibentuk melalui NH3 : • H+ + NH3 NH4

TUJUAN URINALISIS :
 Membantu menegakkan diagnosis penyakit (fs, struk (anatomi), infeksi
 Utk skrining & penampisan peny asimptomatik, kongenital atau yg diturunkan
 Memantau perkembangan peny, efektitas, kompl th/)
 Memantau efektifitas pengobatan & komplikasi penyakit
TAHAP PEMERIKSAAN URIN
Pra Analitik Analitik Pasca Analitik
1. Persipan pasien 1. Pemeriksaan 1. Pelaporan
2. Penampungan urin 2. Reagensia interpretasi verifikasi
3. Cara pengambilan 3. Alat 2. dokumentasi
4. Penundaan 4. Cara pemeriksaan
pemeriksaan 5. Keselamatan kerja
6. Penggunaan bahan
kontrol

Faktor yang mempengaruhi hasil laboratorium

• Pemilihan jenis spesimen, cara pengumpulan, pengiriman, jenis
wadah, penanganan spesimen
• spesimen urin yg dibiarkan > atau selama 1 jam, tanpa diberi pengawet atau
didinginkan (2-8C)
• obat dan makanan
• Feses atau kertas toilet didalam urin
URINALISIS
 Penunjang diagnosis penyakit : t.u ginjal- saluran kemih
 Cara noninvasif
 Metoda konvensional
 Relatif mudah dan murah
 Clinical and laboratory standars Institute (CLSI)  Urinalisis adlh uji dg prosedur
biasa, cepat, handal, akurat, aman, hemat biaya
 Carik celup / reagent test strips / dipstick
Sec kualitatif: bertujuan mengidentifikasi zat yg sec N ada dlm urin dan mendeteksi zat yg
sehrsnya tdk ada dlm urin
Sec kuantitatif/semikuantitatif: bertujuan mengetahui seberapa banyak jmlh zat tsb dlm urin
Jumlah/vol urin : N 24 j : 1% filtrat glomeruli, normal berkisar 600-1800ml
• Vol siang > vol malam (2-4):1
Manfaat penetapan vol:
• Menilai keseimbangan c.tb
• + Bj urin menilai faal ginjal Dipengaruhi: Pemasukkan cairan, Pengeluaran keringat,
Aktivitas Fisik, Umur, Jenis kelamin dan, Suhu tubuh
pH urin
• Rujukan : 5-9
• Tgt tdk hanya kebiasaan mkn jg dipengaruhi oleh keseimb metaboliknya (as-bs) mell
ekskresi ion H+ dan reabs bikarbonat
•Lebih alkalis setelah makan (alkaline tide), kurang alkalis menjelang makan berikut, lebih
asam bangun tidur pagi Dipengaruhi : jenis makanan, pengaruh obat, penyakit (kondisi
asam- basa), spesimen didiamkan→ alkalis→ sel cendrung lisis
Berat jenis Nilai rujukan : 1,005 – 1,025 N siang BJ < pagi Berhub dg faal pemekatan ginjal
yg menahun/ kronik Diperlukan utk: memperkirakan kemampuan fs filtrasi ginjal, prasyarat
urinalisis rutin, punya nilai untuk kondisi hidrasi, dan fungsi reabsorpsi tubulus
Proteinuria
Proteinuria pd org sehat:
• Krn terlalu lama berdiri(orthostatik, postural proteinuria)
• Latihan fisik
• Stress emosional
• Kehamilan
• Penggunaan obat vasokonstriksi
• demam
Proteinuria tinggi : Nefrosis dan Glomerulonefritis
GLUKOSURIA
Metoda carik celup : penaikan kdr gula drh , nilai ambang ginjal terlampaui, daya reabsorpsi
tubulus menurun, gluk difiltrasi bebas di glom di reab di tub, tidak selalu sejalan dengan
hiperglikemia, negatif palsu: vitamin C dosis tinggi BJ urin > 1.020 (tinggi) + pH tinggi
NITRIT
 Cara tdk lgsg mendeteksi dini bakteriuria asimtomatik
 Enzim bakteri merubah nitrat nitrit (minimal 4 jam dalam kandung kemih)
 Spesimen urin pagi
 Negatif : belum tentu tak ada bakteriuria, kmk ISK o/kuman yg tdk menghslkan
nitrit, urin blm ckp lama dlm VU, diuresis berlbh’
 Nitrit + leukosit esterase + bakteri mikroskopik
 sensitivitas 100%,
 spesifisitas 22 %
 Negatif palsu : Vitamin C >>
 Positif palsu : obat a.l.
phenazopyridine Bakteri pembentuk nitrit dlm
urin antara lain:
 E. Coli>>>
 Proteus, klebsiella, aerobacter, citrobacter, salmonella
 Bbrp enterococci, staphylococci
 Pseudomonas
 Serratia marcescens
 shigella
membentuk nitrit : • Strep faecalis • Gonococcus • Tuberculosis
BILIRUBINURIA
 N : negatif
 Bil Primer (Unconjugated/indirek): larut dlm lipid tp tdk larut dlm air Bil Sek
(conjugated/Direk) : bil yg telah dikonjugasikan dg as glukoronat shg dpt larut
dlm air, dpt diekskresikan mell urin (0.02mg/dL). Kemaknaan k/ hrs dikaitkan dg
hsl urobilinogen feses dan sterkobilin feses
 s/ prod dr metab hemoglobin
 DIJUMPAI PADA : obstruksi intra dan ekstrahepatik, kerusakan parenkim
hati: hepatitis akut, kronis, sirosis hati.
 NEGATIF PALSU : - vitamin C dosis tinggi - kadar nitrit  - bilirubin teroksidasi
biliverdin
 POSITIF PALSU : - detergen - warna urin tua / merah (a.l. karena
phenazopyridine, chlorpromazine)

