Anda di halaman 1dari 32

RESUME

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah GADAR II

Dosen ampu : Mokh. Sandi Haryanto, S.Kep.,Ners.,M.Kep

Disusun oleh :

Abdul Azis

1119193

FAKULTAS KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI SARJANAN KEPERAWATAN

INSTITUT KESEHATAN RAJAWALI BANDUNG

2022
Konsep Dasar Gawat Darurat

- Keperawatan Gawat Darurat

Pelayanan keperawatan yang diberikan kepada individu klien atau keluarga/orang


terdekat yang diperkirakan atau sedang.

- Gawat:

Mengancam kehidupan/nyawa, Ketidak pastian, tidak bisa di diteksi secara dini.

Darurat:

Terjadi Perubahan drastis dan tiba-tiba sekali, perlu penanganan segera.

- Pasien Gawat Darurat

Pasien yang tiba-tiba berada dalam keadaan gawat atau akan menjadi gawat dan terancam
nyawanya atau anggota badannya (akan menjadi cacat) bila tidak mendapat pertolongan
secepatnya. Contoh: Trauma berat, AMI, sumbatan jalan nafas, tension pneumotorak,
luka bakar disertai trauma inhalasi.

- Pasien Gawat Tidak Darurat

Pasien berada dalam keadaan gawat tetapi tidak memerlukan tindakan darurat, misalnya
kanker stadium lanjut.

- Pasien Darurat Tidak Gawat

Pasien akibat musibah yang datag tiba-tiba, tetapi tidak mêngancam nyawa dan anggota
badannya, misanya luka sayat dangkal.

- Pasien Tidak Gawat Tidak Darurat

Misalnya pasien dengan ulcus tropiurn, TBC kulit, dan sebagainya.

- Kematian sel

Tubuh manusia terdapat berbagai organ dan semua terbentuk dari sel-sel, sel tersebut
akan tetap hidup bila pasokan oksigen tidak terhenti.
Kematian akibat pasokan oksigen Ada dua macam:

1. Mati Klinis

2. Mati Biologis

- Konsep pada Gadar

Suply Oksigen Berhenti:

 Loss

 Dying

 Death

Cortex Cerebri = 3 menit (GOLD TIME)

Sel-sel atara otak = 10 menit

Jantung = 20 menit

Otot dan Sel = 1 jam

- Kemampuan Penanggulangan Penderita Gawat Darurat (Basic Life Support) yang harus
dimiliki oleh orang awam.
 cara meminta pertolongan
 resusitasi kardiopulmuner seoerhana
 cara menghentikan perdarahan
 cara memasang balut/bidai
 cara transportasi penderita gawat darurat
- Lingkup Gawat Darurat
 Melakukan Primary Survey, tanpa dukungan alat bantu diagnostik kemudian dilanjutkan
dengan Secondary Survey
 Menggunakan tahapan ABCDE
 Resusitasi pada kasus dengan henti napas dan henti jantung
- LOOK  Bersihan jalan nafas, pengembangan paru/dada atau cuping hidung
LISTEN  aliran nafas, pola nafas.
FEEL  Aliran/ hembusan udara & raba nadi
- Resusitasi Jantung Paru
Dilakukan bila terjadi henti nafas dan henti nadi. Ini terjadi karena cardiac arrest
(arteri coronaria, angina pectoris, decompensasio cordis, infark miocard, arterio
sklorosis)
- Cakupan KGD
• Meliputi menetapkan diagnosis keperawatan dan manajemen respons klien/keluarga
terhadap kondisi kesehatan yang terjadi mendadak
• Pelayanan keperawatan gawat darurat tidak terjadwal dan biasanya dilakukan di ruangan
gawat darurat (emergency), ambulan gawat darurat sampai ke ruangan keperawatan kritis
(ICU) 
Kondisi Kedaruratan 
• Suatu kondisi dimana terjadi gangguan integritas fisiologis atau psikologis secara
mendadak 
• Rentang area pelayanan gawat darurat
- Proses Keperawatan Gawat Darurat, dipengaruhi oleh
 Waktu yang terbatas
 Kondisi klien yang memerlukan bantuan segera
 Kebutuhan pelayanan yang definitif di unit lain (OK, ICU)
 Informasi yang terbatas
 Peran dan sumber daya 
- Pengkajian Terhadap Prioritas Peayanan
 Perubahan tanda vital yang signifikan (hipo/hipertensi, hipo/hipertermia, disritmia,
distres pernafasan
 Perubahan/gangguan tingkat kesdaran
 Nyeri dada
 Nyeri yang hebat
 Perdarahan yang tidak dapat dikendalikan dengan penekanan langsung
 Kondisi yang dapat memperburuk jika pengobatan ditangguhkan
 Hilang penglihatan secara tiba-tiba
 Perilaku membahayakan, menyerang
 Kondisi psikologis yang terganggu/perkosaan 
- Prinsip Umum Manajemen Kedaruratan/Kecelakaan
 Bersikap tenang tapi cekatan dan berfikir sebelum bertindak (jangan panik)
 Sadari peran perawt dalam menghadapi korban dan wali/saksi
 Lakukan pengkajian yang cepat dan cermat terhadap masalah yang mengancam jiwa
(henti napas, nadi, perdarahan hebat dan keracunan)
 Lakukan tindakan penyelamatan jiwa/kehidupan 
 Lakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan menyeluruh
 Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai posis yang cocok (kecuali jika ada
orthopnea) lindungi korban dari kedinginan
 Jika korban sadar, jelaskan apa yang terjadi berikan bantuan untuk menenangkan dan
yakinkan akan ditolong
 Hindari mengangkat/memindahkan yang tidak perlu, memindahkan hanya jila ada
kondisi yang membahayakan
 Jangan diberi minum jika terdapat trauma abdomen atau diprakirakan kemungkinan
tindakan anestesi umum dalam waktu dekat
 Jangan dipindahkan (ditanfortasi) sebelum pertolongan pertama selesai dilakukan dan
terdapat alat tranportasi yang memadai

