KEGAWATDARURATAN PADA SISTEM ENDOKRIN:

HIPOGLIKEMI DAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Tujuan Umum
Setelah pembelajaran mahasiswa mampu memahami tentang kegawatdaruratan pada sistem endokrin.

Tujuan Khusus
Setelah mengikuti proses pembelajaran peserta didik diharapkan mampu dengan benar:
1. Menjelaskan Definisi Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetikum
2. Menjelaskan Penyebab Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetikum
3. Menjelaskan Patofisiologi Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetikum
4. Menjelaskan Tanda dan Gejala Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetikum
5. Menjelaskan Penanganan dan Asuhan Keperawatan Hipoglikemia dan Ketoasidosis Diabetikum

Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hipoglikemi

1. Definisi
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl (Sinert et al, 2009). Adapun batasan hipoglikemia
adalah:
a. Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl
b. Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400
mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 1-3 jam sesudah makan, kasus ini sangat
jarang ditemukan biasanya terjadi pada pasien operasi gastrointestinal (gastrectomy,
gastrojejunostomi, vagotomi, pyloroplasty), bisa juga terjadi pada pasien tanpa operasi dengan
penyebab yang idiopatik (Medscape, 2014).

2. Etiologi
a. Overdosis insulin
b. Penggunaan sulfonylurea
c. Aktivitas fisik yang berat
d. Keterlambatan makanan
e. Puasa
f. Kegagalan ginjal, hati, alcohol
g. Penurunan respon hormonal (adrenergik)

3. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa
untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa
dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk
melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus
dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf
tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat
dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah
menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi
sehingga dapat menghasilkan koma.
4. Manifestasi klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :
a. Fase I :
gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin masih
dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga
dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II :
gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala
neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai
serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan
kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak
29
 dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung
lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan
maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling
sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita
tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman,
terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada
mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih
sering terjadi dan lebih berat.

5. Penatalaksanaan
Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :
a. Hipoglikemi
· Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal
· Beri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
b. Koma hipoglikemik
· Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap ½ jam
sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal
· Beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau injeksi glukagon
1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5%
stop.

6. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada secret yang
menghalangi jalan nafas.
Breathing
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.
Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
· Cek capillary refill
· Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
· Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon terhadap nyeri atau sama
sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan
kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau
instruksi dokter.

Data dasar yang perlu dikaji adalah :

Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose
sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
Riwayat :
o Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
o Pemakaian parenteral nutrition
o Sepsis
o Pemakaian Corticosteroid therapi
o Alkohol
o Kanker
3. Data fokus
Data Subyektif:
o Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
o Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
o Rasa lapar (bayi sering nangis)
o Nyeri kepala
o Sering menguap
o Irritabel

30
Head to too:
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus
pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),
ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa
lalu), kacau mental.
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak
sangat berhati-hati
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadapglukosa darah.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya benda asing
Tujuan: Bersihan jalan napas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan 10 menit
Kriteria Hasil:
- Jalan napas paten
- RR 16-24x / menit
- Suara napas normal
Intervensi:
a. Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan dengan
penurunan kesadaran
R/ adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi
b. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan
31
 R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
c. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
d. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.
R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik mengindikasikan
spasme bronkus atau tertahannya secret.
e. Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan Selidiki adanya perubahan.
R/ Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.

2. Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan.

Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 15 menit
Kriteria hasil:
RR 16-24 x permenit
- Ekspansi dada normal
- Sesak nafas hilang / berkurang
- Tidak suara nafas abnormal
intervensi :
a. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.
R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien mendapatkan oksigen.
b. Auskultasi bunyi napas.
R/ Bunyi napas mungkinterjadi redup karena penurunan aliran udara.
c. Pantau penurunan bunyi napas
R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan
d. Pertahankan posisi semi fowler.
R/ untuk mengurangi sesak yang dialami klien.
e. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan
R/ mengindikasikan adanya kemajuan dalam pengobatan.
f. Berikan oksigen sesuai advis dokter
R/ Memaksimalkan sediaan O2.
Circulation (sirkulasi)
3. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan.
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1
jam.
Kriteria hasil :
• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK
• Tanda – tanda vital dalam batas normal
• Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi :
a. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.
R/ Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan
bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
b. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan Babinski.
R/ Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak
dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip
mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk
meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya
trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
c. Pantau tekanan darah
R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan aliran darah ke seluruh
tubuh.
d. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.
R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke hipoksemia.
e. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga kepala
pasien tetap berada pada posis netral.
R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
f. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah
serebral yang meningkatkan TIK.
4. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.
32
Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran.
Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.
a. Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.
R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK
b. Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.
R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya
c. Observasi TTV
R/ Mengetahui keadaan pasien
d. Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.
R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan meningkatkan
sirkulasi pada seluruh bagian tubuh
e. Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.
R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi

Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Ketoasidosis Diabetikum

1. Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin
absolute atau relative dan peningkatan hormon kontralegulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan
hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2001).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat
yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi.
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi
hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan
kematian (Arif Mansjoer, 2001).
2. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan
apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap
stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon,
epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon iniakan
meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan
otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam
keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis
diabetic.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. (Brunner
and Suddart, 2002)

3. Patofisiologi dan Pathway

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa
bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai
oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang
lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, benda aketon akan menimbulkan asidosis metabolik. (Brunner and Suddart, 2002)
4. Tanda dan Gejala
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
33
 4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
7. pada saat berdiri)
8. Anoreksia, Mual, Muntah
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat keton di urin
13. Nafas berbau keton
14. Kulit kering
15. Keringat dingin
16. Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

5. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
a. pH rendah (6,8 -7,3)
b. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
c. HCO3 turun (<15 mEg/L)
d. Keton serum positif, BUN naik
e. Kreatinin naik
f. Ht dan Hb naik
g. Leukositosis
h. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit dalam darah
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
a. Leukosit dalam urin
b. Glukosa dalam urin

1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
a. Pertahankan jalan nafas
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan
elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk
HCU/ICU
Fase I/Gawat :
Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 1-3 L loading dalam 1 jam pertama, lalu 1 L pada 1
jam kedua, lalu 1L selama 2 jam, kemudian 1 L selama 4 jam
2) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
3) Bila Gula darah < 180 mg/dl, ganti infus dengan D5-10%
4) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
5) Monitor keseimbangan cairan
Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi,
Kadar HCO3
Fase II/Maintenance:
Cairan maintenance
1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
Saat sakit
34
1) makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau
minuman berkalori lain.
2) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Dalam pengkajian pada Gastroschisis harus berdasarkan prinsip – prinsip Penanggulangan
Penderita Gawat Darurat yang mempunyai skala prioritas A (Airway), B (Breathing), C
(Circulation). Hal ini dikarenakan trauma abdomen harus dianggap sebagai dari multi trauma dan
dalam pengkajiannya tidak terpaku pada abdomennya saja. Pengumpulan data diperoleh dengan
cara intervensi, observasi, pengkajian fisik. Pemeriksaan abdomen harus sistematis, meliputi
pemeriksaan inspeksi, auskultasi, palpasi, dan perkusi.
Pengakajian primer pada KAD:
1. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas
2. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan
3. Circulation : kaji nadi, capillary refill, bunyi jantung, tekanan darah
Pengkajian sekunder:
4. Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

5. Pemeriksan Fisik :
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi
6. Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolic
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika
terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)

35
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton)
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
Kriteria Hasil :
- Pola nafas pasien kembali teratur.
- Respirasi rate pasien kembali normal.
- Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi:
1) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2) Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3) Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4) Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5) Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis

osmotic) akibat hiperglikemia
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
- GDS normal
Intervensi :
1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2) Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam
4) Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
Monitor hasil pemeriksaan laboratorium hematocrit, BUN/Kreatinin, Osmolaritas darah, Natrium,
Kalium
6) Monitor pemeriksaan EKG
7) Monitor CVP (bila digunakan)
8) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
ü Pemberian cairan parenteral
ü Pemberian therapi insulin
ü Pemasangan kateter urine
ü Pemasangan CVP jika memungkinkan

3. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun)
akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
RR dalam rentang normal
AGD dalam batas normal :
pH : 7,35 – 7,45 HCO3 : 22 – 26
PO2 : 80 – 100 mmHg BE : -2 sampai +2
PCO2 : 30 – 40 mmHg
Intervensi :
1) Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2) Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3) Auskultasi bunyi paru
4) Monitor hasil pemeriksaan AGD
5) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk Pemeriksaan AGD, Pemberian oksigen, Pemberian
koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik).

Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta
36