LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN CHF

(CONGESTIVE HEART FAILURE/ GAGAL JANTUNG

KONGESTIF)
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

RINO SEPTIYANDI

I10452221019

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS

KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF)

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongesti adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2014).

B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut-kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Gagal jantung kronik terjadi retensi air dan
sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel
dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal jantung kanan-kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral.
b. Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura.
3. Gagal jantung sistolik-diastolik
a. Sistolik karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah akibat kardiak output menurun dan ventrikel
hipertrofi.
b. Diastolik karena katidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibat
stroke volume cardiac output turun.

C. Etioogi
Di negara – negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab
gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal
jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat
diperbaiki.
Menurut Wajan Juni Udjianti (2014) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
 c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Manifestasi Klinik
Menurut Nurarif & Kusuma (2015), klasifikasi gagal jantung menurut letaknya
yaitu:
1. Gagal jantung kiri
Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kirikarena vetrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru, sehingga peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi pada gagal jantung kiri yaitu :
a. Dispnea
b. Batuk
c. Mudah lelah
d. Insomnia
e. Kegelisahan dan kecemasan
2. Gagal jantung kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kananjantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Edema ekstremitas bawah
b. Distensi vena leher dan escites
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual
e. Kelemahan
Selain itu, terdapat kriteria mayor dan minor dari gagal jantung yaitu :
Kriteria mayor gagal jantung:
 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
 peningkatan tekanan vena jugularis
 ronkhi basah dan nyaring
  kardiomegali
 edema paru akut
 irama S3
 peningkatan tekanan vena
 refluk hepatojugular
Kriteria minor:
 edema pergelangan kaki
 batuk malam hari
 dipsnea de’effort
 hepatomegali
 effuse pleura
 takikardia

E. Patofisiologi
Menurut Safery (2015) Respon kompensasi terhadap Cardiac Output yang tidak
adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan
perfusi organ- organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh
utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang
vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak.
Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan
serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put, namun
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut-
serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada
dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat
memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen. Jenis kompensasi yang
kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak
pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu
sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi
untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen
untuk miocardium.
1. Kegagalan ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen
guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :
a. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.
b. Kongesti paru- paru.
2. Dispnea
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan
ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam
alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki
tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan
peningkatan oksigen.
3. Orthopnea
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus
tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila
orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh-
pembuluh paru- paru meningkat.
4. Kegagalan ventrikel kanan
Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa melawan
tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan
dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada
hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di
dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui
pembuluh darah masuk ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak
diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernafas.
 Pathway CHF

Preload Afterload
Arterosklerosis Kontraktilitas
Retensi cairan  Stenosis
Congenital defect  Hipertensi sistemik dan pulmonal
(Left to right Aliran darah ke otot Peradangan dan
shut) jantung ↓ penyakit myokardium
Beban kerja jantung meningkat
Merusak serabut otot
Hipoksia & asidosis jantung
Hipertropi miocard

Gagal jantung kiri Kontraksi otot jantung ↓

Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kanan

Ventrikel tidak mampu
memompa darah
Volume darah yang diejeksikan oleh atrium ke ventrikel ↓ Akumulais residu ventrikel kanan

Volume residu meningkat Blood Darah dari atrium kanan

tidak dapat masuk ke
Brain Bone ventrikel kanan
Bladder
Tekanan ventrikel kiri meningkat
Perfusi jaringan otak Penurunan aliran Penurunan aliran ↑ Tekanan atrium kanan
Breath menurun darah ke ginjal darah sistemik
Penuruna
↑Tekanan vena sistemik
n curah
↑ permeabilitas kapiler paru Suplai O2 ke otak ↓ Gangguan pada tubulus Suplai O2 ke tbh ↓
& nefron
Bowel
PK syok Hipoksia Sianosis, Blood Bone
Cairan masuk ke intrakeintravaskuler Lelah, Dipsnea
kardioge jaringan GFR ↓
otak Hepatomegali, Edema di Penurunan
Oliguri, nokturia distensi abdomen ektremitas aliran darah
Edema paru Pusing, gangguan Intoleransi ke jaringan
kesadaran, aktifitas Anoreksia
Penurunan Perubahan pola , mual Hipervolemia
Proses difusi antara O2 & CO2 terganggu Perfusi pada
kesadaran eliminasi urin muntah jaringan
kulit yang
Bed rest total
tertekan
Sesak, dipsnea, pH↓ Co2↓, O2 ↓ Resiko cidera kurang
Kerusak Defisit Nutrisi
Pola Napas Tidak EfektifGangguan pertukaran gas an
integrita
 Resiko
kerusakan
intregitas
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.

G. Penatalaksanaan
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki, penyebab – penyebab utama yang
dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium
atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
 10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa dan Identitas
Anamnesa terkait keluhan pasien seperti nyeri pada dada, kesulitan saat bernapas
atau adanya bengkak pada kaki. Untuk Identitas pasien sangat penting dikaju
seperti : Nama, usia, jenis kelamin, status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa
masuk. pendidikan dan pekerjaan.

2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah
sebelumya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium.
infark miokardium, diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa
yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini obat-obatan ini meliputi
obat diuretic, nitrat,penghambat beta,serta antihipertensi.catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul.
Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara
PQRST,yaitu :
 Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat,sesua derajat gangguan pada jantung(lihat
klasifikasi gagal jantung
  Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktifitas yang di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap
beraktivitas klien merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat atau
otot bantu pernafasan).
 Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
 Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami
organ.
 Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif dan penyebab
kematianya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia
muda merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunanya.
d. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga. Bila
ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga perlu
ditanyakan. Peyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usia muda
merupakan faktor resiko utama untuk penyakit jantung iskemik bagi
keturunanya.
e. Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia
atau kebingungan.
3. Pengkajian Survey Primer
a. Airway
Keadaan jalan nafas : tingkat kesadaran, pernafasan, upaya bernafas , benda
asing di jalan nafas, bunyi nafas, hembusan nafas, Bersihan jalan napas klien
bisa terganggu karena produksi sputum pada gagal jantung kiri
b. Breathing
Fungsi pernafasan : jenis pernafasan, frekwensi pernafasan, retraksi otot bantu
nafas, kelainan dinding thoraks (simetris, perlukaan, jejas trauma), bunyi nafas,
hembusan nafas, kongesti vaskuler pulmonal
 Dispnea dikarakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan keadaan
yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup,yang
menekan klien.terkadang klien mengeluh adanya insomnia,gelisah,atau
kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.
 Ortopnea yaitu ketidakmampuan untuk berbaring datar karena
dispnea,adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonal.perawat harus menentukan
apakah ortopnea benar – benar berhubungan dengan penyakit jantung atau
apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan klien belaka.sebagai
contoh,bila klien menyatakan bahw ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat
tidur.tetapi,perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini
karena menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah di lakukan sejak
sebelum mempunyai gejala gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat di
anggap sebagai ortopnea.
 Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang di kenal baik
oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena
mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal di
perkirakan di sebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam
kompartemen intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang
hari, saat klien melakukan aktivitas, tekanan hidrostatisk vena meningkat,
khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya gravitasi, peningkatan
volume cairan dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan
 tekanan hidrostatik ini sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara
normal. Namun dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler – kapiler
dependen menurun dan cairan di serap kembali ke dalam sirkulasi.
Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan memberikan sejulmlah
tambahan drah yang di alirkan ke jantung untuk di pompa tiap menit
(peningkatan beban awal) dan memberikan beban tambahan pada dasar
vaskuler pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP
terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja. Klien
harus di berikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit
 Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang
sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan batuk
ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini di
hubungkan dengan kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan
peningkatan produksi mucus.
 Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di
hubungkan dengan kongesti vaskuler pulmonal. Edema pulmonal akut ini
terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskuler (kurang lebih 30 mmHg).
Pada tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan ke dalam alveoli. Namun
sebaliknya tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk transport
normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
 Edema pulmonal akut dicirikan oleh dyspnea hebat, batuk, ortopnea,
ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernapasan dan sangat sering
nyeri dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari
mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat
dan tepat.
c. Circulation
Keadaan sirkulasi : tingkat kesadaran, perdarahan (internal/eksternal), kapilari
refill, nadi radial/carotis, akral perifer.
1) B2 ( Blood )
 Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan
fisik dan adanya edema ekstremitas
 Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
 Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup.bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya di
temukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
 Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi ( kardiomegali )
2) Penuranan curah jantung
Selain gejala – gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti
vaskuler pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga di hubungkan dengan
gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung.
klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan
berkonsentrasi,deficit memori,atau penurunan toleransi latihan. Gejala ini
mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan
keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering di anggap
sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, kondisi
ini secara potensial merupakan indicator penting penyimpangan fungsi
pompa yang sering tidak di perhatikan dank lien juga di beri keyakinan yang
tidak tepat atau di beri tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan
suasana hati ( mood ). Sebaiknya di ingat, adanya gejala tidak spesifik dari
curah jantung yang rendah memerlukan pengkajian yang lebih lanjut dan
tepat terhadap jantung dan pemeiksaan psikologis klien yang akan
memberikan informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat
3) