NAJWA ZAMIRA
132111133193
MENINGITIS
Meningitis terjadi akibat dari
penyebaran penyakit di organ atau
jaringan tubuh yang lain.
Penyebaran organisme bisa terjadi
akibat prosedur pembedahan, pecahnya
abses serebral atau kelainan sistem saraf
pusat.
Otorrhea atau rhinorrhea akibat fraktur
dasar tengkorak yang dapat
menimbulkan meningitis, dimana
terjadinya hubungan antara CSF dan
dunia luar.
Mikroorganisme masuk ke susunan saraf
pusat melalui ruang pada subarachnoid
sehingga menimbulkan respon
peradangan seperti pada via, arachnoid,
CSF, dan ventrikel.
PATOFISIOLOGI
SISTEM SYARAF
EPILEPSI
Epilepsi bisa menyerang seseorang ketika
terjadinya kerusakan atau perubahan di
dalam otak. yang mana di dalam otak
manusia terdapat neuron atau sel-sel
saraf yang merupakan bagian dari sistem
saraf. Setiap sel saraf saling
berkomunikasi menggunakan impuls
listrik. Pada kasus epilepsi, kejang terjadi
ketika impuls listrik tersebut dihasilkan
secara berlebihan, sehingga menyebabkan
perilaku atau gerakan tubuh yang tidak
terkendali.
A4
MULTIPLE SCLEOSIS
Patofisiologi multiple sclerosis
didahului dengan pembentukan lesi
awal berupa infiltrat mononuklear
dengan cuffing di sekitar pembuluh
darah vena dan infiltrasi di sekitar
substansi alba. Proses peradangan
tersebut menyebabkan disfungsi sawar
darah otak.
Tanda patologis khas multiple sclerosis
adalah demyelinasi saraf. Demyelinasi
saraf terjadi melalui mekanisme
aktivasi sel T reaktif myelin dari
sirkulasi perifer yang dapat masuk ke
otak karena disfungsi sawar darah
otak.

STROKE
Stroke iskemik biasanya terjadi secara
fokal. terjadi disebabkan oleh oklusi
vaskular. Oklusi vaskular yang
menyebabkan iskemia ini dapat
disebabkan oleh emboli, thrombus, plak,
dan penyebab lain. Oklusi iskemik terjadi
karena adanya trombosis dan emboli
pada otak. Pada thrombosis, aliran darah
terganggu akibat plak. Plak tersebut
semakin lama akan membentuk
sumbatan yang menyebabkan stroke
trombotik.
Stroke hemoragik terjadi karena ruptur
pembuluh darah yang menyebabkan
terkumpulnya darah di rongga
intrakranial.
NAJWA ZAMIRA
132111133193
A4
PATOFISIOLOGI
SISTEM SYARAF BELL'S PALSY
Bell’s palsy masih diperdebatkan.
Perjalanan saraf facialis melalui
bagian os temporalis disebut sebagai
facial canal. Suatu teori menduga
edema dan ischemia berasal dari
kompresi saraf facialis di dalam kanal
tulang tersebut. Kompresi ini telah
nampak dalam MRI dengan fokus
saraf facialis
Lokasi kerusakan saraf facialis
diduga dekat atau di ganglion
geniculatum. Jika lesi proksimal dari
ganglion geniculatum, kelemahan
motorik diikuti dengan abnormalitas
pengecapan dan autonom.

PATOFISIOLOGI
DIABETES MELITUS
DM tipe1: disebabkan karena adanya SISTEM
proses autoimun / idiopatik yang
menyebabkan defisiensi insulin absolut.
Ditandai ketidakmampuan pankreas untuk
ENDOKRIN
mensekresikan insulin dikarenakan
kerusakan sel beta yang disebabkan oleh
proses autoimun.
DM tipe 2: terjadi karena adanya resistensi
insulin dan disfungsi sel B pancreas.
terjadi gangguan pada reaksi RIS
sehingga menurunkan jumlah transporter
glukosa terutama GLUT 4 yang
mengakibatkan berkurangnya distribusi
glukosa kejaringan yang menyebabkan
penumpukan glukosa darah yang pada
akhirnya akan menimbulkan hiperglikemia
atau meningkatnya kadar gula darah dalam
tubuh.
NAJWA ZAMIRA
132111133193
A4
SINDROM CUSHING
berkaitan dengan peningkatan hormon
kortisol. Corticotropin-releasing hormone
(CRH) akan dikeluarkan oleh nucleus
paraventricular dari hipotalamus yang diikuti
dengan transportasi CRH pada sistem vena
portal ke kelenjar pituitari atau hipofisis.
CRH akan berikatan dengan reseptor CRH-1
dan menstimulasi ekspresi
proopiomelanocortin (POMC) yang kemudian
akan diproses menjadi adrenocorticotropic
hormone (ACTH). ACTH akan disekresi ke
sirkulasi sistemik dan berikatan dengan
reseptor pada zona fasikulata pada korteks
adrenal dan menghasilkan kortisol. Sekresi
kortisol akan dikontrol dengan mekanisme
umpan balik negatif yang akan menginhibisi
hipotalamus dan kelenjar pituitari

HIPERTEROID
Hipertiroid bisa terjadi melalui mekanisme
autoimun yang menghasilkan autoantibodi
terhadap thyroid stimulating hormone
receptor (TSHR-Ab). Autoantibodi ini akan
menstimulasi sintesis dan sekresi hormon
tiroid secara berlebihan. Autoantibodi juga
akan bereaksi dengan thyroid derived
thyroglobin di mata dan menyebabkan reaksi
inflamasi dan penumpukan cairan sehingga
terjadi eksoftalmus.
Hipertiroid juga bisa terjadi melalui mediasi
thyroid stimulating hormone (TSH) yang
berlebihan misalnya pada TSH-secreting
pituitary adenoma atau melalui human
chorionic gonadotropin pada kasus penyakit
trofoblastik dan germ cell tumors. TSH yang
berlebihan ini akan menstimulasi sintesis dan
sekresi hormon tiroid secara berlebihan.
PATOFISIOLOGI
SISTEM
ENDOKRIN
ADDISON
Addison (Addisons disease) disebabkan
oleh ketidakmampuan korteks adrenalis
memproduksi hormon kortisol dan
aldosteron. Hal tersebut dapat disebabkan
oleh insufisiensi adrenal primer, infeksi
dan tumor adrenal atau autoimun
insufisiensi adrenal atau infeksi, karena
kurangnya aliran ke kelenjar hipofisis,
radiasi kelenjar hipofisis, atau sekunder
bagian hipotalamus atau kelenjar
hipofisis.
NAJWA ZAMIRA
132111133193
A4
AKROMEGALI
Akromegali terkait ketidakseimbangan
sekresi dan inhibisi hormon pertumbuhan
atau growth hormone (GH), sehingga kadar
GH berlebih. Manifestasi klinis ekses GH
akan berbeda pada anak-anak dan dewasa,
tergantung apakah fusi lempeng epifisis
telah terjadi atau belum. growth hormone
(GH) berkaitan dengan protein asam amino
panjang 191 dengan dua ikatan disulfida,
yang disekresi oleh sel somatotrof di
hipofisis anterior yang berdenyut 4‒11 kali
dalam sehari. Karena bersifat pulsatil,
pengukuran sekresi GH secara acak tidak
bermanfaat. GH merangsang sintesis
insulin-like growth factor-1 (IGF-1) di liver