Kegawat daruratan Endokrin

- GAWAT DARURAT

Suatu keadaan yg memerlukan perhatian dan tindakan segera bila ditunda dapat
mengancam jiwa ~ kematian & kerusakan jaringan /organ tubuh

- Hipogikemia

Kadar glukosa darah dibawah normal. Diagnosis ditegakan jika kadar glukosa plasma ≤ 63 mg%
(3,5 mmol/L) “Adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah“

- insidensi
▪ 15, 5 kasus/th,

▪ wanita > pria,

▪ 65 % akibat DM

- Penyebab

▪ Pemberian insulin berlebihan

▪ pemberian antidiabetik oral berlebihan

▪ konsumsi makanan terlalu sedikit

▪ Aktivitas fisik berat.

▪ Ketidak seimbangan nutrisi dan cairan akibat mual dan muntah

▪ Konsumsi alcohol

- Patofisiologi :
Hypoglikemia  Respon SSP tdd
1) Respon otak, Kerusakan fungsi otak yg lebih tinggi, disfungsi serebral difus
(menyebar) jika kortek serebri kurang suplai energi  kekaburan dikepala, gemetar,
kepala terasa melayang (gamang), gangguan berpikir dan berkonsentrasi, perubahan
kepribadian : kasar, cemberut, peka rangsang, perilaku seperti mabuk.
2).Respon vegetatif, rabas dari pusat pengontrol impuls otonomik adrenergik 
pelepasan norepinefrin dan epinefrin takhikardi, pucat, berkeringat, gemetar
Hypoglikemik menetap / memburuk  kerusakan kesadaran yang progresif  stupor,
kejang atau koma. memungkinkan kerusakan serebral transient atau permanen

- Tanda dan gejala hipoglikemia:


• Stad. parasimpatis : lapar, mual, TD turun

• Stad. gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana.

• Stad. Simpatik : keringat dingin pada wajah, tangan, palpitasi.

• Stad. Gangguan otak berat : koma dengan atau tanpa kejang


- Penatalaksanaan
Tujuan Pengobatan
• Meningkatkan kadar glukosa darahsecepatnya

• Identifikasi penyakit penyerta atau hubungannya dengan cidera


Interventions Nonpharmacologic
• Kaji dan kepatenan ABC

• Pertahankan kepatenan jalan nafas dan ventilasi adekuat

• Pada klien sadar beri minuman mengandung glukosa atau sukrosa (15 gr gula dapat
meningkatkan 20 – 120 mg/dl).
- Penatalaksanaan:

• Glukosa oral : 10 – 20 gr segera diberikan, dalam bentuk tablet, jelly tau 150-200 ml
minuman.

• Bila belum ada jadwal makan dalam 1 – 2 jam, berikan tambahan 10 – 20 g KH


kompleks.

• Jika ada kesulitan menelan dan tidak gawat berikan madu atau gel glukosa lewat mukosa
rongga mulut.

- Pengkajian
Riwayat Kesehatan
• Serangan mendadak

• Rasa lapar

• Berkeringat

• Tremor, gemetaran

• Cemas, Gelisah

• Pingsan, kelemahan

• Mual

• Palpitasi
• Kemajuan ke kebingungan mental, bizarre perilaku, kepribadian ber;ubah, penurunan
kesadaran atau hilangnya kesadaran, kejang
- Pemeriksaan FisikHeart rate cepat

Tekanan darah meningkat

 Pucat
 Diaporesis
 Cemas, gelisah
 Tremor
 Konfusion
 Bizarre atau perilaku agresi
 Tampak mabuk seperti keracunan
 tak sadar Atau mengalami kejang
 kulit dingin
- monitoring dan tindakanjut
 Observasi respon terhadap therapy
 Recek kadar gula darah seketika
 Ketika klien sadar kembali dapatkan riwayat kesehatan secara akurat dan lakukan
pemeriksaan lebih
 Identifikasi penyakit yang berhubungan, riwayat hypoglycemia sebelumnya, trauma
kepala atau luka-luka/gangguan lain
 Beri diet seimbang
 Monitor glukosa tiap jam dengan glucometer.

Hyperglikemia

Pengertian:

• Kadar gula darah > 200 mg/dl

• Penyebab : Penggunaan glukosa darah oleh otot, lemak dan hati menurun
• Hiperglikemia merupakan komplikasi dari DM tipe I atau DM tipe II dapat
mengalaminya selama periode stress.

• Hiperglikemia terjadi ketika glukosa tidak dapat dikirimkan ke sel-sel akibat kurangnya
insulin  hepar mengubah glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan
glukoneogenesis  memperburuk situasi dengan meningkatnya kadar glukosa darah
semakin meninggi.

- Penyebab

• masukan kalori berlebihan

• Penghentian obat oral maupun insulin

• mengunakan terlalu sedikit insulin

• kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yg meningkat akibat operasi,


trauma dll

• kurang aktivitas fisik

• membentuk resisten insulin akibat adanya antibody insulin.

- Penalataksanaan :

• Cairan elektrolit.

• Pemberian insulin

• Pemantauan vena sentral atau tekanan arteri.

• Pemantauan tanda-tanda dehidrasi

• Diet.

• Obat hipoglikemi.

- Ketoasidosis Diabetik

Definisi
Suatu keadaan yang berkaitan dengan defesiensi insulin yang ditandai oleh hyperglikemia,
ketonuria, asidosis dan dehidrasi.

