HIPOGLIKEMIA,

HIPERGLIKEMIA,
KRISIS TYROID
 Definisi

Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam

mencapai batas normal kadar glukosa darah (Kedia,2011). Dan
menurut McNaughton (2011), hipoglikemia merupakan suatu
keadaan dimana kadar glukosa darah <60 mg/dl. Jadi, dapat
disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar glukosa
darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl.
Penyebab

Dosis pemberian insulin yang kurang tepat, kurangnya

asupan karbohidrat karena menunda atau melewatkan
makan, konsumsi alkohol, peningkatan pemanfaatan
karbohidrat karena latihan atau penurunan berat badan
(Kedia, 2011).
 Tanda dan gejala

Tanda dan gejala hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) antara

lain:
1. Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin, takikardi, gemetar,
lapar, cemas, gelisah, sakit kepala, mengantuk.
2. Neuroglikopenia seperti bingung, bicara tidak jelas, perubahan
sikap perilaku, lemah, disorientasi, penurunan kesadaran, kejang,
penurunan terhadap stimulus bahaya.
Pathway
 Patofisiologi
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative ataupun absolute
dan juga gangguan pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa. Mekanisme
pertahanan fisiologis dapat menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, baik pada
penderita diabetes tipe I ataupun pada penderita diabetes tipe II.
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak
tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam
bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang
normal sangat tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan
sirkulasi.
Gangguan pasokan glukosa dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat sehingga
terjadi penurunan suplay glukosa ke otak. Karena terjadi penurunan suplay glukosa ke
otak dapat menyebabkan terjadinya penurunan suplay oksigen ke otak
sehingga akan menyebabkan pusing,bingung, lemah (Kedia,2011).
Penurunan kosentrasi glukosa darah akan memicu respon tubuh,
yaitu penurunan kosentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan
turunnya kosentrasi glukosa darah, peningkatan kosentrasi
glucagon dan epineprin sebagai respon neuroendokrin pada
kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal, dan timbulnya
gejala-gejala neurologic (autonom) dan penurunan kesadaran
pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal (Setyohadi,
2012). Penurunan kesadaran akan mengakibatkan depresan
pusat pernapasan sehingga akan mengakibatkan pola nafas tidak
efektif (Carpenito, 2007).
Batas kosentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system
hormonal, persyarafan dan pengaturan produksi glukosa endogen
serta penggunaan glukosa oleh organ perifer. Insulin memegang
peranan utama dalam pengaturan kosentrasi glukosa darah.
Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas
bawah konsentrasi normal, hormon-hormon konstraregulasi akan
melepaskan.
Dalam hal ini, glucagon yang diproduksi oleh sel α pankreas
berperan penting sebagai pertahanan utama terhadap
hipoglikemia. Selanjutnya epinefrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan
mengurangi penggunaan glukosa.
Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresi pada kejadian
hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dalam hati. Glukagon mula-mula
meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, sehingga
terjadi penurunan energi akan menyebabkan ketidakstabilan kadar
glukosa darah (Herdman, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan perfusi
jaringan perifer, sehingga epineprin
juga merangsang lipolisis di jaringan lemak serta proteolisis di otot
yang biasanya ditandai dengan berkeringat, gemetaran, akral
dingin, klien pingsan dan lemah (Setyohadi, 2012).
Pelepasan epinefrin, yang cenderung menyebabkan rasa
lapar karena rendahnya kadar glukosa darah akan
menyebabkan suplai glukosa ke jaringan menurun
sehingga masalah keperawatan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh dapat muncul Carpenito, 2007).
Klasifikasi

Hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) dan Thompson

(2011) diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Hipoglikemia ringan
2. Hipoglikemia sedang
3. Hipoglikemia berat
 Komplikasi
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran
yang berubah selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan,
selain itu hipoglikemia juga dapat mengakibatkan kerusakan otak
akut. Hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan dapat
menyebabkan gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan
gangguan neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia
berkaitan dengan system saraf pusat yang biasanya ditandai oleh
perilaku dan pola bicara yang abnormal (Jevon, 2010) dan
menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga
dapat menyebabkan koma sampai kematian.
 Penatalaksanaan

Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia tergantung

pada keparahan dari hipoglikemia. Hipoglikemia ringan mudah
diobati dengan asupan karbohidrat seperti minuman yang
mengandung glukosa, tablet glukosa, atau mengkonsumsi
makanan rigan. Dalam Setyohadi (2011), pada minuman yang
mengandung glukosa, dapat diberikan larutan glukosa murni 20-
30 gram (1 1⁄2- 2 sendok makan). Pada hipoglikemia berat
membutuhkan bantuan eksternal, antara lain (Kedia, 2011) :
1. Dekstrosa Untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa
oral karena pingsan, kejang, atau perubahan status mental, pada
keadaan darurat dapat pemberian dekstrosa
dalam air pada konsentrasi 50% adalah dosis biasanya diberikan
kepada orang dewasa, sedangkan konsentrasi 25% biasanya
diberikan kepada anak-anak.
2. Glukagon Sebagai hormon kontra-regulasi utama
terhadap insulin, glukagon adalah pengobatan pertama
yang dapat dilakukan untuk hipoglikemia berat. Tidak
seperti dekstrosa, yang harus diberikan secara intravena
dengan perawatan kesehatan yang berkualitas profesional,
glukagon dapat diberikan oleh subkutan (SC) atau
intramuskular (IM) injeksi oleh orang tua atau pengasuh
terlatih. Hal ini dapat mencegah keterlambatan dalam
memulai pengobatan yang dapat dilakukan secara darurat.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Primary Survey
Pemeriksaan fisik berdasarkan prinsip ABCD
 Airway
• Kaji adanya sumbatan jalan nafas dan tanda<tanda bila terjadi hambatan jalan nafas
 Breathing
• Kaji pernafasan klien dengan cara look, listen and feel
 Circulation
• Pada pemeriksaan fisik circulation data yang diperoleh adalah detak jantung meningkat sertaakral
dingin dan pucat.
Disability
Kesadaran menurun sampai koma karena otak kekurangan
suplai glukosa. Untuk menilai kesadaran kita juga dapat
menggunakan metode AVPU (Alert, Verbal, Pain,
Unresponsive)
Secondary Survey
• Primary survey dan resusitasi harus terselesaikan sebelum dilakukan
secondary survey. jika,selesai dilakukan primary survey kondisi pasien tidak
stabil maka harus dilakukan tahap pengulangan sampai kondisi pasien stabil.
Riwayat AMPLE membantu rencana perawatan pasien :
• Allergies
• Medication
• Past illness+pregnancy
• Late Ate or drank
• Events/Environment related to the injury
Anamnesa
• Identitas
• Keluhan Utama
• Riwayat penyakit saat ini
• Riwayat penyakit dahulu
• Riwayat penyakit keluarga
• Pengkajian bio-psiko-sosio-spiritual
Diagnosa Keperawatan
• Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
NOC : Keparahan hipoglikemi
NIC : manajemen hipoglikemi
• Gangguan rasa nyaman
NOC : Tingkat nyeri
NIC : Manajemen nyeri
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NOC : Status Nutrisi: Asupan nutrisi
NIC : manajemen nutrisi
• Intoleransi aktivitas
NOC : Toleransi terhadap aktivitas
NIC : Manajemen energi
 ASKEP GADAR
HIPERGLIKEMIA
DEFINISI

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa

darah dari rentang kadargluksa puasa normal 80-90 mg/dl
atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001)
Menurut (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosadarah
>126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126
mg/dl dianggap suatukeadaan toleransi abnormal glukosa.
ETIOLOGI

Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup:

