PRESENTASI KASUS

ANEMIA SUSPECT LEUKEMIA

Disusun oleh :
Nurani Akbari 1710221040

Pembimbing :
dr. Nyoto Widyo Astoro, Sp.PD, KHOM

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT KEPRESIDENAN RSPAD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL
VETERAN JAKARTA
2017
 Daftar Isi
Daftar isi .......................................................................................................................... 2
Bab I ................................................................................................................................. 3
Latar Belakang ...................................................................................................... 3
Bab II................................................................................................................................ 4
Laporan Kasus ....................................................................................................... 4
Identitas Pasien...................................................................................................... 4
Anamnesis ............................................................................................................. 4
Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 6
Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 8
Resume .................................................................................................................. 12
Diagnosis ............................................................................................................... 13
Tatalaksana ........................................................................................................... 13
Pengkajian ............................................................................................................ 14
Prognosis ............................................................................................................... 18
Follow Up .......................................................................................................... 19
Kesimpulan .......................................................................................................... 21
Bab III .............................................................................................................................. 22
Tinjauan Pustaka ................................................................................................... 22
BAB IV ............................................................................................................................. 45
Pembahasan Kasus ........................................................................................................... 45

BAB V .............................................................................................................................. 50
Kesimpulan ...................................................................................................................... 50
Daftar Pustaka ................................................................................................................ 51

2
 BAB I
LATAR BELAKANG

3
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

II.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. SBA

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur :66 tahun

Tempat, tanggal Lahir : 01 Januari 1951

Status Pernikahan : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat :Swadaya Jakarta Barat

Tanggal masuk RS : 19 Oktober 2017, 17.30WIB

II.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alonanamnesis di Bangsal PU lantai 5
ruang perawatan khusus RSPAD Gatot Subroto kepada pasien pada hari Jumat, 20 Oktober 2017.

II.2.1Keluhan Utama:

Pasien merasa lemas disertai penurunan nafsu makan 3 hari SMRS

II.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dibawa keluarga ke poli penyakit dalam RSPAD Gatot Soebroto dengan keadaan
lemas dan penurunan nafsu makan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan
adanya lemas dan lesu setelah melakukan aktifitas. Pasien istirahat bila mulai merasa lelah dan

4
aktivitasnya dibantu keluarga. Saat merasa lelah biasanya pasien juga merasa pusing pada kepala
hingga tidak sanggup untuk berdiri.

II.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu :2 tahun lalu didiagnosa anemia, dan suspect leukemia
II.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga :Hipertensi (-), DM (-), tidak ada keluhan serupa
II.2.5 Riwayat Pemakaian Obat : Pasca Transfusi darah 3 bulan lalu

II.3 Pemeriksaan Fisik (dilakukan tanggal 20 Oktober 2017 jam 02.52 WIB)
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Komposmentis
Tanda vital

o Tekanan darah : 142/122 mmHg

o Denyut nadi : 109 x/menit

o Pernapasan : 18x/menit

o Suhu tubuh : 36,6C per aksila

Antropometri:

o Berat Badan : 35kg

o Tinggi Badan : 150 cm

o BMI : 15,5 (underweight)

o Aspek Kejiwaan : Tingkah laku wajar, alam perasaan biasa, proses

berpikir wajar.

Status Generalis
o Kepala :Normocephal
o Rambut : Distribusi merata
o Mata : Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-

5
o Hidung : Normosepta, Sekret -/-
o Telinga : Sekret -/-, Membran timpani intak
o Mulut : Bibir lembab, lidah tidak hiperemis, faring tidak
hiperemis

o Leher : tidak ada pembesaran KGB

o Pemeriksaan Thoraks:

o Paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada saat statis dan

dinamis

Palpasi : Fremitus taktil dan vocal +/+

Perkusi : sonor kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonkibasah halus +/+, wheezing -/-

o Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pulsasi
Perkusi : Batas jantung kanan dan kiri dalam batas
normal

Auskultasi : S1S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

o Pemeriksaan Abdomen:

Inspeksi : simetris, supel

Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : nyeri tekan (-), splenomegali (+) schuffner III
o Ekstremitas :edema tungkai -/- ,edema lengan -/-, akral hangat, CRT < 2detik,
ulkus (-)

6
IV. Pemeriksaan Penunjang
Hasil
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
18/10/17 20/10/17 24/10/17 25/10/17 26/10/17
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 5.5* 7,9 9,3 8,5 13.0 18.0 g/dL
Hematokrit 16** 24 27 25 40 52%
Eritrosit 2.1* 3,8 4,2 3,8 4,3 6,0 juta/uL
Leukosit 329330** 21940 18070 10770 480010800 /uL
150000
Trombosit 120000* 449000 245000 225000
400000/uL
Hitung Jenis
Basofil 1 0 0-1 %
Eosinofil 1 3 1-3 %
Neutrofil 85 78 50-70 %
Limfosit 8 9 20-40 %
Monosit 5 8 2-8 %
MCV 77* 65 65 67 80 96 fL
MCH 26* 21 22 22 27 32 pg
MCHC 34 33 34 34 32 36 g/dL
RDW 25.20 18,50 11,5 14,5 %
KOAGULASI
D-Dimer 1640 0-400 ng/dL
Fibrinogen 282 138-384 mg/dl
Waktu Protrombin
(PT)
Kontrol 11,1 detik
Pasien 9,5 9,3-11,8 detik
APTT
Kontrol 34,1 detik

