Ketoasidosis

Diabetic + Sepsis

Pendamping:
dr. Joko Setiyanto

Presented by:
dr. Titis Dwina Putri
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Nama : Ny. TxxxxxM

Register : 3951xx
Usia : 54 tahun
Alamat : Tanjung, Ngrayun
Pekerjaan : Petani
Tanggal Kasus : 1 November 2017
Pasien datang atas permintaan sendiri ke IGD RSUD
Harjono pkl 11.00
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Keluhan utama: sesak

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Harjono dengan keluhan sesak sejak
malam sebelumnya, sesak tidak disertai batuk, tidak disertai mengi, sesak
tidak membaik dengan perubahan posisi tidur.
Pasien juga mengeluhkan mual muntah sejak 2 hari SMRS, frekuensi > 5x,
berisi sisa makanan dan cairan kuning asam, keluhan disertai penurunan
nafsu makan.
Pasien juga mengeluhkan anyang-anyangen dan disertai demam sumer-
sumer.
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

2. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pernah MRS karena DM hiperglikemi (Juli 2017), tidak rutin
minum OAD, hanya kontrol 1x post MRS
- Pasien menderita hipertensi, tidak terkontrol
3. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak diketahui riwayat diabetes di keluarga
- Ibu menderita hipertensi
4. Riwayat Pengobatan :
- DM tidak terkontrol, HT tidak terkontrol
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

GCS 356 Status gizi: kesan underweight

TD=170/90 mmHg N =114 x/m, regular RR = 36 x/m kussmaul Tax :37,9 0C

Kepala Conjunctiva Anemis (-), Pupil isokor 3/3mm

Sklera Ikterik (-)
Bucal mucosa kering
Leher JVP R+3 cm H20 Pembesaran KGB (-)
Pembesaran tiroid (-)
Thoraks Ictus invisible & palpable at ICS V MCL sinistra
Cor RHM ~ Sternal line D, LHM ~ ictus
S1 S2 ireguler murmur (-), gallop (-)

Pulmo Simetris Stem fremitus D=S Sonor + + v v Rh - - Wh - -

+ + v v - - - -
+ + v v - - - -
Abdomen Flat, soefl, bising usus +, liver span 8 cm, traubes space timpani, nyeri tekan
epigastric (+), turgor berkurang

Ekstremitas Edema - - Akral hangat + + CRT < 2 detik

- - ++
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Parameter Nilai Satuan Nilai Normal

WBC 30.4 103/L 4,0-12,0
LY % 5.6 % 20,0-60,0
MO% 5.1 % 3,0-15,0
GR% 89.3 % 50,0-70,0
LY # 1.7 103/L 0,8-7,0
MO# 1.6 103/L 0,1-1,5
GR# 27.1 103/L 2,0-8,0

RBC 4.09 106/L 3,50-5,20

HGB 12.6 g/dL 12,0-16,0
HCT 36.7 % 35,0-49,0
MCV 89.7 fL 80,0-100,0
MCH 30.8 pg 27,0-34,0
MCHC 34.3 g/dL 31,0-37,0
PLT 333 103/L 150-450
RDW 14.9 % 11,0-16,0
gda 520
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Parameter Nilai Satuan Nilai Normal

Kimia darah
TG 297 mg/dL 20-200
Kolesterol total 156 mg/dL 20-200
HDL 18 mg/dL 40-200
LDL 71 mg/dL <130
SGOT 16 U/L 1-37
SGPT 14 U/L 1-40
Albumin 3.6 g/ dL 3.5-5.3
Globulin 3.5 g/ dL 1.5-3.0
Bilirubin total 0.3 mg/ dL 0.2-1.2
Bilirubin direk 0.22 mg/ dL 0-0.5
Ureum 19.50 mg/dL 10-50
Creatinin 0.52 mg/dL 0.6-1.3
Elektrolit
Natrium 135 mEq/L 120-160
Kalium 3.9 mEq/L 2.5-6
Clorida 104 mEq/L 80-120
Osmolaritas 309
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Parameter Nilai Satuan Nilai Normal

Urin lengkap
Warna Kuning Kuning
Kekeruhan Keruh Jernih
Berat jenis 1.025 1.002-1.030
Ph 7.8 4.8-7.4
Blood - -
Leukosit +++ -
Nitrit ++ -
Protein + -
Bilirubin - -
Keton +++ -
Glukosa +++ -
Urobilinogen - 0.2-1.0
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

ECG
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

DM, sesak, batuk (-), mual

muntah, anyang-
anyangen, demam sumer

Takikardi, kussmaul, sub

febris, Rh (-) Wh(-),
epigastric tenderness,
turgor turun

GDA, WBC, keton urin,

bakteri urin, osmolaritas

Diabetik ketoasidosis +
Sepsis
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

