LAPORAN PENDAHULUAN HIPOGLIKEMIA

Hesti Munawaroh, 1306378142

1. DEFINISI
Hipoglikemia merupakan keadaan kadar glukosa darah kurang dari 60-70
mg/dL dan hipoglikemia berat didefinisikan sebagai kondisi kadar gula darah
dibawah 40 mg/dL. Hipoglikemia berat marupakan kadaan darurat medis karena
dapat menyebabkan kejang, koma, dan kerusakan saraf permanen. Kadar glukosa
darah berada di bawah normal yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
asupan makanan yang tidak mencukupi, peningkatan level aktivitas fisik, kelebihan
obat-obatan yang digunakan terutama insulin, dan konsumsi alkohol. (Hammond &
Zimmermann, 2013). Hipoglikemia juga dapat diklasifikan sebagai berikut :
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti
berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan
visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar
glukosa darah normal.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang
terkena diabetes melitus.

2. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

A. ETIOLOGI (Wolfson, 2010)
a. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
  Penggunaan insulin
 Penggunaan sulfonylurea
 Bayi yang lahir dari ibu pasien dm
b. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
 Hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
 Insulinoma
 Toksin
 Penyakit hati dan ginjal
 Hipopituitarism
Selain itu, adapula faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. Pengurangan/keterlambatan makan
2. Kesalalahan dosis obat
3. Latihan jasmani yang berlebihan
4. Penurunan kebutuhan insulin
 Penyembuhan dari penyakit
 Nefropati diabetic
 Hipotiroidisme
 Penyakit addison
 Hipopituitarisme
5. Hari-hari pertama persalinan
6. Penyakit hati berat
7. Gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. Pengendalian glukosa darah yang ketat
2. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. Penggantian jenis insulin

B. PATOFISIOLOGI
Hipoglikemia biasanya terjadi pasa pasien yang mengalami ketoasidosis
diabetes. Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis. Apabila
jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula,
di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor
ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di
tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam (Camacho, Gharib, & Sizemore,2007; Black &
Hawks, 2009).
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah
menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic. Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem
saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah
menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan
dan rasa lapar (Black & Hawks, 2009; Smeltzer, et al, 2012).
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah
menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja
dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup
ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya
ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,
perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik)
dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia berat fungsi sistem
saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan
 pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan
kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Black &
Hawks, 2009; Smeltzer, et al, 2012).
.
3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu (Wolfson, 2010)
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon
epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien
masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena
itu di namakan gejala neurologis.

Menurut Wolfson (2010) dan Hammond & Zimmermann (2013) ada beberapa tanda
gejala ataupun manifestasi klinis hipoglikemia yang meliputi:
- Lapar, gemetar, mual-muntah
- Pucat, kulit dingin, kesemutan dari bibir
- Sakit kepala, berkeringat
- Takikardia, hipotensi
- Irritabilitas, gelisah, palpitasi, kecemasan
Manifestasi hipoglikemia sedang dengan ditandai gejala neurolycopenic akbat
kurangnya glukosa dalam otak
- Perubahan perilaku, mudah marah
- Kebingungan
- Sakit kepala, mengantuk
- Bicara cadel
- Kelemahan, gaya berjalan sempoyongan
- Penglihatan kabur
- Koma
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
4. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airways : Kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing
yang menghalangi jalan nafas, suara serak, batuk, gelisah, kejang
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan, hipoksia
c. Circulation : hipotensi/hipertensi, CRT, hipotermia, pucat, ekstremitas dingin,
sianosis, penurunan produksi urin

5. PENGKAJIAN SEKUNDER
a. Data subyektif : Doengoes, Moorhouse, & Murr (2010)
- Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat penyakit sekarang
- Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-
faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi
glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat
atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang, mudah
marah
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan. Tanda :Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda: Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaphoresis, kulit
rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
 10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.

6. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah,
masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
2. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan
insulin glukosa dan atau eletrolit.
3. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah
defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.

7. PENANGANAN KEGAWATDARURATAN
a. Glukosa oral
Setelah diagnosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, pada pasien sadar berikan 10-20 gram rapid acting oral glucose. Jika
glukosa tidak membaik dalam 15 menit berikan karbohidrat jenis kedua. Jika
glukosa mengalami peningkatan lanjutkan pemberian karbohidrat kompleks
untuk mengurangi risiko hipoglikemia berulang.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL glukosa 25-50 mg/dL.
 3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 – 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.

Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea

sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10% selama ± 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan
kadarnya dipertahankan 90-180 mg/dL. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini
tidak efektif dengan pemberian glukagon.
9. ALGORITMA
10. PEMANTAUAN
Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg/dL.
Intake/Output, kesadaran / GCS, perubahan gejala neurogenik.

11. WOC

12. Referensi
Black, J. M., & Hawks, J. K. (2009). Medical Surgical Nursing. 8th Edition. Singapore:
Saunders Elsevier.
Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2010). Nursing Care Plans.
Philadelphia: Davis Company.
Hammond, B. B., & Zimmermann, P. G. (2013). Keperawatan gawat darurat dan bencana
sheehy [Editor Kurniawati, A., Trisyani, Y., Theresia, S. I.]. Indonesia: Elsevier.
Smeltzer, S. C., Bare, B., Hinkle,J. L., & Cheever, K. H. (2012). Brunner & Suddath’s
textbook of medical surgical nursing. 12th edition. Philadelphia: Lippincot William
Wilkins.
Wolfson, A. B. (2010). Harwood-Nuss' clinical practice of emergency medicine.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.