7
 Pasien 36,6 31-47 detik
KIMIA KLINIK
Albumin 4.0 3,7 2,7 2,6 3.5 5.0 g/dL
Ureum 25 166 < 200 mg/dL
Kreatinin 1.3 74 <160 mg/dL
Glukosa darah 127 61 > 35 mg/dl
(sewaktu)
Natrium (Na) 134* 90 < 100 mg/dL
Kalium (K) 4.0 47 37 41 20 50 mg/dL
Klorida 6,4 3,5 4,0 0,5-1,5 mg/dl
Asam Urat 3,9 2,4-5,7 mg/dl
Glukosa darah
5 177 < 140 mg/dL
(Sewaktu)
Kalsium (Ca) 9,2 8,5 8,6-10,3 mg/dl
Magnesium (Mg) 2.08 2,03 1,8-3,0 mg/dl
Natrium (Na) 135 126 131 133 135-147 mmol/L
3,3 3 2,8 2,8 3.55.0 mmol/L
Kalium (K)
Klorida (Cl) 96 88 96 94 95105 mmol/L
Aseton Negatif negatif
Analisa Gas Darah :
pH 7,302 7.35 7.45
pCO2 15,2 33 44 mmHg
pO2 190,8 71 104 mmHg
Bikarbonat (HCO3) 7,6 22 -29 mmol/L
Kelebihan basa (BE) -15,3 (-2) 3 mmol/L
Saturasi O2 99,6 94 98%
Urinalisis
Urin Lengkap
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat jenis 1010 1000-1030
pH 5,5 5,0-8,0
Protein ++ Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah ++ (50 Negatif
RBC/uL)
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 0,1 0,1-1 mg/dL
Nitrit Negatif Negatif

8
 Leukosit Esterase +++ Negatif
Sedimen Urin
Leukosit >50 < 5/LPB
Eritrosit 10-15-20 < 2/LPB
Silinder Negatif Negatif/LPK
Epitel Positif Positif
Kristal Negatif Negatif
Lain-lain Bakteri +

Pemeriksaan Rontgen Thorax

Pemeriksaan radiografi Toraks proyeksi AP
o Posisi Asimetris
o Jantung kesan membesar
o Aorta klasifikasi. Mediastinum superior tidak melebar
o Trakea di tengah. Kedua hillus tidak menebal
o Corakan Bronkovaskular kedua paru baik
o Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapang paru
o Kedua hemidiafragma licin. Sinus kostofrenikus kanan lancip, kiri tertutup bayangan
jantung.
o Jaringan lunak dinding dada terlihat baik
o Tulang-tulang kesan intak
o CDL dengan tip distal setinggi korpus vertebra T8, proyeksi atrium kanan
Kesan:
o Kardiomegali dengan kalsifikasi aorta
o CDL dengan tip di proyeksi atrium kanan
o Tak tampak pneumotoraks, pneumomediastinum, maupun emfisema subkutis

Pemeriksaan CT Scan Kepala tanpa kontras

o Tampak lesi slight hipodens berbatas tidak tegas di kortikal subkortikal lobus temporal
kiri.
o Tampak lesi hipodens berbatas relative tegas multiple kecil-kecil di periventrikel
lateralis kanan, subkortikal lobus parietal kanan, basal ganglia kanan dan thalamus kiri.

9
 o Tampak area hipodens di periventrikel lateralis kanan kiri, kornu anterior dan posterior.
o Sulci-sulci kortikal kedua hemisfer serebri dan fissura Sylvii melebar dengan gyri
prominen
o Sistem ventrikel dan sisterna melebar
o Tidak tampak midline shift
o Kalsifikasi fisiologis di pleksus koroideus ventrikel lateral, basal ganglia bilateral dan
pineal body
o Tidak tampak kelainan didaerah CPA dan serebeli
o Tampak perselubungan sinus sphenoid sisi kanan (konfirmasi work station)
o Mastoid air cells dan sinus paranasal lainnya baik
o Orbita dan bulbus okuli kanan-kiri baik
o Tulang kepala intak
Kesan:
o Infark kortikal subkortikal lobus temporal kiri
o Multiple infark lakunar kronik di periventrikel lateralis kanan, subkortikal lobus parietal
kanan, basal ganglia kanan dan thalamus kiri
o Tidak tampak perdarahan di intraparenkim cerebri dan cerebelli
o Brain atrophy
o Sinusitis sphenoidalis kanan

V. Resume
VI. Diagnosis
VII. Tatalaksana
Terapi Non-medikamentosa
Edukasi penyakit yang diderita
Diet protein 19g/kgBB/hari
Diet DM 1900 kkal
Terapi Medikamentosa
IVFD NaCl 3% 500cc/ 24jam Valsartan 1x 100mg
Furosemid 2 x 40 mg i.v Glimepiride 1 x 2mg
Spironolakton 1 x 25mg Simvastatin 1 x 20mg

10
 Omeprazole 1 x 40mg i.v B12 3x50mg
Asam folat 1x5mg Albumin 20% 100mL
Bicnat 3x 500mg

VIII. Pengkajian
1. AKI on CKD dd/ CKD grade V dengan overload, uremikum, anemia
Anamnesis:
Pasien dirujuk dari RS Salak pada tanggal 9 Juni 2016. Pasien mengeluh
sesak nafas yang bertambah berat sejak 2 hari SMRS. DOE (+), OE (+), PND
(-). Pasien juga mengeluh tangan dan kaki bengkak sejak 3 minggu SMRS.
Nyeri dada tidak dirasakan. Mual (-), muntah 4-5x, dan nafsu makan
menurun. BAK banyak. Pasien mengaku dalam sehari minum hingga 2 liter.
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus sejak 10 tahun yang
lalu.Obat yang diminum pasien captopril dan glibenklamid. Pasien juga
mengaku jarang kontrol ke dokter. Riwayat sakit stroke, jantung, alergi
disangkal.
Pemeriksaan Fisik:
Tekanan darah : 190/110 mmHg, nadi : 80 x/menit, RR : 20 x/menit, suhu
tubuh : 36 C per aksila. Konjungtiva anemis +/+. JVP 5-2 cmH2O. Ronki
basah halus +/+, wheezing -/-. Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, murmur (-),
gallop (-). Shifting dullness (+), tes undulasi (+). Pitting udem tungkai +/+,
udem lengan +/+.
Pemeriksaan Penunjang:
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan Hb : 9,1 g/dL, albumin
: 2,4 g/dL, natrium : 119 mmol/L, kalium : 3,1 mmol/L, klorida : 94 mmol/L,
asidosis metabolic terkompensasi, dan peningkatan ureum : 101 mg/dL,
kreatinin : 7,2 mg/dL.
Pemeriksaan USG Abdomen didapatkan ascites minimal, efusi pleura
bilateral, ginjal bilateral ukuran dalam batas normal, dengan ekhogenitas
meningkat.

11
 LFG ( ml/menit/1.73m2 ) = ( 140 umur ) x ( berat badan ) *
72 x kreatinin plasma (mg/dl )
*pada perempuan dikalikan 0,85
LFG pada pasien ini adalah :

LFG = ( 140 49 ) x ( 75 ) = 13.16 ml/menit/1.73m2

72 x 7,2 (mg/dl )
LFG pasien < 15 ml/menit/1.73 m2 yang menandakan bahwa pasien telah
memasuki derajat V atau end stage renal disease (ESRD).
Rencana Pemeriksaan:
- Urinalisis Lengkap dengan albumin urin

Rencana Terapeutik:
Furosemid 2 x 40 mg i.v
Spironolakton 1 x 25mg
Asam folat 1x5mg
Bicnat 3x 500mg
B12 3x50mg
Albumin 20% 100mL

2. Hipertensi stage II
Anamnesis:
Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Pasien minum obat captopril
namun jarang kontrol ke dokter.
Pemeriksaan Fisik: Tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah :190/110
mmHg.

Pemeriksaan Penunjang:
-
Rencana Pemeriksaan:
EKG

12
 Rencana Terapeutik:
Valsartan 1x 100mg

3. Diabetes Melitus Tipe 2

Anamnesis:
10 tahun yang lalu pasien diketahui memiliki DM. Polifagi (+), poliuri (+),
dan polidipsi (+). Pandangan kabur tidak ada. Rasa kebas pada tungkai tidak
ada. Obat yang diminum yaitu glibenklamid. Pasien lupa dosis obatnya dan
pasien juga jarang kontrol ke dokter. Riwayat sakit stroke, jantung, alergi
disangkal. Riwayat merokok pasien sejak 20 tahun yang lalu 12 batang per
hari. Riwayat minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan Fisik:
Pandangan kabur (-), Charcot foot (-), ulkus (-)
Pemeriksaan Penunjang:
Glukosa darah sewaktu :218 mg/dL, HbA1C : 11,9
Rencana Pemeriksaan:
GDP, GD 2jam PP
Rencana Terapeutik:
Glimepiride 1 x 2mg

4. TB Paru putus obat

Anamnesis:
3 bulan SMRS pasien dikatakan terkena TB paru dan harus menjalani
pengobatan selama 6 bulan. Tetapi setelah membaik pasien berhenti minum
obat. 4 minggu SMRS pasien kembali lagi untuk kontrol ke paru dan
dikatakan pasien harus menjalani pengobatan dari awal lagi. Namun, pasien
menolak untuk menjalani pengobatan. Pasien juga mengalami penurunan
berat badan 5 kg dalam 1 bulan.
Pemeriksaan Fisik:

13
 Tidak teraba pembesaran KGB pada leher. Pada auskultasi paru didapatkan
vesikuler +/+, rhonki basah halus +/+, wheezing -/-.
Pemeriksaan Penunjang:
Foto Toraks PA : Fibroinfiltrat di kedua lapangan paru dapat sesuai dengan
TB Paru. Curiga tuberkuloma di parakardial kanan.
Rencana Pemeriksaan:
BTA sputum, kultur resistensi sputumdan kultur darah.
Rencana Terapeutik:
-

5. Dislipidemia
Anamnesis:
-
Pemeriksaan Fisik:

o Berat Badan : 75 kg

o Tinggi Badan : 160 cm

o BMI : 29 (overweight)

Pemeriksaan Penunjang:
Hiperkolesterolemia , Kolesterol total : 273 mg/dL
Hipertrigliseridemia, Trigliserida : 453 mg/dL
Rencana Pemeriksaan:
-
Rencana Terapeutik:
Simvastatin 1 x 20mg

6. Hiponatremia
Anamnesis: -
Pemeriksaan Fisik: -
Pemeriksaan Penunjang:

14
 Hiponatremia, Na = 119 duplo mmol/L
Rencana Pemeriksaan: -
Rencana Terapeutik:
IVFD NaCl 3% 500cc /24jam

7. Hipokalemia
Anamnesis: Pasien saat ini lemas.
Pemeriksaan Fisik: -
Pemeriksaan Penunjang:
Hipokalemia, K = 3,1 mmol/L
Rencana Pemeriksaan: -
Rencana Terapeutik:
Observasi tanda-tanda hypokalemia

VIII. Prognosis
Quo ad vitam : dubia
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

IX. Follow Up
10 JUNI 2016 11 JUNI 2016
S Tangan dan kaki bengkak. Pasien merasa Tangan dan kaki masih bengkak. Pasien
lemas. merasa pegal dari paha hingga ujung kaki.
Pasien masih merasa lemas.

O Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis Kesadaran : Komposmentis
TTV : TD :190/110 mmHg, Nadi : TTV : TD :160/70 mmHg, Nadi :
80x/menit, Suhu : 36 C, RR : 20x/menit 80x/menit, Suhu : 36 C, RR : 20 x/menit
Mata : konjungtiva anemis +/+, Sklera Mata : konjungtiva anemis +/+, Sklera
iketeik -/- iketeik -/-

15
 Leher : JVP 5-2 cmH2O Leher : JVP 5-2 cmH2O
Paru : Paru :
I : Simetris I : Simetris
P : Fremitus taktil & vocal pada paru P : Fremitus taktil & vocal pada paru kanan
kanan dan kiri melemah. dan kiri melemah.
P : Redup pada ICS 5 linea midclavicula P : Redup pada ICS 5 linea midclavicula
sinistra dan dextra, peranjakan hati (-) sinistra dan dextra, peranjakan hati (-)
A : vesikuler +/+, rhonki +/+ basah halus, A : vesikuler +/+, rhonki +/+ basah halus,
wheezing -/- wheezing -/-
Cor : Cor :
I : iktus cordis tidak terlihat I : iktus cordis tidak terlihat
P : iktus cordis teraba pulsasi pada ICS 5 P : iktus cordis teraba pulsasi pada ICS 5
linea midclavicula sinistra linea midclavicula sinistra
P : batas jantung kanan dan kiri dalam P : batas jantung kanan dan kiri dalam batas
batas normal normal
A : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop A : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
(-) Abdomen :
Abdomen : I : Datar
I : Datar A : bising usus (+) normal
A : bising usus (+) normal P : Redup
P : Redup P : shifting dullness (+), tes undulasi (+)
P : shifting dullness (+), tes undulasi (+) Ektremitas : edema tungkai +/+ dan lengan
Ektremitas : edema tungkai +/+ dan lengan +/+
+/+
A 1. Akut on CKD dd/ CKD grade 1. Akut on CKD dd/ CKD grade V
V dengan overload, uremikum, dengan overload, uremikum, anemia
anemia 2. Hipertensi stage II
2. Hipertensi stage II 3. Diabetes Melitus Tipe 2
3. Diabetes Melitus Tipe 2 4. TB Paru pututs obat
4. TB Paru pututs obat 5. Dyslipidemia
5. Dyslipidemia 6. Hiponatremia

16
 6. Hiponatremia 7. Hipokalemia
7. Hypokalemia

P 1. IVFD NaCl 3% 500cc/ 24jam 1. IVFD Heplock

2. diet DM 1900 kkal 2. diet DM 1900 kkal
3. protein 19g/kgBB/hari 3. protein 19g/kgBB/hari
4. Furosemid 2c40 mg i.v 4. Furosemid 2c40 mg i.v
5. Spironolakton 1 x 25mg 5. Spironolakton 1 x 25mg
6. Valsartan 1x 100mg 6. Valsartan 1x 100mg
7. Glimepiride 1 x 2mg 7. Glimepiride 1 x 2mg
8. Simvastatin 1 x 20mg 8. Simvastatin 1 x 20mg
9. Omeprazole 1 x 40mg i.v 9. Omeprazole 1 x 40mg i.v
10. Asam folat 1x5mg 10. Asam folat 1x5mg
11. Bicnat 3x 500mg 11. Bicnat 3x 500mg
12. B12 3x50mg 12. B12 3x50mg
13. Albumin 20% 100mL 13. Albumin 20% 100mL
13 JUNI 2016 14 JUNI 2016
S Pasien mengeluh lemas Pasien mengeluh lemas
O Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis Kesadaran : Komposmentis
TTV : TD :146/90 mmHg, Nadi : TTV : TD :170/100 mmHg, Nadi :
82x/menit, Suhu : 36,1C, RR : 22 x/menit 70x/menit, Suhu : 36 C, RR : 18 x/menit
Mata : konjungtiva anemis +/+, Sklera Mata : konjungtiva anemis +/+, Sklera
iketeik -/- iketeik -/-
Leher : JVP 5-1 cmH2O Leher : JVP 5-1 cmH2O
Paru : Paru :
I : Simetris I : Simetris
P : Fremitus taktil & vocal pada paru P : Fremitus taktil & vocal pada paru kanan
kanan dan kiri melemah. dan kiri melemah.
P : Redup pada ICS 5, peranjakan hati (-) P :Redup pada ICS 5, peranjakan hati (-)
A : vesikuler +/+, rhonki +/+ basah halus, A : vesikuler +/+, rhonki +/+ basah halus,

17
 wheezing -/- wheezing -/-
Cor : Cor :
I : iktus cordis tidak terlihat I : iktus cordis tidak terlihat
P : iktus cordis teraba pulsasi pada ICS 5 P : iktus cordis teraba pulsasi pada ICS 5
linea midclavicula linea midclavicula
P : batas jantung kanan dan kiri dalam P : batas jantung kanan dan kiri dalam batas
batas normal normal
A : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop A : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
(-) Abdomen :
Abdomen : I : Datar
I : Datar A : bising usus (+) normal
A : bising usus (+) normal P : Redup
P : Redup P : shifting dullness (+), tes undulasi (+)
P : shifting dullness (+), tes undulasi (+) Ektremitas : akral hangat, edema tungkai
Ektremitas : akral hangat, edema tungkai +/+
+/+ dan lengan +/+
A 1. Akut on CKD dd/ CKD grade V 1. Akut on CKD dd/ CKD grade V
dengan overload, uremikum, dengan overload, uremikum, anemia
anemia 2. Hipertensi stage II
2. Hipertensi stage II 3. Diabetes Melitus Tipe 2
3. Diabetes Melitus Tipe 2 4. TB Paru putus obat
4. TB Paru putus obat 5. Dyslipidemia
5. Dyslipidemia 6. Hiponatremia
6. Hiponatremia 7. Hypokalemia
7. Hypokalemia

P 1. IVFD Heplock 1. IVFD Heplock

2. diet DM 1900 kkal 2. diet DM 1900 kkal
3. protein 19g/kgBB/hari 3. protein 19g/kgBB/hari
4. Minum 600 cc/hari 4. Minum 600 cc/hari
5. Spironolakton 1 x 25mg 5. Spironolakton 1 x 25mg

18
 6. Valsartan 1x 100mg 6. Valsartan 1x 100mg
7. Glikuidon 2 x 15mg 7. Glikuidon 2 x 15mg
8. Atorvastatin 1 x 20mg 8. Atorvastatin 1 x 20mg
9. Omeprazole 1 x 40mg i.v 9. Omeprazole 1 x 40mg i.v
10. Asam folat 1x5mg 10. Asam folat 1x5mg
11. Bicnat 3x 500mg 11. Bicnat 3x 500mg
12. B12 3x50mg 12. B12 3x50mg

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. Diabetes Melitus Tipe 2

a. Definisi
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin di hati dan di jaringan
1
perifer, sekresi insulin oleh sel beta pancreas, atau keduanya. Insiden dan
prevalensi diabetes melitus berkembang secara signifikan di seluruh dunia,
terutama pada diabetes tipe 2.2
b. Epidemiologi
Data Riskesdas (2013) menunjukkan bahwa proporsi diabetes di Indonesia
pada tahun 2013 meningkat hampir dua kali lipat dibandingkan tahun 2007. Proporsi
diabetes melitus di Indonesia sebesar 6,9 %, toleransi glukosa terganggu (TGT)
sebesar 29,9% dan glukosa darah puasa (GDP) terganggu sebesar 36,6%. 12

19
 c. Diagnosis
DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Pemeriksaan glukosa darah
yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. 13
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik, seperti:
Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Kriteria Diagnosis DM :
Pemeriksaan glukosa plasma puasa >126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan
kalori minimal 8 jam.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma 200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan beban 75 gram. (peringkat bukti B)
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl dengan keluhan klasik.
Atau
Pemeriksaan HbA1c > 6,5% dengan menggunakan metode High-Performance Liquid
Chromatography (HPLC) yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin
Standarization Program (NGSP).