1.Menggunakan terlalu sedikit insulin
2.Tidak menggunakan insulin sama sekali
3.Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang
meningkat akibat operasi, trauma,kehamilan, stress,
pubertas, atau infeksi
4.Kurang aktivitas fisik
5.Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya
antibodi insulin
PATOFISIOLOGI
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh
beberapa keadaan stresyang menyebabkan sekresi insulin
menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebutterjadi
peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa
akan meningkat danmenghambat pemakaian glukosa perifer,
yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia.Selanjutnya terjadi
diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit
tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sek
resi hormon lebih meningkatlagi.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa
darah):
1. Polifagia
2.Polidipsi
3.Poliuria
4.Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5.Rasa kesemutan, kram otot
6.Visus menurun
7.Penurunan berat badan
8.Kelemahan tubuh
Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1.Komplikasi akut
2. Komplikasi kronika
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih
2.Aseton plasma; positif secara mencolok
3.Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4.Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
5.Elektrolit
•Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun.
Data dasar pengkajian :
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT 11. PENYULUHAN /
PEMBELAJARAN
2. SIRKULASI
3. INTEGRITAS EGO
4. ELIMINASI
5. MAKANAN/CAIRAN
6. NEUROSENSORI
7. NYERI / KENYAMANAN
8. PERNAPASAN
9. KEAMANAN
10. SEKSUALITAS
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Defisien volume cairan b.d kegagalan mekanisme
regulasi.
2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuH
b.d faktor biologis
TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
N DIAGNOSA NOC NIC
O KEPERAWATAN
1. Defisien volume cairan b.d Setelah dilakukan
kegagalan mekanisme tindakan keperawatan 1.1 Monitor TTV dan perubahan tekanan darah
regulasi. selama 2x24 jam 1.2 Monitor output dan kualitas urin 
volume cairan pasien 1.3 Monitor adanya kelelahan, peningkatanBB,
dapat kembali edema, nadi tidak teratur, dan adanyadistensi
normalKriteria hasil: vaskuler
•TTV dalam batas 1.4Ciptakan lingkungan yang nyaman
normal dan perhatikan perubahan emosional
•Pulse perifer dapat 1.5 Catat hal yang dilaporkan seperti mual,nyeri
teraba abdomen, muntah dan distensi lambung
•Turgor kulit dan CRT < 1.6.Pantau pemeriksaan laboratorium
2 detik
•Produksi urin 50-60
cc/jam
NO DIAGNOSA NOC
KEPERAWATAN
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3x24 jam
kebutuhan tubuh nafsu makan pasienmeningkat
Kriteria hasil:
•Pasien tidak muntah
•Pasien mengatakan nafsu
makannya meningkat
•Pasien menunjukkan tingkat
energy biasanya
•Pasien mendemonstrasikan BB
yang stabil atau penambahan
sesuai rentang normal.
NIC
2.1 Monitor berat badan setiap hari atau sesuai
indikasi
2.2 Monitor tanda hipoglikemia
2.3 Aukultasi bising usus, catat adanya
nyeriabdomen / perut kembung,mual,muntahan
makanan yang belumdicerna, pertahankan puasa
sesuaiindikasi
2.4 Berikan makanan yang mengandungnutrien
kemudian upayakan pemberianyang lebih padat
yang dapat ditoleransi
2.5 Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan dengan makananya
ng dihabiskanH
2.6 Berikan pengobatan insulin sesuai indikasi
NO DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN

3. Resiko Infeksi Setelah dilakukan asuhan KONTROL INFEKSI

keperawatan selama … x 3.1 Observasi tanda-tanda infeksi dan
jam, klien diharapkan peradangan: demam, kemerahan, adanya pus
akan menangani atau
pada luka.
meminimalkan
komplikasi dan 3.2 Tingkatkan upaya pencegahan dan
mencegah terjadinya melakukan teknik aseptik.
penyebaran infeksi 3.3 Pertahankan teknik aseptik pada prosedur
dengan kriteria hasil : invasif (pemasangan infus, catheter, dan lain-
-Manajemen infeksi lain)
- Mengenali tanda dan 3.4 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan
gejala yang pasien untuk batuk efektif/nafas dalam jika
mengindikasikan risiko pasien sadar dan kooperatif.
dalam penyebaran infeksi
Krisis Tiroid
 Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi
hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal.
Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam
keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.  
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang
terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hypertiroidisme. Sedangkan
insidensi keseluruhan hipertiroidisme
sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3%
dimana kebanyakannya bersifat subklinis.
Angka kematian orang dewasa pada krisis
tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga
setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang
terkendali dan penanganan dini krisis
tiroid, angka kematian dapat diturunkan
hingga kurang dari 20%.
Anamnesis yang tepat sangat penting untuk
menegakkan diagnosis. Hal ini penting
karena diagnosis krisis tiroid didasarkan
pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris.
 DEFINISI
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm
adalah kedaruratan medis yang disebabkan
oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala
hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan
mematikan. Namun jarang terjadi apabila
deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan
diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
 ETIOLOGI
Tiga mekanisme fisiologis yang diketahui
dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :
1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam
jumlah yang besar.
2. Hiperaktivitas adrenegik.
3. Lipolisis dan pembentukan
asam lemak yang berlebihan
 Beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis
tiroid, diantaranya :
infeksi,
trauma,
pembedahan non tiroid,
tiroidectomi,
reaksi insulin,
kehamilan,
pemberhentian terapi anti tiroid mendadak,
hipertiroid yang tidak terdiagnosa,
Etiologi yang paling banyak menyebabkan
krisis tiroid adalah penyakit Graves.
 MANIFESTASI KLINIS