Ketoasidosis Diabetic

Sepsis

PJK iskemic
IDENTITAS SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLAN

TERAPI O2 10 lpm NRM

IGD IV line NaCl 0,9% 1 liter dlm 1 jam,
lanjut maintanance 20 tpm
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Cepraz 2x1gr + skin test
RCI 4x4 unit
Pasang DK

dokter Spesialis Penyakit Dalam

KONSULTASI

Subjektif, tanda-tanda vital

MONITORING GDA post rehidrasi dan post RCI
Balans cairan,
 FOLLOW UP
2 November 2017 HCU Seruni

S O A P

Sesak masih GCS 356 KAD Diagnostik :

TD=170/90 mmHg Foto thorax
dirasakan Sepsis Terapi :
Mual masih N =102 x/m, regular
PKJ iskemic Inf. PZ maintanance 20
dirasakan RR = 30 x/m kusmaul
tpm
Tax :37,9 0C
Frekuensi muntah RCI 4x4 unit
Rhonki(-), Wheezing(-) AI 3x10 unit
berkurang (1x)
Nyeri tekan epigastric Inj. Ranitidin 2x1 amp
(+) Inj. Imipenam 2x1 (hari
ke 1)
Inj. Ondansetron 3x1
GDA post rehidrasi 346 amp
GDA post RCI 224 PO. Candesartan 1x16
mg
Balance cairan: input Konsul Sp.JP
3000cc, output 1500cc
Monitoring :
Vital sign
Keluhan subjektif pasien
Produksi urin
Laboratorium : GDA, UL,
SE
 FOLLOW UP
3 November 2017 HCU Seruni

S O A P

Sesak berkurang GCS 456 KAD Diagnostik :-

Mual masih TD=150/80 mmHg Sepsis Terapi :
N =98 x/m, regular Inf. PZ maintanance
dirasakan PKJ iskemic
RR = 24 x/m 20 tpm
Muntah (-) AI 3x10 unit
Tax :37,4 0C
Rhonki(-), Wheezing(-) Inj. Ranitidin 2x1
Nyeri tekan epigastric (-) amp
Inj. Imipenam 2x1
(hari ke 2)
Inj. Ondansetron 3x1
GDA 174
amp
Foto thorax: normal
PO. Candesartan
UL : keton +1, leukosit 1x16 mg
+1, nitrit +1
PO. ASA 1x100mg
SE: normal
PO. ISDN 3x5 mg
Balance cairan: input
Monitoring :
2000cc, output 700cc
Vital sign
Keluhan subjektif
pasien
Produksi urin
Laboratorium : GDA,
UL, DL
 FOLLOW UP
4 November 2017 HCU Seruni
S O A P

Sesak (-) GCS 456 DM type II Diagnostik :-

Mual (-) TD=140/80 mmHg Sepsis Terapi :
N =88 x/m, regular Inf. PZ maintanance
Muntah (-) PJK iskemic
RR = 20 x/m 20 tpm
Tax :37,4 0C AI 3x10 unit
Rhonki(-), Wheezing(-) Inj. Ranitidin 2x1
Nyeri tekan epigastric (-) amp
Inj. Imipenam 2x1
(hari ke 3)
Inj. Ondansetron 3x1
GDA 153
amp
UL : keton (-), leukosit (-
PO. Candesartan
), nitrit (-)
1x16 mg
DL: leukosit 15.8
PO. ASA 1x100mg
Balance cairan: input
PO. ISDN 3x5 mg
2000cc, output 1100cc
Monitoring :
Vital sign
Keluhan subjektif
pasien
Produksi urin
Laboratorium : GDA,
DL
 FOLLOW UP
5 November 2017 Mawar

S O A P

Sesak (-) GCS 456 DM type II Diagnostik :-

Mual () TD=140/80 mmHg Post sepsis Terapi :
N =98 x/m, regular Inf. PZ maintanance
Muntah (-) PJK iskemic
RR = 18 x/m 20 tpm
Tax :37,4 0C AI 3x10 unit
Rhonki(-), Wheezing(-) Inj. Ranitidin 2x1
Nyeri tekan epigastric (-) amp
Inj. Ondansetron 3x1
amp
PO. Candesartan
GDA 187
1x16 mg
DL: leukosit 8.7
PO. ASA 1x100mg
PO. ISDN 3x5 mg
Monitoring :
Vital sign
Keluhan subjektif
pasien
Produksi urin
Laboratorium : GDA
 FOLLOW UP
6 November 2017 Mawar