• Ketoasidosis Diabetes : 160.000 klien DM dirawat dan angka kematian : 6 – 10 %

Faktor yg mempengaruhi angka kematian :

▪ Terlambat diagnosis

▪ Pasien tdk mengetahu I mengindap DM

▪ Sering akibat komplikasi lain DM : sepsis, syok, AMI, CVD

▪ Fasilitas lab kurang

▪ Kurang ketrampilan penanganan kasus ketoasidosis

- Penyebab
Merupakan komplikasi dibetik akut

 sering terjadi pada DM tipe I

 dapat terjadi pada DM tipe II dalam keadaan sakit berat/stress berat

 Akibat DM yang tidak terdiagnosa.

 Merupakan akibat dari defesiensi berat insulin

 Kegagalan diet pada penderita DM

- Proses terjadinya ketosis dan asidosis :

Defesiensi insulin ketogenesis tidak terkontrolasam keton meningkat dan bikarbonat


menurun ( kadar bikarbonat < 10 mEq/L , asam keton > 15 mEq/L) pH tubuh sangat
rendah ketoasidosis mengancam jiwa.

Asam keton dikeluarkan dalam urin dalam bentuk Na, K, dan garam ammonium
kehilangan cairan dan elektrolit.

Tanda/gejala yang mungkin ditemukan (akibat ketosis dan asidosis):

• hiperventilasi
• pernafasan Kussmaul (menunjukan pH < 7,2) dan nafas

bau “seperti buah” (bau keton)

 penurunan bikarbonat (< 7 mEq/L)


 penurunan pH (< 7,4)

Tanda dan gejala yang mungkin ditemukan (akibat hyperosmolalitas) :

– hiperglikemia

– glikosuria

– penipisan volume

– Hiperosmolaritas (Normal : L : 280 – 300 m.Osmol

P : 275 – 296 m.Osmol)

– lethargi 🡪 kelelahan 🡪 koma

Kehilangan cairan dan Elektrolit

Akibat diuresis osmotic,

Filtrat yang banyak mengandung glukosa keluar melalui urin dengan membawa air, Na,
K, Amonium, fosfat dan garam-garam lain 🡪 kehilangan garam dan air.

- Efek akibat pengurangan volume

1. Penurunan filtrasi glumerulus

– peningkatan BUN,

– peningkatan kreatinin serum,

– peningkatan gula darah dan

– Peningkatan kalium serum.

2. Penuruanan perfusi jaringan, yang dapat menyebabkan :


– peningkatan pembentukan asam laktat (akibat metabolisme anaerob)

– penurunan bikarbonat

– peningkatan asidosis metabolik

– .Kehilangan pospat Penurunan fosfat dalam darah  meningkatkan kekuatan ikatan O2


dan Hb  O2 tidak mencapai sel/jaringan  hipoksia jaringan  memperburuk pada
ketoasidosis

– 4. Syok Volume cairan vascular menurun  syok terjadi siklus asidosis  kerusakan
jaringan  syok semakin memburuk  kolaps vascular dan kematian.

– Tiga gangguan fisiologis utama pada KD:

– Hiperosmolaritas, karena hiperglikemia

– Asidosis Metabolik, karena akumulasi asam keton

– Penipisan volume, karena diuresis osmotic

- Penatalaksanaan

Prinsip dasar penatalaksanaan ketoasidosis :

• Rehidarasi

• Emberian insulin

• Perbaiki gangguan elektrolit

• Mengatasi faktor pencetus

• Rehidrasi (penggantian cairan dan elektrolit)

– Pemberian normal salin (0.9%) secepatnya. (kolaborasi) 1 liter pertama dalam


satu jam pada klien dengan fungsi jantung normal. Kemudian diteruskan sampai
hipovolemik teratasi.
(1 liter pada 30 menit pertama, kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua). (Boedisantoso &
Subekti, 2007)

– Dapat diberikan larutan hypotonik seperti normal salin 0,45% Atau dapat
diberikan plasma ekspander jika kolap vascular tidak berespon terhadap normal
salin.

– Pantau klien selama 24 – 36 jam terhadap adanya edema paru atau serebral

Tujuan penggantian cairan :

1) memulihkan integritas sirkulasi,

2) mengatasi hiperglikemia,

3) mencegah hiperkalemia,

4) mengurangi asidosis laktat

2. Pemberian insulin (kolaborasi) , 🡪 Penting dalam pengobatan asidosis

Boedisantoso & Imam Subekti, dalam Sudoyo, 2007:

Mulai diberikan pada jam ke 2 dalam bentuk bolus (IV) dosis 180 mU/Kg BB,
dilanjutkan dengan drip 90 mU/jam/kg BB dalam NaCl 0,9%.

Bila GD< 200 mg/dl, kecepatan dikurangi menjadi 45 mU/jam/Kg BB.

Bila GD stabil sekitar 200 – 300 mg/dl selama 12 jam dilanjutkan dengan drip insulin 1 –
2 u/jam dan dilakukan sliding skale setiap jam.

. Penggantian kalium dan Fosfat

– Waspadai adanya hipo atau hiperkalemia dengan pemeriksaan kimia darah dan
EKG.

– Waspadai adanya kejang akibat penurunan kalsium darah : semutan sekitar mulut
atau tangan. Karena fosfat dapat menurunkan kalsium yag bersirkulasi.

4. Pengantian bikarbonat.
– Untuk klien dengan asidosis berat ditandai dengan pH arteri 7,0 atau kurang, yang
kadar bikarbonatnya 5 mEq/L atau lebih rendah.

5. Antibiotik,

Mencegah infeksi atau meluasnya infeksi.

- Koma Hyperglikemik Hiperosmolar Nonketosis

Koma hyperosmolar adalah komplikasi dari

diabetes yang ditandai dengan :

• hiperosmolaitas dan kehilangan caiaran yang hebat

• asidosis ringan

• sering terjadi koma dan kejang local

• kejadian terutama pada lansia

• angka kematian yang tingi

Prognosis jelek.

• Sering terjadi komplikasi

• Angka kematian 25 s/d 50%

• Kebanyakan pasien adalah lansia

Kematian disebabkan karena :

• Ketidakmampuan sistem cardiovascular untuk mengatasi perpindahan volume cepat


selama perkembangan dan pengobatan

• Trombosis intravaskular dan kejang setempat.

