Hipoglikemia

Pembimbing
dr. Herman Bagus Trianto, SpPD
dr. Anita Fadhilah
dr. Rizky Imansari

Disusun Oleh
dr. Lita Resmi Anggraeni

JEMBER
2017
 ANATOMI
 Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung.
 Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang
terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia.
 Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus
dari lambung.
 Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini
merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh
atau terletak pada alat ini.
HISTOLOGI
Pankreas terdiri dari dua
jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah
pencernaan ke dalam
duodenum.

2. Pulau Langerhans yang

tidak mengeluarkan
sekretnya keluar, tetapi
mensekresi insulin dan
glukagon langsung ke
darah.
 HISTOLOGI
• Sel ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ;
Pulau langerhans
memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai
“ anti insulin like activity “

• Sel ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % ,

mensekresi insulin.

• Sel ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %,

mensekresi somatostatin
FISIOLOGI
 Definisi

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
 klasifikasi
1. DM 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi
sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. DM 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi

insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. DM tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain
kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada
aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat
penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS
dan terapi setelah transplantasi organ).

4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau

dialami selama masa kehamilan.
patofisiologi
Kriteria diagnosis
Langkah Diagnosis
Penatalaksanaan
 Edukasi

1. Mengikuti pola makan sehat 6. Memiliki kemampuan untuk mengenal

dan menghadapi sakit akut dengan tepat
2. Meningkatkan kegiatan jasmani
7. Mempunyai ketrampilan mengatasi
3. Menggunakan obat diabetes dan obat-
masalah yang sederhana, dan mau
obat pada keadaan khusus secara aman,
bergabung dengan kelompok penyandang
teratur
diabetes serta mengajak keluarga untuk
4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah mengerti pengelolaan penyandang
Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan data diabetes.
yang ada
8. Mampu memanfaatkan fasilitas
5. Melakukan perawatan kaki secara pelayanan kesehatan yang ada.
berkala
 Terapi Gizi Medis
1. Karbohidrat, sebagai sumber energi, diberikan pada diabetisi
tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi
dalam sehari.

2. Protein, jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan

sekitar 10-15% dari total kalori per hari.
 Terapi Gizi Medis

1. Lemak, mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori

per gramnya. Bahan makanan ini sangat penting untuk
membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A,
D, E, dan K.

2. Serat, Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/1000 kkal/hari

Aktifitas fisik sehari-hari.
 Intervensi Farmakologis
OHO dibagi menjadi 4 golongan
1. Sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

2. Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

3. Penghambat glukoneogenesis: metformin

4. Penghambat glukosidase alfa (acarbose) Obat ini bekerja dengan

mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.
Mekanisme kerja, efek samping
utama, dan pengaruh terhadap
penurunan A1C (Hb-glikosilat)
INSULIN
 Insulin diperlukan pada keadaan
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetik
4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional
9. Yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
10. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
11. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Berdasar lama kerja, insulin terbagi
menjadi

1. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2. insulin kerja pendek (short acting insulin)
3. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
4. insulin kerja panjang (long acting insulin)
5. insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin)
Algoritma pengelolaan DM tipe 2
 Komplikasi
• Makroangiopati Timbul akibat aterosklerosis dan
pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya
arteri akibat timbunan plak ateroma.

• Makroangioati tidak spesifik pada diabetes,

namun pada DM timbul lebih cepat, lebih
seingterjadi dan lebih serius.

• Penyakit ,kardiovaskular dan penderita diabetes

meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal
 Mikroangiopati
Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah
kecil khususnya kapiler. Komplikasi ini spesifik
untuk diabetes melitus.

- Retinopati

- Nefropati

- Neuropati
 Hipoglikemia
• Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya
kadar glukosa darah <60 mg/Dl

• Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh

penggunaan sulfonilurea dan insulin.
 Puasa / intake berkurang

Glikogenolisis

Defisit Glikogen Pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi ke jaringan otak

Respon SSP

Korteks serebri Respon Respon vegetatif Pelepasan

Otak norepinefrin
Kurang suplai /adrenalin
energi (< 50
mg/dl)

Takikardi, pucat ,
gemetar
Kekaburan yang
dirasa dikepala
 PENATALAKSANAAN
• Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau
minuman yang mengandung gula berkalori atau
glukosa 15-20 g.

• Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15

menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan
pada pasien dengan hipoglikemia berat.
 PENATALAKSANAAN
• Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat
diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan
darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran

• kadar insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko

mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini
dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting
dalam timbulnya komplikasi makrovaskular.
 Evaluasi medis secara berkala
1. Tujuan pemeriksaan glukosa darah :

2. Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan

3. EKG

4. Foto sinar-X dada

5. Funduskopi
HIPOGLIKEMIA
• Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa
dalam darah dibawah normal (<70 mg/DL)

• Menurut Cryer (2005) & Soemadji (2006), pendekatan

diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan
bantuan Whipple’s Triad yang meliputi:
• Keluhan yang berhubungan dengan hipoglikemia
• Kadar glukosa plasma yang rendah (<50mg/dl)
• Perbaikan kondisi setelah perbaikan kadar gula darah
(paska koreksi)
Prevalensi Hipoglikemia
• Hipoglikemia lebih sering terjadi pada DM tipe 1 dengan angka
kejadian 10-30% psien per tahun dengan angka kematian 3-4%

• Sedangkan DM tipe 2 angka kejadiannya 1,2% pasien per

tahun.

• Sebagai penyakit akut pada DM tipe 2, Hipoglikemia paling

sering disebabkan oleh penggunaan insulin Dan sulfonilurea .
Etiologi Hipoglikemia
• Dosis pemberian insulin yang kurang tepat, kurangnya
asupan karbohidrat karena menunda atau melewatkan
makan, konsumsi alkohol, peningkatan pemanfaatan
karbohidrat karena latihan atau penurunan berat badan
Klasifikasi Hipoglikemia
Ringan (glukosa darah 50-60 mg/Terjadi jika kadar glukosa darah
menurun dan sistem saraf simpatik akan terangsang, pelimpahan
adrenalin ke darah menyebabkan gejala : tremor, kegelisahan, rasa
lapar, dll.

Sedang (glukosa darah <50 mg/dL) Penurunan kadar glukosa dapat

menyebakan sel2 otak tidak memperoleh bahan bakar untuk bekerja
dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi sistem saraf pusat
mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, penurunan daya ingat,
penglihatan ganda, perasaan ingin pingsan.

Berat (glukosa darah < 35 mg/dL) Terjadi gangguan pada sistem saraf
pusat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk
mengatasi hipoglikemia. Gejalanya : serangan kejang, sulit
dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.
Manifestasi Klinis
Hipoglikemia
Terapi
Komplikasi Hipoglikemia

• neuropsikologis sedang sampai dengan

gangguan neuropsikologis berat karena efek
hipoglikemia berkaitan dengan system saraf
pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan
pola bicara yang abnormal

• kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia

juga dapat menyebabkan koma sampai
kematian.
Laporan
kasus
HIPOGLIKEMIA
IDENTITAS PASIEN :
 Nama :Ny. R
 Umur : 60 thn
 Jeniskelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Alamat : KH Wahid Hasyim
 Tgl Masuk RS :18/8/2017
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Pusing sejak 3 jam SMRS.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke UGD RSJK dengan pusing sejak 3 jam
SMRS. Sebelumnya pasien mengeluh lemas, dan suka
berkeringat dingin pasien mengeluh lemas sejak 5 hari yang
lalu.

Pada saat dirumah sakit pasien merasakan mual dan

akhirnya muntah yang bercampur darah. Pasien didiagnosa
oleh dokter puskesmas dengan diabetes mellitus dengan
hasil GDS >300 mg/dl.

Sejak 3 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat

antidiabetik oral sebanyak 2 jenis. Pasien takut gula
darahnya meningkat sehinnga membatasi makanan yang
di makan, hanya makan ubi saja pada siang hari.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu
 Hipertensi sejak usia 50 tahun.
 Asam urat (+)
 Riwayat asma (-)
 Hiperkolestrol (-)
Anamnesis
Riwayat Penyakit Keluarga
 Ayah pasien menderita hipertensi
 Riwayat diabetes mellitus disangkal
 Riwayat penyakit lain pada keluarga
disangkal
Anamnesis
Riwayat Psikososial
 Pasien tidak mengkontrol pola makan
 Sering makan makanan berlemak
 Tidak pernah berolahraga
 Merokok dan meminum alkohol
disangkal
Anamnesis
Riwayat Pengobatan
 Pasien mengkonsumsi obat hipertensi
teratur amloidipine 5 mg

 Setelah
didiagnosa diabetes mellitus,
pasien meminum obat oral antidiabetik
yang dibeli sendiri diapotik : metformin
500 mg, glibenclamide 5 mg, semua
dikonsumsi 1x1
Anamnesis
Riwayat Alergi
 Riwayat alergi terhadap makanan
disangkal oleh pasien