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu

(TGT), glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. Glukosa darah puasa terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma

20
 puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam

<140 mg/dl.

2. Toleransi glukosa terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 jam

setelah TTGO antara 140-199 mg/dl.

Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c 5,7-
6,4%.

Gambar 1. Diagnosis DM Tipe 2 PERKENI 2011

e. Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
14
penyandang diabetes, yang meliputi:
Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas

hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut

21
 Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati dan makroangiopati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara

komprehensif. Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum: 1. Evaluasi medis yang

lengkap pada pertemuan pertama: 12

Riwayat Penyakit

Gejala yang dialami oleh pasien.

Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.

Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,

obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan

endokrin lain).

Riwayat penyakit dan pengobatan.

Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.

Pemeriksaan Fisik

Pengukuran tinggi dan berat badan.

Pengukuran tekanan darah, nadi, rongga mulut, kelenjar tiroid, paru dan

jantung

Pemeriksaan kaki secara komprehensif

Evaluasi Laboratorium
HbA1c diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun pada pasien yang

mencapai sasaran terapi dan yang memiliki kendali glikemik stabil. dan 4 kali dalam 1

tahun pada pasien dengan perubahan terapi atau yang tidak mencapai sasaran terapi.

22
 Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan.

Penapisan Komplikasi

Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru terdiagnosis
DMT2 melalui pemeriksaan :

Profil lipid dan kreatinin serum.

Urinalisis dan albumin urin kuantitatif.

Elektrokardiogram.

Foto sinar-X dada

Funduskopi dilatasi dan pemeriksaan mata secara komprehensif

oleh dokter spesialis mata atau optometris.

Pemeriksaan kaki secara komprehensif setiap tahun untuk

mengenali faktor risiko prediksi ulkus dan amputasi: inspeksi, denyut pembuluh

darah kaki, tes monofilamen 10 g, dan Ankle Brachial Index (ABI).

Langkah-langkah Penatalaksanaan

Khusus Penatalaksanaan DM dimulai dengan pola hidup sehat, dan bila perlu

dilakukan intervensi farmakologis dengan obat antihiperglikemia secara oral

dan/atau suntikan.

Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari
upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM

secara holistik.

Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan

jadwal
makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat

23
 penurun glukosa darah atau insulin.

Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari seminggu
selama sekitar 30-45 menit , dengan total 150 menit perminggu, dengan jeda antar
latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan jasmani yang dianjurkan
berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50-70%
denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan

berenang. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara = 220-usia pasien.

Intervensi Farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk

suntikan.

a. Obat Antihiperglikemia Oral

Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan:
. 1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid

1. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh

sel beta pankreas. Karena efek utamanya itu, risiko terjadinya

hipoglikemi sangat tinggi. Sulfoniluera golongan pertama di

kontraindikasikan pada pasien yang menjalani dialysis.16
Glimepiride, sulfonylurea golongan kedua dikontraindikasikan pada
pasien dialysis namun pada dosis rendah obat ini tidak bisa digunakan
pada pasien penyakit ginjal kronik.16
2. Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat

ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

24
 . 2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion

(TZD)

1. Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin
merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2. Pada pasien
dengan penurunan fungsi ginjal, berdasarkan pengukuran CrCl, plasma
paruh metformin mengalami pemanjangan dan pembersihan ginjal
menurun sebanding dengan penurunan dalam CrCl. Oleh karena itu,
metformin harus dihindari pada pasien dengan sedang sampai berat. 16
2. Tiazolidindion (TZD) merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti termasuk di sel
otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Obat ini dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III- IV) karena dapat
memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faal hati, dan
bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang masuk
dalam golongan ini adalah Pioglitazone.
. 3) Penghambat Absorpsi Glukosa
. Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Efek
samping yang biasanya terjadi yaitu gangguan gastrointestinal seperti flatus dan
diare. Meskipun <2% dari dosis oral acarbose diserap sebagai obat aktif, pasien
dengan gangguan ginjal berat (CrCl <25 mL / menit) mencapai kenaikan sekitar 5
kali lipat lebih tinggi untuk konsentrasi peak plasma dari acarbose.16 Oleh karena
itu, penghambat glukosidase alfa tidak digunakan bila GFR 30ml/min/1,73 m2,
gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome.

. 4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)

. Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga

GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam

25
 bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan

sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).

. 5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter

. Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis

baru yang menghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara
menghambat transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini

antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.

b. Obat Antihiperglikemi Suntik

1. Insulin
Untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja
menengah (intermediate- acting insulin) atau kerja panjang (long-acting insulin);
sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin
kerja cepat (sering disebut insulin reguler/short-acting insulin) atau insulin kerja sangat
cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di pasaran, selain tersedia insulin dengan
komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang sudah dalam bentuk campuran antara insulin
kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja menengah (disebut juga premixed
insulin) .
Indikasi :
- Penurunan berat badan yang cepat
-
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
-
Ketoasidosis metabolic
-
Hiperglikemia hyperosmolar non ketotik
-
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
-
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper max
-
Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
-
Kehamilan dengan DM
-
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
-
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Tabel 1. Farmakokinetik sediaan insulin yang umum digunakan

26
 2. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan

GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1

dapat bekerja sebagai perangsang pengelepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya
terjadi pada pengobatan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan
mungkin menurunkan berat badan. Efek samping yang timbul pada pemberian
obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
c. Terapi kombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah ataupun
fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan dua
macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu dapat
terjadi sasaran kadar glukosa darah yang belum tercapai, sehingga perlu diberikan
kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau

27
kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai
dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi
dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dapat menjadi

pilihan. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak

dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal

(insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam
hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai
kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis
awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00,
kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang
hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu
diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat
antihiperglikemia oral dihentikan.