- Tanda dan Gejala


 agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
 Poliuri selama 1 sampai 3 hari sebelum gejala klinis timbul
 Dehidrasi, hipovolemi
 Glukosa serum 600 s/d 2400 mg/dl
 Gejala gastrointestinal (kadang2)
 Hipernatremia
 Osmolalitas serum tinggi dengan gejala SSP minimal ( kejang setempat, disorientasi)
- Penatalaksanaan

Ditujukan pada hiperglikemik dan kehilangan cairan.

• Cairan elektrolit: Infus Nacl 0,45%

• Pemberian insulin

• Pemantauan tanda-tanda dehidrasi

• Diet.

Asuhan Keperawatan Stroke

- Definisi Stroke

Defisit neurologis yg mempunyai awitan mendadak dan berlangsung sebagai akibat


adanya gangguan pembuluh darah otak

- Klasifikasi Stroke
1. Troke Hemoragik
 Perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan subarakhnoid, disebabkan
pecahnya pembuluh darah ortak tertentu
 Kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif
 Kesadaran pasien menurun
2. Stroke Non Hemoragik
 Berupa iskemia, emboli dan trombosis cerebral
 Terjadi saat / setelah lama beristirahat, bangun tidur, dipagi hari
 Tidak terjadi perdarahan tetapi hipoksia karena iskemia, dapat timbul edema
sekunder
 Kesadaran pasien umumnya baik
- Faktor penentu berat ringannya gangguan
 Cepatnya kejadian : efek stroke akan terlihat beberapa menit / jam,
 Daerah otak yg terkena
 Gangguan suplai darah ke bagian otak tertentu

o Kekurangan selama 1 – 4 menit masih dapat pulih

o > 4 menit kerusakan jaringan irreversibel – nekrosis

- Etiologi
Tidak diketahui
- Faktor resiko:
 Akibat adanya kerusakan pd arteri karena usia, hipertensi, DM
 Penyebab timbulnya trombosis; polycytemia
 Penyebab emboli; MCI, kelainan katup, dll
 Penyebab hemoragikTD terlalu tinggi, aneurisma arteri, penurunan faktor
pembekuan darah
 Faktor lain: hiperlipidemia, merokok cigarette, konsumsi alkohol berlebihan,
penggunaan kokain dan obesitas
- Patofisiologi
 Oklusi
 Penurunan perfusi jaringan serebral
 Iskemia
o Metabolisme anaerob
 Asam laktat meningkat
 Edema serebral
o Aktivitas elektrolit terganggu
 Pompa Na dan Kalium gagal
 Edema cerebral
o Perfusi otak menurun
o Nekrosis jaringan otak
o Gangguan neurologis
- Tanda dan Gejala

Berdasarkan daerah dan luasnya otak yg terkena

• Pengaruh thd status mental

• Tidak sadar

• Konfuse

• Lupa akan tubuh sebelah

• Pengaruh fisik

• Paralisis

• Kesulitan menelan

• Gangguan sentuhan dan sensasi

• Gangguan penglihatan

• Berdasarkan bagian hemispher yg terkena

• Stroke Hemisfer kanan

• Hemiparese sebelah kiri tubuh

• Penilaian buruk

• Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral shg kemungkinan terjatuh ke sisi


yg berlawanan

• Stroke Hemisfer kiri

• Hemiparese kanan

• Perilaku lambat dan sangat berhati-hati

• Kelainan bidang pandang sebelah kanan

• Disfagia global
• Apasia

• Mudah frustasi

- Tes Diagnostik
 CT Scan. Pemeriksaan awal u/ menentukan apakah strok hemoragik atau non
hemoragik. Pemeriksaan ini dapat melihat adanya edema, hematoma, iskemia
dan infark.
 Angiografi Serebral. Membantu menentukan penyebab strok secara spesifik,
seperti perdarahan atau obstruksi arteri, ada tidaknya oklusi atau rupture.
 Pungsi Lumbal. Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli serebral, TIA.
 MRI. Menunjukkan daerah yg mengalami infakr, hemoragik, kelainan bentuk
arteri-vena.
 EEG. Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak
- Pemeriksaan Medik
Penatalaksanaan stroke dpt dibagi menjadi dua fase yaitu
1. Fase akut
Selama fase akut tindakan keperawatan ditujukan u/ mempertahankan fungsi vital
pasien (life saving) dan memfasilitasi perbaikan neuron.
2. Fase paska akut.
Terapi farmakologik
1. Stroke infark aterotrombotik
• Terapi trombolitik, Anti-agregasi trombosit/ platelet dan Neuroprotektan
2. Stroke kardioemboli
• Anti-koagulan, anti-agregasi trombosit dan neuroprotektan
Terapi spesifik berdasarkan lokasi perdarahan
- Pengkajian

Aktivitas / Istirahat

 Kesulitan melakukan aktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi, paralisis

 Gangguan tingkat kesadaran


 Gangguan penglihatan

Sirkulasi

 Hipertensi

 Disritmia

Integritas ego

 Putus asa, tidak berdaya, emosi labil

Eliminasi

 Inkontinensia urine

 Distensi abdomen

Makanan / cairan

 Napsu makan hilang

 Mual, muntah

 Kehilangan sensasi kecap, kesulitan menelan

Neurosensori

 Pusing

 Tingkat kesadaran menurun; koma

 afasia

Pernapasan

 Ketidakmampuan menelan / batuk/ hambatan jalan napas

Keamanan

 Kesulitan u/ melihat obyek dari sisi yg terkena

 Tdk mampu mengenali obyek


 Kesulitan berkomunikasi

- Diagnosa Keperawatan
 Perubahan perfusi jaringan serebral b d interupsi aliran darah, gangguan oklusif,
hemoragic, vasopasme serebral, edema serebral
 Kerusakan mobilitas fisik b d kelemahan, parestesia
 Kerusakan komunikasi verbal b d kerusakan sirkulasi serebral, kehilangan
kontrol otot fasial
 Kurang perawatan diri b d kehilangan koordinasi otot

Ketoasidosis Diabitikum

- Definisi

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi diabetes yang tidak terkontrol dan


memiliki risiko tinggi untuk mengancam jiwa. Ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana
konsentrasi badan keton tinggi dalam serum dan urin.