UROBILINOGENURIA
 Secara fisiologis urobilinogen akan direabsorpsi secara keseluruhan
 Bts N tertinggi dari urobilinogenuria adalah 1 mg/dl
 Meningkat bila kapasitas hati untuk sirkulasi enterohepatik dari pigmen
empedu terbatas atau terbebani terlalu berat apabila hati dilewati
 Mrp s/ gej : pembatasan dr fs hati, peny hemolitik, inf sal empedu
 Tdk terdpt didlm urin: obstruksi total dr ductus choledochus tanpa inf dr sal empedu,
penghentian produk empedu didlm hati, reduksi bil terhenti akibat tdk adanya bakteri
dlm usus
 Pmx urobilinogen urin bisa untuk membedakan :
Normal Peny hemolitik Peny hati Obst bilier
Urobilinogen N    / tidak ada
urin
Bil urin Negatif Negatif +/- +
 Hasil < : antibiotika oral, obat pengaruh flora usus
 Hasil > : makanan kaya karbohidrat (perlu 4 jam pp)
 Ekskresi > :
 Fungsi hepatosit 
 Urobilinogen gastrointestinal >
 Obstruksi usus
 Destruksi Hb>
 Kerusakan parenkim hepar
 Ekskresi < : ikterus obstruktivus
KETONURIA
Benda keton dalam urin :
1. Asam aseto asetat (20%)
2. Aseton (2%)
3. Asam beta hidroksibutirat (78%)
Penyebab ketonuria :
Intake, gangguan absorpsi, gangguan metabolisme karbohidrat, febris, hiperemesis
gravidarum, muntah-muntah, anoreksia
Peringatan : mudah menguap (urin harus segar) dan negatif palsu (aspirin)
Hematuria mikroskopik persisten (>5/LPB)
 Mungkin berasal dari glomerulus ( sering pada DM = nefropati diabetik)
 Diperkuat : silinder eritrosit (+) ; albuminuria (+) ; bentuk dismorfik  lanjutkan
pemeriksaan eritrosit
Peringatan : dijumpai pada kel. Membran glomerulus, trauma vasc ginjal, glomerulonefritis,
infeksi akut ginjal, keganasan ; pada kerusakan tubulus = jumlah < ; olahraga = istirahat (24-
48 jam)
Hematuria mikroskopik
a) Pemeriksaan eritrosit
Hematuria memiliki eritrosit > 3/LPB. Eritrosit berbentuk bikonkaf, diameter
sekitar 7m, tebal 2m dan berwarna agak kekuningan.
Hematuria disebabkan glomerulonefritis, batu saluran kemih, trauma dan
keganasan saluran kemih. Dapat terjadi kontaminasi atau trauma akibat kateter
Hematuria Hemoglobinuria Mioglobinuria
Batu ginjal Rx transfusi hemolitik Trauma otot
GN An hemolitik Koma yang berlangsung
lama
Pielonefritis Luka bakar berat Kejang
Tu ginjal infeksi Muscle wasting disease
Terpapar bahan kimia Strenous exercise / RBC Extensive exertion
toksik/ obat trauma
Strenous excercise March hemoglobinuria
b) Leukosituria saja
 Tidak dapat tunjukkan lokasi inflamasi, dapat ditemukan pada
pielonefritis, sistitis, prostatitis, uretritis
 Febris, stress, dehidrasi, leukimia juga dijumpai
 Pielonefritis : sel glitter
c) Pemeriksaan lekosit
Pyuria ditemukan pada glomerulonefritis akut, lupus nefritis, asidosis tubulus
ginjal, bahkan pada dehidrasi, iritasi ureter, kandung kemih atau uretra. Leukosit
banyak ditemukan terutama bentuk clumping kemungkinan infeksi akut (pielonefritis,
sistitis atau urethritis) sehingga dalam pelaporan penting disebutkan.
d) Pemeriksaan sel epitel
Sel epitel di urine terdiri dari sel tubuler ginjal, sel transisional dan sel
skuamus. Dapat ditemukan di urine sebagai hasil dari deskuamasi sel-sel epitel tua.
Peningkatan jumlah sel menunjukan kemungkinan peradangan pada bagian sel-sel
tersebut berasal.
 Epitel gepeng (skuameus) Epitel transisional Epitel kubik
Sering ditemukan, Uk< epitel gepeng, inti Paling bermakna
terbanyak, terbesar sentral, berbentuk polihedral
Berasal dari vagina, uretra Dari pelvis renis, kandung Bentuk bulat, <ep gepeng,
bagian distal kemih, uretra proxinal >dari lekosit
Me  pada : ISK Me  pada : nekrosis
tubular, kerusakan tubular,
pielonefritis, GN, Rx toksik
e) Pemeriksaan silinder
Adanya proteinuria mengindikasikan kemungkinan adanya silinder, namun tanpa
adanya proteinuria silinder juga dapat ditemukan. Silinder urine terbentuk di tubulus
ginjal, dari mukoprotein (protein tamm horsfall). Faktor-faktor terbentuknya silinder
yaitu adanya aliran urine yang lambat; kadar garam tinggi; pH yang rendah dan faktor
yang mendukung denaturasi dan presipitasi protein
1) Silinder Hialin
Silinder hialin sering dijumpai di urin dan dapat timbul pada urin yang
normal karena latihan fisik berat dan dehidrasi fisiologis. Terdiri dari protein
saja, memiliki indeks bias yang sangat rendah dan harus dilihat di bawah
cahaya yang redup. Tidak berwarna, homogen dan transparan, umumnya
memiliki ujung bulat

2) Silinder Granul
Silinder granul merupakan hasil degenerasi dari silinder seluler atau
hasil dari agregrasi langsung protein serum ke dalam matriks mukoprotein
Tamm-Horsfall. Awalnya butirannya besar dan kasar, tetapi ketika stasis urin
berkepanjangan granul ini pecah menjadi butiran halus. Ditemukannya
silinder granul hampir semua selalu menunjukan adanya penyakit ginjal,
namun dapat ditemukan juga dalam waktu yang singkat setelah aktivitas fisik
yang berat.

3) Silinder Eritrosit
Dijumpai pada glomerulonefritis akut, nefritis lupus, sindrom
goodpasture dan trauma ginjal. Silinder darah merah dalam silinder dapat
terdiri dari beberapa sel dalam matriks protein atau ada banyak sel yang
terletak berdekatan dengan tidak ada matriks yang terlihat dengan warna
kecoklatan atau hampir tidak berwarna.

4) Silinder Lekosit
Silinder leukosit umumnya nampak pada pyelonefritis akut. Sel
leukosit muncul pada infeksi ginjal dan peradangan, sehingga silinder leukosit
dapat ditemui pada pielonefritis akut, interstitial nephritis dan nephritis lupus.
Leukosit dalam silinder jumlahnya mungkin sedikit atau banyak. Jika
sel leukosit masih utuh, inti sel kemungkinan masih terlihat jelas, tetapi bila
inti sel menghilang maka silinder akan nampak seperti silinder granul.

5) Silinder Lilin
Silinder lilin memiliki indeks bias yang sangat tinggi, berwarna
kuning, abu-abu, atau tidak berwarna dan nampak homogen.
 Silinder lilin sering nampak dengan ukuran pendek, ujung tumpul atau
putus, sering memiliki tepi yang retak atau bergerigi, dianggap hasil
degenerasi silinder granular, sering ditemukan pada gagal ginjal kronik yang
parah, hipertensi maligna, amiloidosis ginjal dan diabetes nefropati.
Adanya jenis silinder bermacam-macam menunjukan kerusakan dan
dilatasi tubulus (tahap akhir penyakit ginjal kronik).