Gambar 2. Target organ dan mekanisme obat antidiabetik18

28
Gambar 3. Algoritme Pengelolaan DM Tipe 2 di Indonesia12

Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2 dibagi menjadi14 :

Komplikasi Akut

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik

Hipoglikemia
Komplikasi Kronik
o Makroangiopati
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
o Mikroangiopati
Nefropati diabetic
Retinopati diabetic

29
 o Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjaidnya ulkus kaki
dan amputasi.

II. Nefropati Diabetik

a. Definisi
Nefropati diabetic didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes
mellitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200
ug/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6
bulan.7
b. Tahap Nefropati Diabetik
Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada diabetes mellitus oleh Mogensen
dibagi menjadi 5 tahapan :
Tahap 1 : terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju
filtrasi glomerulus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.

Tahap 2 : secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi
glomerulus tetap meningkat, eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah
normal. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrane basalis
yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional
(dengan peningkatan matriks mesangium).

Tahap 3 : pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient.

Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal.
Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 20 200 ug/menit (30 300 mg/24
jam). Tekanan darah mulai meningkat secara histologis, didapatkan peningkatan
ketebalan membrane basalis dan volume mesangium fraksional dalam
glomerulus.

30
 Tahap 4 : merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis
lebih jelas, juga timbul hipertensi pada sebagaian besar pasien. Sindroma nefrotik
sering ditemukan pada tahap ini. Laju filtrasi glomerulus menurun, sekitar 10
ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya
tekanan darah.

c. Patofisiologi
Sampai saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme
patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron
yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron
tersebut.Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati
diabetic ini masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi
arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai hormone
vasoaktif, IGF-1, Nitric Oxide, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari
hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta
produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PKC) yang
termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vascular seperti
kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik
asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning). Pada awalnya, glukosa
akan mengikat residu amino secara non-enzymatik menjadi basa Schiff glikasi,
lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi
masih reversible dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut
terus, akan terbentuk Advanced Glycation End-Products (AGEs) yang
irrerversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler
seperti ekspresi adesi molekul yang berperan dalam penarikan sel-sel
mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler
serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi
ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointerstisialis.Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya
kerusakan ginjal, juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes.

31
Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme
arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.7

Secara ringkas, faktor-faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetic adalah :

- kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa >140 160
mg/dl [7,7 8,8 mmol/L]); A1C >7-8%
- faktor-faktor genetis
- kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus)
- hipertensi sistemik
- sindroma resistensi insulin (sindroma metabolic)
- peradangan
- perubahan permeabilitas pembuluh darah
- asupan protein berlebih
- gangguan metabolic (kelainan metabolism polyol, pembentukan
advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin)
- pelepasan growth factors
- kelainan metabolism karbohidrat / lemak / protein
- kelainan structural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium,
penebalan membrane basalis glomerulus)
- gangguan ion pumps (peningkatan Na+-H+ pump dan penurunan Ca2+
ATPase pump)
- hyperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)
- aktivasi protein kinase C

Metabolik Genetik Hemodinamik

Glukosa Protein kinase C Hormon hormone Aliran /

vasoaktif tekanan
(angiotensin II,
endotelin)
Advanced Sitokin
glycation 32
 Transforming Vascular
Extracellular matrix growth factor endothelial
(ECM) cross-linking growth factor

ECM
Permeabilitas
pembuluh darah

Penimbunan ECM
Proteinuria

Gambar 4. Patogenesis Nefropati Diabetik 7

III. Penyakit ginjal kronik

a. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan abnormal pada struktur dan fungsi
ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih dengan implikasi pada kesehatan dan
diklasifikasikan berdasarkan etiologi, kategori LFG dan kategori albuminuria.8

b. Manifestasi klinis
Pada penyakit ginjal kronik timbul manifestasi klinis seperti lemas, mual, muntah,
sesak nafas, BAK berkurang, konjungtiva anemis, edema tungkai atau palpebra, tanda
bendungan paru. 5Sindrom uremia terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikaditis, kejang-kejang sampai koma. 6 Anemia terjadi pada 80 90%
pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal-hal yang ikut berperan terjadinya anemia

33
adalah defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun
kronik. 6

c. Klasifikasi

Klasifikasi derajat penurunan LFG sangat penting untuk panduan terapi konservatif
dan saat dimulai terapi pengganti faal ginjal. Derajat penyakit ginjal kronik
berdasarkan LFG sesuai dengan rekomendasi KDIGO, 2012 :

Tabel 2. Kategori CKD 1

d. Diagnosis
Terdapat tanda kerusakan ginjal (satu atau lebih) selama 3 bulan 19 :
Albuminuria (AER 30 mg / 24 jam; ACR 30 mg / g [3 mg/mmol])
Kelainan sedimen urine
Elektrolit dan kelainan lain karena gangguan tubular
Kelainan terdeteksi oleh histologi
Kelainan struktural terdeteksi oleh pencitraan

34
 Riwayat transplantasi ginjal
GFR <60 ml/min/1.73 m2 (GFR categories G3aG5)

e. Tatalaksana
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Padaukuran ginjal yang
masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah
menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat

Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal
kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat
memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:

35
Pembatasan Asupan Protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai
tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8
kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah
kalori yang diberikan sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadapstatus nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan
protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein
tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain ,
yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein
pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen
dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut
uremia. Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya
sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih (protein overload)
akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupapeningkatan aliran darah dan
tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkattkan
progresifitas pemburuan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan
pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Terapi Farmakologis.
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.Pemakaian obat anti hipertenasi, disamping
bermanfaat untuk memperkecilresiko.kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa
pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan
asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus.
Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat
ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan
fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan
fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Beberapa obat antihipertensi, terutama
Penghambat Ensim Komveting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE

36
 inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Tabel 3. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik7

f. Prognosis
Prognosis Penyakit Ginjal Kronik

Gambar 5. Prognosis CKD 11

IV. Terapi Obat Antidiabetik Pada Penyakit Ginjal Kronik

37
 Pasien dengan tingkat EGFR, 60 mL / menit / 1,73 m2 lebih rentan terhadap
hipoglikemia karena penurunan clearance agen hipoglikemik dan penurunan
glukoneogenesis oleh ginjal.Dengan demikian, penyesuaian dosis diperlukan untuk
agen hipoglikemik bila digunakan pada pasien dengan penyakit ginjal diabetik.17

Metformin
Penggunaan metformin merupakan kontraindikasi pada pria dengan kreatinin
serum 1,5 mg / dL dan pada wanita dengan serum CRE- atinine 1,4 mg / dL.
Metformin juga harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kondisi yang
mengganggu metabolisme dan ekskresi asam laktat, seperti gagal jantung dan
penyakit hati, dan selama penyakit akut dan / atau hipoksia jaringan.
Penggunaan metformin baru-baru ini harus dievaluasi ulang pada eGFR, 45 mL/
menit/1,73 m2 dengan reduksi dalam dosis maksimum 1.000 mg / hari dan dihentikan
pada saat, 30 mL / menit / 1,73 m2 serta dalam situasi yang terkait dengan risiko
tinggi AKI, sepsis, hipotensi, infark miokard akut, dan penggunaan kontras radiografi
atau agen nefrotoksik lain.

Sulfonylurea dan Glinid

Penggunaan sulfonilurea pada CKD membutuhkan perhatian yang cermat pada
dosis untuk menghindari hipoglikemia. Glyburide secara ekstensif dimetabolisme di
hati dan menjadi beberapa metabolit aktif yang diekskresikan oleh ginjal sehingga
tidak direkomendasikan untuk digunakan pada pasien CKD. Glipizide dimetabolisme
oleh hati dan menjadi beberapa metabolit tidak aktif, pembersihan dan eliminasinya
tidak terpengaruh oleh penurunan eGFR sehingga penyesuaian dosis pada pasien
dengan CKD tidak diperlukan. Perhatian utama penggunaan repaglinide dan
nateglinida pada pasien CKD adalah sangat berpotensi terjadinya hipoglikemia.
Sehingga dosis awal konservatif agen ini dianjurkan.

Thiazolidinediones

38
Thiazolidinediones (TZD) hampir sepenuhnya dimetabolisme oleh hati. Penggunaan
TZD umumnya dihindari di CKD karena efek samping seperti retensi cairan,
hipertensi, dan peningkatan risiko fraktur.

Inhibitor a-glukosidase
Inhibitor a-glukosidase, acarbose dan miglitol, diserap minimal dari saluran
pencernaan, namun kadar plasma dapat meningkat pada pasien CKD. Oleh karena itu,
disarankan hati-hati untuk penggunaan agen ini pada pasien diabetes dengan eGFR
rendah ( 30 mL / menit / 1,73 m2).

Tabel 4. Rekomendasi dosis obat noninsulin antihiperglikemik agen pada Penyakit Ginjal
Diabetik

39
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
1. AKI on CKD dd/ CKD grade V dengan overload, uremikum, anemia
Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan abnormal pada struktur dan fungsi ginjal
yang terjadi selama 3 bulan atau lebih dengan implikasi pada kesehatan dan
diklasifikasikan berdasarkan etiologi, kategori LFG dan kategori albuminuria.19

Pada penyakit ginjal kronik timbul manifestasi klinis seperti lemas, mual, muntah,
sesak nafas, BAK berkurang, konjungtiva anemis, edema tungkai atau palpebra, tanda
bendungan paru. 5Sindrom uremia terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikaditis, kejang-kejang sampai koma. 6
Pada pasien ini sudah timbul tanda-tanda klinis sindrom uremia seperti mual,
muntah, edema tungkai. LFG pasien = 13.16 ml/menit/1.73m2 sehingga masuk
kategori CKD grade V. Menurut KDIGO 2012, tatalaksana pada pasien CKD grade V
harus dilakukan terapi pengganti ginjal dapat berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Oleh karena itu, insiasi hemodialysis harus dilakukan kepada pasien dan keluarga
pasien.
Tatalaksana lainnya untuk pasien ini :
Restriksi cairan 500 ml/hari + produksi urin

40
 Diet Protein 0.8 g/kg/day
Diet garam 2 3g per hari
CaCO3 3 x 1 tab
B12 3 x 50mg
As. Folat 3 x 5mg
Furosemid 1 x 40mg I.V

2. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin di hati dan di jaringan perifer, sekresi
insulin oleh sel beta pancreas, atau keduanya.1

Pada pasien ini, berdasarkan anamnesis diketahui pasien mengalami gejala

klasik DM seperti poliuri, polidipsi, dan polifagi. Berdasarkan hasil pemeriksaan
lab didapatkan Glukosa Darah Sewaktu : 218 mg/dL dan HbA1c : 11,9.
Sehingga menurut diagnosis DM tipe 2 PERKENI 2011, pasien ini di diagnosis
DM Tipe 2.

41
Tatalaksana
Terdapat 4 pilar tatalaksana DM :
1. Edukasi
Pengertian DM, Pola makan sehat, tidak menggunakan sandal yang ketat,
rajin minum obat, kontrol ke dokter, cek glukosa darah rutin.
2. Terapi gizi medis
Terapi nutrisi pada pasien ini :
Perhitungan berat badan ideal
Rumus Broca :
BBI = 90% x (tinggi badan dalam cm 100) x 1kg
= 90% x (170 100) x 1kg = 63 kg
Kebutuhan kalori
Laki-laki = 30 kalori /kgBB ideal ditambah atau dikurangi beberapa faktor
lain.
Status gizi :
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10% *
- BB kurang +20%
Umur >40 tahun : -5% *
Stress metabolic (infeksi, operasi, dll) : +10 30%
Hamil :
- trimester I, II :+300 kal
- trimester III / laktasi : +500 kal
Aktivitas :
- ringan +10%
- sedang +20%
- berat +30% *
Pasien = 30 x 63 -10% - 5% + 30%
= 1800,15 kalori
42
 3. Latihan jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2.
Pada pasien ini, olahraga yang paling ringan adalah berjalan kaki selama 5
menit 10 menit.