- Manifestasi Klinis
1. Poliuria dan poli dipsia (rasa haus meningkat)
2. pandangan kabur, kelemahan dan sakit kepala.
3. Hipotensi ortostatik pada pasien dengan deplesi volume
4. hipotensi sejati disertai nadi yang lemah dan cepat.
5. gejala gastrointestinal, seperti anoreksia, mual muntah, dan nyeri abdomen (mungkin
berat).
6. nafas aseton atau berbau buah
7. pernafasan kusmaul hiperpentilasi, pernafasan sangat dalam tetapi tidak sulit.
8. status mental setiap pasien berpariasi ( sadar hingga letargi atau koma).
- Patofisiologi
mula-mula terjadi karena kekurangan insulin. kekurangan insulin akan
menyebabkan dibuatnya glukosa oleh hati Walau tanpa insulin, penyerapan glukosa
didalam usus akan berjalan terus. Artinya, walaupun sangat penting keberadaan insulin,
namun masih ada alternatif lain. Akibatnya, akan timbul hiperglikemia. pada
hiperglikemia air akan berpindah, keluar dari sel dan masuk kedalam cairan intertisial.
Hal ini akan menyebabkan somnolen. Tekanan osmotik akan menjadi sedemikian
tingginya sehingga reabsorsi dari air yang difiltrassi di dalam tubulus ginjal ini akan
menjadi penting jika kita melihatnya dari segi energi. Hal ini akan menyebabkan
hilangnya air karena tekanan osmotik. Darah mengalami dehidrasi dan volume darah
yang bersirkulasi menjadi kecil, sehingga akan merangsang mekanisme aldesteron untuk
menghemat natrium.
- Pengkajian dan Temuan Diagnostik
1. kadar glukosa darah 300-800 mg/dl (bisa lebih rendah atau lebih tinggi)
2. kadar bikarbonat serum rendah 0-15 mEq/l
3. ph rendah 6,8-7,3
4. PaCO2 rendah 10-30 mmHg
5. Kadar natrum dan kalium bisa saja rendah, normal atau tinggi bergantung pada jumlah
cairan yang hilang (dehidrasi).
6. Peningkatan kadar kreatinin, nitrogen urea darah (BUN), dan Hematokrit dapat dijumpai
pada kasus dehidrasi. Setelah hidrasi, peningkatan kadar BUN dan kreatinin darah
menunjukkan insufisiensi ginjal.
- Selain mengatassi hiperglikemia, penatalaksanaan KAD ditujukan untuk mengatasi
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.
1. Rehidrasi
Pasien mungkin membutuhkan 6-10 literr cairan iv (salin normal (NS) 0,9 % yang
diinfuskan dalam kecepatan tinggi 0,5-1 l/jam selama 2-3 jam ). Untuk menggantikan
cairan yang hilang akibat poliuria, hiperventilasi, diare dan muntah. Larutan NS
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan untuk kasus hipertensi atau hipernatremia dan untuk
mereka yang beresiko tinggi mengalami gagal jantung
2. Mengembalikan elektrolit
Kalium adalah elektrolit utama dalam menangani KAD. Penggantian kalium yang
dilakukan dengan hati-hati namun pada waktu yang tepat sangat penting untuk mencegah
disritmia jantung yang menyertai hipokalemia. Mengingat kadar kalium pasien dapat
anjlok dengan cepat akibat tindakan rehidrasi dan terapi insulin, penggantian kalsium
harus dimulai begitu kadar kalium turun kenilai normal.
3. membalikkan kondisi asidosis
Kondisi asidosis KAD dibalikkan dengan insulin, yang menghambat pemecahan
lemak. Insulin (hanya insulin reguler) diinfuskan dengan kecepatan lambat secara
kontinue (mis 5 unit/jam). Larutan cairan iv dengan konsentrasi glukosa yang lebih
tinggi, seperrti larutan NS (mis D5NS, D5.45NS), diberrikan ketika kadar glukosa darah
mencapai 250-300 mg/dl (13,8-16,6 mmol/l), agar kadar glukosa darah tidak anjlok
terlalu cepat. Insulin iv harus terus diinfuskan sampai kadar bikarbonat serum meningkat
dan passien dapat makan.

Krisis Tiroid

- Definisi
Krisis tiroid (thyroid strom, decompensated thyrotoxicosis) merupakan
eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang diakibatkan oleh
dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta, I Made & I Ketut Suastika,
1.999). Krisis tiroid adalah kondisi tirotoksikosis yang akut, mengancam jiwa yang dulu
sering tidak dikenali.
- Etiologi
 Penyebab Utama :
 Penyakit grave
 Toxic multinodular
 Solitary toxic adenoma
- Penyebab Lain :
o Penyakit grave
o Tiroiditas
o Penyakit troboblastis
o Pemasukan/konsumsi iodine yang berlebihan
o Penghentian obat antitiroid yang tiba-tiba
o Penyakit serebrovaskuler
- Komplikasi
 Komplikasi krisi tiroid merupakan kondisi sekunder, gejala atau gangguan yang
disebabkan oleh krisis tiroid. Pada banyak kasus sulit membedakan antara komplikasi
dengan gejala krisis tiroid. Komplikasi yang bisa terjadi :
 Dehidrasi
 Gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, diare, icterus
 Gangguan irama jantung
 Gagal jantung
 Gangguan kesadaran
 Kematian

ASIDOSIS METABOLIK & ASIDOSIS RESPIRATORIK

- Definisi Asam dan Basa

Asam & basa, berdasarkan ARRHENIUS pengertian asam dan basa adalah
senyawa yang bersifat asam dalam air karena adanya ion H+. Bersifat basa dalam air
karena adanya ion OH- Asam dan basa secara tidak sadar merupakan bagian dari
kehidupan kita. Makanan yang kita konsumsi sebagia besar bersifat asam, (Munir, dkk,
2018).