Penderita umumnya menunjukkan semua gejala

tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.
• Demam  > 370 C
• Takikardi > 130 x/menit
• Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
• Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang
berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran
sampai koma
PATOFISIOLOGI
PENYAKIT PEMICU : INFEKSI, TRAUMA,
PEMBEDAHAN NON TIROID,
GRAVES
TIROIDECTOMI, REAKSI INSULIN,
KEHAMILAN, PENGHENTIAN TERAPI ANTI
PELEPASAN SEKETIKA TIROID, HIPERTIROID TDK TERDIAGNOSA
HORMON TIROID DLM JML
BESAR HIPERAKTIVITAS ADRENERGIK
LIPOLISIS & PEMBENTUKAN
ASAM LEMAK BER >

PENINGKATAN
HIPERMETABOLIK KATEKOLAMIN
MENGOKSIDASI & MENHASILKAN
ENERGI PANAS BER >

PENINGKATAN KECEPATAN PENINGKATAN PERUBAHAN KESEIMBANGAN MENINGKAT-KAN

REAKSI KIMIA & PRODUKSI SENSITIVITAS & FNGS CAIRAN & ELEKTROLIT SERTA KONSUMSI NUTRIEN
PANAS ORGAN EFECTOR STATUS KATABOLIK DAN O2

TACHICARDI,
DEHIDRASI
HIPERTERMIA DIARE HIPOXIA
 PENATALAKSANAAN
• Koreksi Hipertiroidisme
• Menghambat Sintesis Hormon Tiroid
Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan
dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan
dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg
• Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan
dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari
dengan dosis terbagi 4.
• Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU,
Ipodate atau Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.
 PENATALAKSANAAN
• Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.
Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal,
transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini
dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak
berhasil.
Terapi Definitif dgn pemberian Yodium radioaktif dan
pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis dgn Terapi Suportif seperti
:
–Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan
cairan intravena
–Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
–Multivitamin, terutama vitamin B
–Obat aritmia, gagal jantung kongestif
–Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen
–Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).
–Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau
deksametason 2 mg setiap 6 jam)
–Sedasi jika perlu
–Obat Antiadrenergik
 Terapi Untuk Faktor Pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang
diketahui. Terutama mencari fokus infeksi,
misalnya dilakukan kultur darah, urine dan
sputum, juga foto thoraks.
 KOMPLIKASI

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara

lain :
hipoparatiroidisme,
kerusakan nervus laringeus rekurens,
hipotiroidisme pd tiroidektomi subtotal/terapi RAI,
 gangguan visual/diplopia akibat oftalmopati berat,
 miksedema pretibial yang terlokalisir,
gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi,
pengurangan massa otot dan
 kelemahan otot proksimal.
 PROGNOSIS
Angka kematian keseluruhan akibat krisis
tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20%
tetapi terdapat laporan penelitian yang
menyebutkan hingga 75%, tergantung
faktor pencetus atau penyakit yang
mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik.
 Diagnosa Keperawatan
• Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi
• Penurunan curah jantung b.d
Hipermetabolisme.
• Diare b.d  meningkatnya peristaltik usus
• Kekurangan volume cairan b.d kehilangan
volume cairan akibat hipermetabolisme
• Hipertermi b.d hipermetabolisme
Terima kasih