4. Intervensi farmakologis
Pasien ini diberikan obat antidiabetik Glimepiride 1 x 2mg.

Generasi kedua SU glimepiride merupakan kontraindikasi pada pasien dialysis

karena peningkatan risiko hipoglikemia.17 Glipizide dimetabolisme oleh hati
dan menjadi beberapa metabolit tidak aktif, pembersihan dan eliminasinya
tidak terpengaruh oleh penurunan eGFR sehingga penyesuaian dosis pada
pasien dengan CKD tidak diperlukan.
Sehingga, pada pasien ini dapat diberikan obat antidiabetik lain yang risiko
hipoglikemianya rendah seperti glipizide dimulai dengan dosis awal 1 x 5mg
atau menggunakan kombinasi dengan insulin sesuai dengan algoritma
tatalaksana diabetes melitus PERKENI 2015. Insulin yang dipilih adalah
insulin dengan masa kerja yang cepat seperti Novorapid.

Komplikasi Diabetes Melitus :

Komplikasi Akut

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik

Hipoglikemia
Komplikasi Kronik
o Makroangiopati
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
43
 o Mikroangiopati
Nefropati diabetic
Retinopati diabetic
o Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjaidnya ulkus kaki
dan amputasi

Pada pasien ini terdapat komplikasi kronik dari DM tak

terkontrol sejak 10 tahun yang lalu, yaitu nefropati diabetikum
yang sekarang sudah menjadi End stage renal disease.

BAB V
KESIMPULAN

Tn. D, 49 tahun didiagnosis dengan AKI on CKD dd/ CKD grade V dengan overload,
uremikum, dan anemia, Hipertensi stage II, Diabetes Melitus tipe 2, TB Paru putus obat,
Dislipidemia, Hiponatremia, dan Hipokalemia. Hal tersebut berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan laboratorium, rontgen thorax, dan USG Abdomen. Dipikirkan bahwa
kejadian tersebut akibat dari komplikasi penyakit lamanya yang tidak terkontrol yaitu hipertensi

44
dan diabetes mellitus yang sudah diderita sejak 10 tahun yang lalu. Tn.Dini mengalami penyakit
ginjal tahap akhir dan tatalaksana yang dianjurkan adalah hemodialisa karena LFG pasien < 15
ml/menit/1.73 m2 . Pasien juga telah diberikan edukasi mengenai penyakit DMnya, diet sesuai
dengan kebutuhan kalorinya, dan terapi medikamentosa obat antidiabetik serta obat untuk
penyakit ginjalnya. Prognosis dari pasien ini memang memperlihatkan kecenderungan kearah
yang lebih buruk karena sudah memasuki penyakit ginjal tahap akhir.

Daftar Pustaka
1. PB PAPDI. 2005. Diabetes Melitus. Pedoman Pelayanan Medik. Hal. 9-15. Interna
Publishing : Jakarta
2. Diabetic Kidney Disease: A Report From an ADA Consensus Conference Diabetes
Care 2014;37:28642883
3. Toth-Manikowski dan M. G. Atta. 2015. Review Article Diabetic Kidney Disease:

Pathophysiology and Therapeutic Targets. Hindawi Publishing Corporation Journal

of Diabetes Research Vol. 2015.

4. Cavanaugh KL. 2007. Diabetes Management Issues for Patients With Chronic Kidney
Disease. Clinical Diabetes Vol. 25 number 3.
5. PB PAPDI. 2005. Gagal Ginjal Kronik. Pedoman Pelayanan Medik. Hal. 157-159.
Interna Publishing : Jakarta
6. Aslam M., Tan CK., Prayitno A. 2004. Farmasi Klinis: Menuju Pengobatan Rasional
dan Penghargaan Pilihan Pasien., PT Elex Media Kompusindo Kelompok Gramedia.,

45
 Jakarta.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing;
8. National Kidney Foundation KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification Cardiovasculer Disease
in Dialysis Patient. (2012). New York: NKF. Am J Kidney Dis 39 (2 suppl 1) : S1-
S266.
9. PB PAPDI. 2005. Tuberkulosis Paru. Pedoman Pelayanan Medik. Hal.109-111.
Interna Publishing : Jakarta
10. PB PAPDI. 2005. Hipertensi. Pedoman Pelayanan Medik. Hal.169-170. Interna
Publishing : Jakarta
11. Pilihan Obat Diabetes pada Pasien Penyakit Ginjal Kronis.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/15_184Pilihanobatdiabetes.pdf (diakses pada 29
Juni 2016 19:00)
12. Eliana, F. PENATALAKSANAAN DM SESUAI KONSESNSUS PERKENI 2015

13. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013

14. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan

Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta. 2015
15. Diltiazem http://www.medscape.com/viewarticle/757659 (Diakses 17 Juli 2016
19:00)
16. Abe M, Okada K, Som M. 2011. Antidiabetic Agents in Patients with Chronic
Kidney Disease and End-Stage Renal Disease on Dialysis: Metabolism and Clinical
Practice. Current Drug Metabolism.Vol. 12, No. 1.
17. Diabetic Kidney Disease: A Report From an ADA Consensus Conference Diabetes
Care 2014;37:28642883
18. Target organ dan mekanisme obat antidiabetik
http://www.nature.com/nrendo/journal/v12/n6/fig_tab/nrendo.2016.51_F1.html
(Diakses pada 17 Juli 2016 18:30)
19. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease

46
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_G
L.pdf (Diakses pada tanggal 9 Juli 2016 pukul 13:55)

47