- Pengaturan Keseimbangan Asam dan Basa

Simbol pH merujuk pada logaritma negatif konsentrasi H+, simbol tersebut


digunakan untuk mengkespresikan keasaman atau kebasaan larutan. pH 7,0 bersifat
netral, dengan jumlah asam yang bersifat asam pH kurang dari 7,0. dan larutan alkalin
memiliki pH lebih dari 7,0. pH normal berkisar antara 7,35- 7,45. fungsi protein akan
turun jika pH naik atau turun. (Blcak & Hwaks, 2014).

- Definisi
Asidosis adalah suatu keadaan banyaknya asam dalam cairan tubuh. Asidosis
terjadi ketika asam basa menumpuk atau ketika bikarbonat berkurang. Asidosis
diklasifikasi menjadi asidosis respiratirik dan asidosis metabolik. Asidosis Resparotik
merupakan keadaan kelebihan asam relatif dicairan tubuh akibat retensi atau produk
berlebihan CO².
- Patofisoologi
CO² terakumulasi dalam darah dengan cepat terdifusi keseluruh kompartermen
tubuh. Hiperkapnea ini mendorong reaksi hidrolisis ke arah maju, mencifpakan asam
karbonat yang berdisosiasi menjadi H+ (ion hidrogen) dan HCO3- (ion bikarbonat).
Kompensasi ginjal berlanjut selama 3-5 hari, dengan sekresi H+ dan regenarasi
bikarbonat yang lebih hebat. Produksi amonia ginjal meningkat, meningkatkan fungsi
urin amonia namun menurunkan simpanan protein. Seiring meningkatnya HCO3- serum
dengan kompensasi C1- dieksresikan dalam jumlah lebih banyak, berpotensi
menginduksi hipokloremia pada asidosis respiratorik kronis
- Manifestasi Klinis
Sampel darah arteri yang memiliki PH rendah menyatakan bahwa klien
mengalami hiperkapnea. Klien mungkin mengalami hipoventilasi, yang bisa
menyebabkan asidosis respiratorik manifestasi hipoksemia keadaan komfusional,
iritabilitas, atau letargi. Dapat terjadi pada kasus yang berat. Kadar HCO3- normal, jika
sedang terjadi kompensasi oleh ginjal meninngkat. Kompensasi terjadi lebih hebat pada
asidosis respiratorik kronis dibandingkan pada asidosis respiratorik akut.

Asidosis Metabolik

- Definisi
Asidosis Metabolik adalah penurunan kosentrasi serum bikarbonat (HCO3) sering
dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal kronis
yang progresif (CKD). Asidosis metabolik adalah keadaan kelebihan asam atau defisit
basa relatif pada cairan tubuh akibat akumulasi asam-asam terpiksasi atau hilangnya
bikarbonat.\
- Etiologi dan Faktor Resiko
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh satu dua mekanisme akumulasi asam
terpiksasi atau hilangnya basa. Kedua mekanisme ini dapat dibedakan dengan ada atau
tidak adanya gap anion yang tinggi. Nilai normal gap anion adalah 12 ± 4 mEq/L.
Penyebab umum asidosis dengan gap anion tinggi yaitu asidosis laktat, ketoasidosis
diabetik, gagal ginjal azotemik dan tertelannya toksin yang mengandung metabolik asam.
Asidosis non gap anion yang disebabkan hilangnya basa juga disebut asidosis metabolik
hiperkloremik. Pada klien dengan penyakit kritis yang mendapat terapi penggantian
volume cairan secara agresif dengan Sali normal atau larutan bebas bikarbonat lain dapat
menimbulkan difesiensi bikarbonat relatif akbat dilusi cairan ekstra.
- Patofisiologi
Asidosis metabolik disertai dengan peningkatan ventilasi kompensasi. Asidemia
berat menginduksi resitensi insulin dan menekan enzim-enzim glikolitik, menyebabkan
gangguan metabolisme gangguan. Pada Asidosis metabolik yang disebabkan oleh asam-
asam organik penyanggan menurunkan simpanan bikarbonat dengan cepat. Jika fungsi
ginjal tidak terganggu, regenerasi HCO3- oleh ginjal terjadi dengan ekresi H+ meskipun
demikian ini membutuhkan waktu beberapa hari.
- Manifestasi Klinis
Asidosis metabolik tampak jelas pada nilai-nilai GDA dengan pH dengan kadar
HCO3- yang rendah. PaCO² turun dengan terjadinya kompensasi respiratorik.
Manifestasi sistematik asedemia disebabkan oleh perubahan fungsi protein dan gangguan
keseimbangan eletrolit.
- Penatalaksanaan
Intervensi agresif yang ditunjukan untuk mengatasi penyebab dasar merupakan
bentuk primer penatalaksanaan dan biasanya melibatkan pengembalian oksigenisasi dan
perfusi jaringan yang optimal. Gangguan elektrolit hanya di tatalaksana jika mengancam
jiwa
CLINICAL EVIDENCE BASED NURSING (EBNP)
PENGGUNAAN BERG BALANCE SCALE UNTUK MENGKAJI KESEIMBANGAN
PADA PASIEN STROKE

- Stroke di bagi menjadi 2 :