S O A P

Sesak (-) GCS 456 DM type II Diagnostik :-

Mual () TD=140/80 mmHg HT stage I Terapi :
N =98 x/m, regular Inf. PZ
Muntah (-) PJK iskemic
RR = 18 x/m maintanance 20
Tax :37,4 0C tpm
Rhonki(-), Wheezing(-) AI 3x10 unit
Nyeri tekan epigastric (-) Inj. Ranitidin 2x1
amp
Inj. Ondansetron
GDA 148 3x1 amp
PO. Candesartan
1x16 mg
PO. ASA 1x100mg
PO. ISDN 3x5 mg
Rencana besuk
KRS
Monitoring :
Vital sign
Keluhan subjektif
pasien
Ketoasidosis Diabetik
 DEFINISI
Krisis hiperglikemi adalah kegawatan
metabolic yang berhubungan dengan
diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Keto asidosis diabetik (KAD) dan koma
hiperosmolar hiperglikemik non ketotik
(HHNK) merupakan komplikasi akut/
emergensi Diebetes Melitus (DM).
Intervensi akut diperlukan untuk manajemen
hypovolemia, academia, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah

keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan
ketosis.
Sindrom HHNK ditandai oleh
hiperglikemia, hiperosmolar tanpa
disertai adanya ketosis.
 EPIDEMIOLOGI
Di AS Rochester menunjukkan
bahwa insidens KAD sebesar 8
per 1000 pasien DM per tahun
untuk semua kelompok umur

Di AS insidens HHNK 17,5 per

100.000 parduduk. Insiden ini
sedikit lebih tinggi dibanding
insiden KAD.
Angka mortalitas pada kasus
HHNK cukup tinggi, sekitar lO-
20%.
 FAKTOR PENCETUS

Pencetus KAD

infeksi

infark miokard akut

pankreatitis akut
penggunaan obat golongan
steroid
menghentikan/ mengurangi
dosis insulin.
20% tidak didapatkan
pencetus.
PATOGENESIS
 DIAGNOSA (ANAMNESA)

Polyuria, polydipsia, penurunan

berat badan, riwayat DM Mudah lelah, sesak

ANAMNESA

Naussea, vomiting, diffuse

abdominal pain are frequent in pts Kesadaran
with DKS (>50%)
DIAGNOSA (PEMERIKSAN FISIK)

poor skin turgor

kussmaul respiration (DKA)

PEMERIKSAAN FISIK

tachycardia

hypotension

mental status change (full alertness to

profound lethargy or coma)
focal neurologic signs and seizures
HHS

abdominal pain
DIAGNOSA (PEMERIKSAN
PENUNJANG)
Serum elektrolit,
Serum keton dan
Gula darah osmolalitas, anion
keton urin
gap

Blood urea
BGA Urinalisis
nitrogen/creatinine

Kultur bakteri urin,

Darah lengkap EKG darah ,
tenggorokan
CRITERIA DIAGNOSIS
ALGOTIRMA TERAPI KAD
 MONITORING

Subjektif, Tanda-tanda vital

Gula darah acak 4-6 jam pertama, kemudian setiap 2 jam

Serum elektrolit setiap 2-4 jam, BUN dan kreatinin setiap 4 jam

BGA (serum bikarbonat dan anion gap)

Pertahankan glukosa serum di 150-200 mg/dL hingga control metabolic tercapai

Pada pasien lyang belum pernah mendapatkan terapi insulin, dimulai dari 0,5-0,8
U/kgBB/hari

Balans cairan, cari factor pencetus

 KOMPLIKASI

Hipoglikemia Hipokalemia

Fluid
ARDS
overload
 DAFTAR PUSTAKA
Kuzuya T. Diabetic Ketoacidosis and Non-ketotic Hyperglycemia Dalam: Turtle JR, Kaneko T dan
Osato S ed. Diabetes in the new millennium. The endocrinology and Diabetes Research
Foundation of The University of Sydney. Sydney 1999: 297-305.
Musey VC, lee JK, Crowford R, Klatika MA, Adam DM, Philips LS Diabetes in Urban African-
Americans. Cessation of Insulin Therapy is the Major precipitating Cause of Diabetic
Ketoacidosis. Diabetes Cate 19995;184: 483-89'
Suyono S, Waspa ji S, Soegondo S' Ranakusuma AB, Supartondo, Sukaton U. Pengalaman
pengobatan ketoasidosis Diabetik dengan Infus Insulin Dosis Rendah. Dalam: Markum MS et al'
ed, Naskah lengkap KOPAPDI VI. 1984: 1004-14.
Thompson CJ, Cumming F, Chalmers J, Newton RW' Abnormal Insulin Treatment Behaviour: a
Major Cause of Ketoasidosis in the Young Adult. Diabetic Medicine 1995;12: 429-432 American
Diabetes Association. Hyperglycemia crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
2001; 24(l): 154-60'
Wiggam MI, O'Kane MJ, Harper R, Atkinson AB, Hadden DR Trimble ER et al. Treatment of
diabetic ketoacidosis using normalization of blood b-hydroxybutyrate concentration as the
endpoint of emergency management. Diabetes Cere 1997;,20(9):1347 -52.