 Riwayatalergi terhadap obat-obatan

disangkal oleh pasien

 Riwayatalergi terhadap cuaca disangkal

oleh pasien
Anamnesis
Riwayat Alergi
 Riwayat alergi terhadap makanan
disangkal oleh pasien

 Riwayatalergi terhadap obat-obatan

disangkal oleh pasien

 Riwayatalergi terhadap cuaca disangkal

oleh pasien
PEMERIKSAAN FISIK  Thoraks :Bentuk Normochest
Paru :
(18/8/20017) IGD  I : normochest, pergerakan dinding dada
simetris, retraksi sela iga (-)
 Keadaan Umum : tampak lemas  P : nyeri tekan (-), Vokal Fremitus normal
 Tanda Vital :  P : sonor pada kedua lapang paru
 TD : 170/90 mmHg  A : vesicular, ronki (-/-), Wheezing (-/-)
 N : 98x/mnt Jantung :
 R : 19x/m
 I : ictus cordis tidak terlihat
 S : 35,6 C
 P : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula
 P : batas atas di ICS III linea parasternalis dextra,
 Kepala :normocepal, rambut warna hitam
batas kanan di ICS IV linea parasternalis dextra,
dan keputihan, distribusi merata, mudah
rontok. batas kiri di ICS V linea parasternalis sinistra
o Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera  A : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)
ikterus -/-, reflek cahaya (+), pupil
isokhor.  Abdomen : supel
o Telinga :bentuk normotia, serumen -/-,
 A : Bising usus (+) 8 kali permenit
otorhea -/-, membran tympani intact
 P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien
o Hidung : mukosa hidung merah muda,
septum deviasi (-), sekret (-) tidak teraba
o Mulut : lidah kotor (-),tremor (-),stomatitis  P : timpani pada seluruh lapang abdomen
(-))
o Leher : Pembesaran KGB (-),  Ekstremitas
Pembesaran Tiroid (-)
 Atas : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
 Bawah : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
PEMERIKSAAN PENUNJANG &
DIAGNOSIS (18/8/20017) IGD

GLUKOSA DARAH
KGA 34

Diagnosis
Hipoglikemia ec DM tipe II
Hipertensi Grade II
 Penatalaksanaan
Diagnostik Farmakologi
 Widal  IGD  Nonfarmakologi
 Urine Lengkap  Ivfd d5 15 tpM  Istirahat
 KGA/12 Jam  Inj. D40 Infus II Flash  Diet tinggi
 Foto thorax PA  Inj. Ondansentron 8 mg glukosa,contoh
 Inj. Ranitidin 1 ampul sirup
 Inj. Antrain 1 ampul
 Ruangan
 IVFD D5 10 TPM
 Inj. D40 2-3 Flash bila KGA < 100/ 8 jam
 Inj. Ondansentron 3x 4 mg
 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
 Inj. Antarin 3x 1 amp
 Inj. Ceftriaxon3x1 amp
 Inj. Kalnex 3x1 amp
 Inj. Furosemid 40-0-0
 Po. Allopurinol 1x300 mg
 Po. Micardis 1x 80mg
 Po episan 3x1c
ANAMNESA PEMERIKSAAN
FISIK (19/8/20017)
 Anamnesa : Pasien merasa lemas, mual -,
muntah –
 Keadaan Umum : tampak lemas,
 Tanda Vital :
 TD : 150/70 mmHg
 N : 88x/mnt
 R : 22x/m
 S : 36,2 C
 Kepala :normocepal, rambut warna hitam dan
keputihan, distribusi merata, mudah rontok.
o Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterus -
/-, reflek cahaya (+), pupil isokhor.
o Telinga :bentuk normotia, serumen -/-,
otorhea -/-, membran tympani intact
o Hidung : mukosa hidung merah muda,
septum deviasi (-), sekret (-)
o Mulut : lidah kotor (-),tremor (-),stomatitis (-))
o Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)
 Thoraks :Bentuk Normochest
Paru :
 I : normochest, pergerakan dinding dada
simetris, retraksi sela iga (-)
 P : nyeri tekan (-), Vokal Fremitus normal
 P : sonor pada kedua lapang paru
 A : vesicular, ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :
 I : ictus cordis tidak terlihat
 P : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula
 P : batas atas di ICS III linea parasternalis dextra,
batas kanan di ICS IV linea parasternalis dextra,
batas kiri di ICS V linea parasternalis sinistra
 A : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)
 Abdomen : supel
 A : Bising usus (+) 8 kali permenit
 P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien
tidak teraba
 P : timpani pada seluruh lapang abdomen
 Ekstremitas
 Atas : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
 Bawah : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
 19/8/2017
Hasil pemeriksaan x foto thorax
Cor : normal
Pulmo : Tampak penebalan hilus URINE LENGKAP
kiri dengan peradangan PH & BJ 6,01/1.015
paru
LEUKOCYT +3
Kesan : penebalan hilus kiri dengan
peradangan paru NITRIT -
PROTEIN -
GLUCOSE -
KETON -
LEMAK UROBILIN -
Cholesterol 146 BILIRUBIN -
BLOOD/HB -
GLUKOSA DARAH
SEDIMEN URIN LENGKAP
Kga 40
LEUKOSIT -