1. stroke iskemik atau non hemoragic yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak Sebagian atau keseluruhan terhenti
2. stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
- Etiologi
1. Faktor yang tidak dapat dirubah
2. Faktor yang dapat dirubah
3. Kebiasaan hidup
- Manifastasi Klinis
1. Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan seluruh badan
2. Bicara pelo
3. Gangguan penglihatan
4. Tiba-tiba hilang rasa peka
5. Gangguan bicara dan bahasa
6. Mulut mencong atau tidak simteris ketika menyirangi
- Peeriksaan Penunjang
1. Angioserebri, yakni membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovenal atau adanya ruptur dan untuk mencari perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskuler.
2. Lumbal pungsi, CT scan, EEG, dan Magnetic Imaging Resnance (MRI).
3. USG doppler, untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovenal (masalah system
karotis).
- Pentalaksanaan pada pasien
1. Stadium hiperkarut
2. Stadium subakut
3. Staidum akut stroke iskemik
- Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
plasminogen activator). Dapat juga diberi agen neuroptoteksi, yaitu sitikolin atau
piracetam (jika didapatkan aphasia).
- Adapun discharge planning pada pasien dengan stroke antara lain :
1. Mencegah terjadinya luka kulit akibat tekanan.
2. Mencegah terjadinya kekakuan otot dan sendi.
3. Memulai latihan dengan mengaktifkan batang tubuh atau torso.
4. Mengontrol faktor risiko stroke.
5. Diet rendah lemak, garam, dan berhenti merokok.
6. Kelola stress dengan baik.
7. Mengetahui tanda dan gejala stroke.
- Masalah keperawatan
1. Adapun masalah keperawatan yang lazim muncul meliputi :
2. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nervus vagus atau hilangnya refluks muntah.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk
mencern
4. makanan, penurunan fungsi nervus hipoglosus.
5. Nyeri akut.
6. Hambatan mobilitas fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan koordinasi,
spastisitas dan cedera otak.
7. Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke.
8. Kerusakan integritas kulit b.d hemiparesis atau hemiplegia, penurunan mobilitas.
9. Resiko jatuh b.d perubahan ketajaman penglihatan.
10. Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial atau oral.

Evidance Based Pada Pasien Kegawatan Sistem


- Definisi
Luka bakar (combustio/burn) adalah cedera (injuri) sebagai akibat kontak
langsung atau terpapar dengan sumber-sumber panas (thermal), listrik (electrict), zat
kimia (chemycal), atau radiasi (radiation).
- Etiologi
1. Luka bakar termal Terpapar/kontak dengan api, cairan panas/objek panas lain.
2. Luka bakar kimia Kontaknya jaringan kulit dengan asam/basa kuat.
3. Luka bakar elektrik (listrik) Disebabkan panas yang digerakan dari energi listrik yang
dihantarkan melalui tubuh.
4. Luka bakar radiasi Terpapar dengan sumber radioaktif, terlalu lama terbakar oleh
sinar matahari.
- Patofisiologi
1. Kulit Perubahan patofisiologik yang terjadi pada kulit segera setelah luka bakar
tergantung pada luas & ukuran luka bakar.
2. Sistem Kardiovaskular Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh general
yang terjadi penurunan sirkulasi volume darah intravaskular, denyut nadi meningkat,
kadar hemotokrit meningkat yang kemudian akan menurun dalam 3-4 hari setelah
luka bakar kehilangan sel darah merah.
3. Sistem Renal dan Gastrointestinal Berkurangnya darah ke ginjal & menurunnya GFR
(glomerular filtration rate), yang menyebabkan oliguri.
4. Sistem Imun Fungsi sistem imun mengalami depresi terjadi gangguan fungsi
neutropil & macrophage pada klien yang mengalami luka bakar yang luas.
5. Sistem Respiratori Dapat mengalami hipertensi arteri pulmoner, mengakibatkan
penurunan kadar oksigen arteri dan “lung compliance”.
- Berdasarkan Derajat Luka Bakar
1. Derajat 1 Kerusakan epitel minimal Sinar matahari Kering; tidak lepuh; merah-pink;
memutih dgn tekanan nyeri
2. Derajat IIA Epidermis, dermis minimal Cahaya, cairan hangat Basah; pink atau
merah; lepuh; sebagian memutih nyeri
3. Derajat IIB Keseluruhan epidermis, sebagian dermis Benda panas, nyala api, cedera
radiasi Kering ; pucat ; berlilin ; tidak memutih nyeri
4. Derajat III Semua yang diatas & bagian lemak subkutan ; dpt mengenai jaringan ikat
otot, tulang Nyala api yang berkepanjanga n, listrik, kimia dan uap panas Kulit
terkelupas, avaskular, pucat, kuning sampai coklat Sedikit nyeri /tdk nyeri
- Faktor yang mempengaruhi berat ringannya luka bakar
1. Kedalaman luka bakar
2. Luas luka bakar
3. Lokasi luka bakar (bagian tubuh yang terkena)
4. Mekanisme injury
- Manajemen Penatalaksanaan
1. Fase emergency (resusitasi)
Tujuan utama pemulihan selama fase ini adalah untuk mencegah shock
hipovolemik dan memelihara fungsi dari organ vital. Yang termasuk ke dalam fase
emergensi adalah perawatan sebelum di rumah sakit, penanganan di bagian emergensi
dan periode resusitasi
2. Fase Akut
dimulai ketika pasien secara hemodinamik telah stabil, permeabilitas kapiler
membaik dan diuresis telah mulai. Fase ini terjadi pada 48-72 jam setelah injuri.
Fokus management bagi klien adalah mengatasi infeksi, perawatan luka, penutupan
luka, nutrisi, managemen nyeri, danterapi fisik.
3. Fase rehabilitasi
Penekanan dari program rehabilitasi penderita luka bakar adalah untuk
peningkatan kemandirian melalui pencapaian perbaikan fungsi yang maksimal.
Tindakan-tindakan untuk meningkatkan penyembuhan luka, pencegahan atau
meminimalkan deformitas dan hipertropi scar, meningkatkan kekuatan dan fungsi dan
memberikan support emosional serta pendidikan merupakan bagian dari proses
rehabilitasi.
- Benda Asing Pada Mata
Mata merupakan organ tubuh dengan stuktur bulat berisi cairan dan terdiri dari
tigalapisan dari luar kedalam yakni sklera/kornea, koroid/badan siliaris, dan iris/retina.
Benda asing atau corpus alienum pada mata merupakan adanya suatu benda dari
luar mata yang melekat pada mata, sehingga dapat merusak jaringan pada mata (palpebra,
konjungtiva, kornea, uvea, lensa, retina, papil saraf optik dan orbita). Meskipun
kebanyakan bersifat ringan, tetapi beberapa cedera bisa berakibat serius.
- Jika suatu benda masuk ke dalam bola mata maka akan terjadi salah satu dari ketiga
perubahan berikut :
1. Mecanical effect
2. Permulaan terjadinya proses infeksi
3. Terjadinya perubahan psefisik pada jaringan mata karena proses kimiawi
- Penatalaksanaan
Ekstra Okular
• Tetes mata
• Bila benda asing dalam forniks bawah, angkat dengan swab.
• Bila dalam farniks atas, lipat kelopak mata dan angkat
• Bila tertanam dalam konjungtiva, gunakan anestesi local dan angkat dengan jarum
• Bila dalam kornea, geraka anestesi local, kemudian dengan hat-hati dan dengan
keadaan yang sangat baik termasuk cahaya yang baik, angkat dengan jarum.
• Pada kasus ulerasi gunakan midriatikum bersama dengan antibiotic local selama
beberapa hari.
• Untuk benda asing logam yang terlalu dalam, diangkat dengan jarum, bisa juga
dengan menggunakan magnet.
Intra okular
• Pemberian antitetanus
• Antibiotic
• Benda yang intert dapat dibiarkan bila tidak menyebabkan iritasi

- Evidence Bsed Nursing Pada Pasien Dengan Perilaku Kekerasan Dan Resiko Bunuh Diri
- Penyebab
Menurut Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia nomor
1627/MENKES/SK/XI/2010 alasan mengapa seseorang memilih bunuh diri diantaranya:
 Tidak dapat mengendalikan stress
 Situasi kehidupan yang sulit
 Tidak mampu mencari jalan keluar yang lebih baik
 Adanya halusinasi
 Waham bersalah
Tiga aspek kepribadian yang berkaitan erat dengan risiko bunuh diri adalah
● sifat bermusuhan
● implusif
● Depresi
Aspek lingkungan psikososial juga memberi kontribusi terhadap kecenderungan
seseorang melakukan bunuh diri diantaranya
● Perpisahan
● Kehilangan
● berkurangnya dukungan sosial
● riwayat keluarga melakukan bunuh diri.
- Metode Bunuh Diri
Secara umum metode bunuh diri terdiri dari 6 kategori utama yaitu
1. obat dengan memakan bahan padat, cair atau gas
2. menggantung diri dengan mencekik atau menyesakkan nafas
3. senjata api atau peledak
4. menenggelamkan diri
5. melompat dari ketinggian dan
6. memotong, menyayat atau menusuk.
- Standar pelayanan percobaan bunuh diri
Menurut Kepmenkes RI No 1287 tahun 2010 penatalaksanaan keadaan yang mengancam
nyawa pada kasus bunuh diri sebagai berikut :
● Pemeriksaan tanda-tanda vital.
● Bila keadaan umum menurun atau syok, segera diberikan infus NaCl.
● Indentifikasi cara bunuh diri (racun, obat, bahan peledak, mloncat dari ketinggian,
memotong organ tubuh, menggantung diri, tenggelam) dan prioritaskan tindakan
life saving.
● Konsultasikan ke dokter spesialis disesuaikan dengan metode bunuh diri.
● Setelah nyawa pasien tertolong, evaluasi tindakan bnuh diri selama 2×24 jam
terutama potensi bunuh diri ulang.
● Tempatkan pasien pada ruangan perawatan yang aman dan jauhkan dari benda-
benda yang dapat dipakai untuk bunuh diri.
● Awasi secara terus menerus selama 24 jam. Sebaiknya dilakukan perawat rasio
1:1.
● Ciptakan dan bina rasa percaya pasien pada petugas kesehatan.
● Berikan bimbingan, pengawasan dan perhatian.
● Psikofarmaka dengan antidepresan sesuai dosis dan indikasi.
- Dialectical Behavior Therapy atau DBT
Cognitive Behavior Therapy atau CBT merupakan intervensi psiko teraupetik
yang membantu klien dalam mengatur emosi negatifnya, menerima dirinya sekarang, dan
mengubah perilaku atau kebiasaan negatif yang dilakukan klien sekarang ke perilaku
yang lebih positif. Terapi ini sama seperti Cognitive Behavior Therapy atau CBT yang
berfokus pada perubahan pola pikir dan kebiasaan yang salah, tapi DBT ditambah
berfokus pada penyadaran diri klien untuk menerima dirinya apa adanya, dan
meningkatkan motivasi dari diri klien untuk merubah kebiasaan negatifnya (Mind, 2017).
DBT memiliki empat langkah utama dalam implementasi kepada klien yaitu
mengamankan klien dari kebiasaan negatif yang beresiko, memfokuskan pikiran klien
untuk berfokus pada kehidupan sekarang, dari pada mencemaskan apa yang terjadi di
masa lalu dan yang akan terjadi pada masa depan, mengontrol emosi negatif klien dengan
latihan meningkatkan toleransi distres, distraksi dari keinginan melakukan kebiasaan
negatif, dan meningkatkan hubungan interpersonal, melatih kebiasaan positif baru dan
pemusatan klien kembali ke usaha mencapai tujuan, serta berusaha peningkatan kualitas
hidup klien.

Anda mungkin juga menyukai