6) Silinder Lemak
Silinder lemak (fatty casts) adalah penggabungan butiran lemak bebas
atau oval fat boodies ke dalam silinder. Butiran isotropik yang terdiri dari
trigliserida, tidak akan terpilarisasi tetapi akan terwarnai dengan sudan III atau
Oil Red O.
Silinder lemak terlihat pada sindrom nefrotik dan dapat terjadi pada
glomerulosklerosis diabetik, nefrosis lipoid, glomerulonefritis kronis,
sindrom kimmelstiel-wilson dan lupus.

f) Pemeriksaan Bakteri
Bakteri di urine : ISK, flora normal dalam jumlah banyak di vagina atau
meatus eksternal urethra dan juga karena kemapuan bakteri untuk berkembang
dengan cepat. Diagnosis bakteriuria ditegakkan dengan kultur. Adanya macam-
macam jenis bakteri kemungkinan menunjukkan adanya kontaminasi, keculi pada
sampel pasien yang dipasang kateter

g) Pemeriksaan Jamur
Jamur di urine kemungkinan suatu kontaminasi atau benar-benar infeksi
jamur. Jamur kadang sulit untuk dibedakan dengan eritrosit dan amorf kristal (jamur
cenderung membentuk budding).
Jamur yang sering adalah jenis kandida, yang kemungkinan membentuk suatu
kolonisasi di kandung kemih, uretra atau vagina.

h) Pemeriksaan Kristal
Kristal yang sering nampak pada orang sehat adalah kalsium oksalat, tripel
phosphat dan amorf phosphat. Kristal patologis yang jarang nampak adalah sistin,
tirosin dan leusin. Sistin sering nampak pada neonatus dengan kongenital sistinuria
atau pasien dengan penyakit hati berat. Tirosin sering nampak pada kongenital
tyrosinosis atau pasien dengan gangguan liver. Leusin sering nampak pada pasien
penyakit hati berat.
Kristal asam urat dapat nampak dalam berbagai bentuk, tetapi bentuk yang
paling khas adalah bentuk seperti berlian, belah ketupat dan roset.

i) Pemeriksaan laboratorium pada tes fs ginjal

 Ureum
Produksi akhir katabolisme protein dan AA yang diproduksi dihati
kemudian didistribusikan melalui c. Intraseluler & ekstraseluler kedalam darah
dan difiltrasi oleh glomerulus.
 Utk menegakan dx GGA, Fs ginjal, st hidrasi, menilaian keseimbangan
nitrogen, menilai progesivitas penyakit ginjal, menilai hasil HD
Cl ureum tdk baik, krn dipengaruhi oleh diet Ureum me pd drh 
azotemia.
 Kreatinin
Hsl pecahan kreatinin fosfat otot, diproduksi tb sec konstan. Kdr Cr
berhub dg ms otot, aktivitas otot, st kes, diet. Lbh stabil krn tdk dipeng oleh
prot otot, dpt diuk dlm 24 j (dlm urin).
utk penggunaan serum cr mengukur filtrasi glom utk memantau perjln
peny ginjal Glomerulonefritis, nekrotis tubular akut. Penanda filtrasi ginjal
yg baik Mrp zat ideal utk mengukur fs ginjal krn mrp produk hsl metab tb yg
diprod sec konstan, filtrasi & tdk direabs, disekresi oleh tub prox.
 Faktor yang mempengaruhi kecepatan filtrasi antara lain :
- Kecepatan aliran adar dalam ginjal (renal blood flow)
- Tekanan dalam arteriol aferen
- Jumlah glomeruli fungsional
- Permeabilitas glomeruli
- Tekanan osmotik koloid darah
- Tekanan dalam arteri eferen
Glomerulonefritis Akut (GNA)
¡ Terjadi inflamasi akut glomerulus
¡ Sering terjadi pada anak/ dewasa muda setelah mengalami infeksi trep group A
pada saluran pernafasan bagian atas
¡ Terjadi pengendapan kompleks ag-ab pada membran glomerulus yang dapat
merusak integritas membran glomerulus
¡ Gejala : oedem kelopak mata, hipertensi dan gangguan keseimbangan elektrolit
Sindroma nefrotik
¡ Khas  Proteinuria masif (>3.5 g/hr), hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan oedema
¡ Terjadi peningkatan permeabilitas membran glomerulus  protein dengan BM bsr
dan lipid lolos ke filtrat glomerulus, lipid kemudian diabsorpsi sel epitel tubulus
kemudianmengalami degenerasi lemak dan lepas  oval vat bodies dalam urin
¡ Jika kerusakan glom + tub  penyakit berkembang menjadi GGK
Batu Ginjal
¡ Panas  mengalami dehidrasi
¡ Fc pencetus : ISK, selain karna fc metab
¡ Tipe batu saluran kemih macam-macam
¡ Lab : hematuria, pmx urinalisis lain dbn
¡ Leukositosis
¡ Uji analisa batu (makroskopis dan kimia)  asam urat, fosfat, oxalat, carbonat,
cystine, calsium, magnesium, amonium)