ERITROSIT -
Widal slide
SILINDER -
Typi O +1/80
KRISTAL -
Typi H -
P.Typi A - EPITEL 10-15

P.Typi B - BAKTERI DAN LAIN- LAIN -

Diagnosis
 Hipoglikemia ec
DM tipe II
 Hipertensi Grade II
 Infeksi Saluran
Kemih
 Dyspepsia
 Penatalaksanaan
Diagnostik Farmakologi
 Darah Lengkap  IGD  Nonfarmakologi
 Widal  Ivfd d5 15 tpM  Istirahat
 Urine Lengkap  Inj. D40 Infus II Flash  Diet tinggi
 KGA/12 Jam  Inj. Ondansentron 8 mg glukosa,contoh
 Foto thorax PA  Inj. Ranitidin 1 ampul sirup
 Inj. Antrain 1 ampul
 Ruangan
 IVFD D5 10 TPM
 Inj. D40 2-3 Flash bila KGA < 100/ 8 jam
 Inj. Ondansentron 3x 4 mg
 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
 Inj. Antarin 3x 1 amp
 Inj. Cefixsime 3x1 amp
 Inj. Kalnex 3x1 amp
 Inj. Furosemid 40-0-0
 Po. Allopurinol 1x300 mg
 Po. Micardis 1x 80mg
 Po episan 3x1c
ANAMNESA PEMERIKSAAN  Thoraks :Bentuk Normochest
Paru :
FISIK (20/8/20017)  I : normochest, pergerakan dinding dada
simetris, retraksi sela iga (-)
 Anamnesa : sudah enak, mual -, muntah –  P : nyeri tekan (-), Vokal Fremitus normal
 Keadaan Umum : tampak lemas,  P : sonor pada kedua lapang paru
 Tanda Vital :  A : vesicular, ronki (-/-), Wheezing (-/-)
 TD : 150/70 mmHg Jantung :
 N : 88x/mnt
 I : ictus cordis tidak terlihat
 R : 22x/m
 P : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula
 S : 36,2 C
 P : batas atas di ICS III linea parasternalis dextra,
batas kanan di ICS IV linea parasternalis dextra,
 Kepala :normocepal, rambut warna hitam batas kiri di ICS V linea parasternalis sinistra
dan keputihan, distribusi merata, mudah
rontok.  A : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)

o Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera

ikterus -/-, reflek cahaya (+), pupil  Abdomen : supel
isokhor.
 A : Bising usus (+) 8 kali permenit
o Telinga :bentuk normotia, serumen -/-,
 P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien
otorhea -/-, membran tympani intact
tidak teraba
o Hidung : mukosa hidung merah muda,
septum deviasi (-), sekret (-)  P : timpani pada seluruh lapang abdomen
o Mulut : lidah kotor (-),tremor (-),stomatitis
(-))  Ekstremitas
o Leher : Pembesaran KGB (-),  Atas : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
Pembesaran Tiroid (-)
 Bawah : akral dingin, edema -/-, sianosis -/-
GLUKOSA DARAH
KGA 71

Diagnosis
Hipoglikemia ec DM
tipe II
Hipertensi Grade II
Infeksi Saluran Kemih
Dyspepsia
 Penatalaksanaan
Farmakologi Nonfarmakologi
 Po. Omeprazol 20 mg 2x1  Istirahat
 Po. Cefixsim 200 mg 2x1  Diet tinggi
 Po. Furosemid 40 mg 1-0-0 glukosa,contoh sirup
 Po. Alopurinol 300 1x1  Kontrol rutin 1 minggu
 Po. Mikardis 8 mg 1x1 kemudian
 Po. Episan syr 3x1c
prognosa

 quo ad vitam : dubia ad bonam

 quo ad sanam : dubia ad bonam
 quo ad fungsionam : dubia ad malam
Terima
kasih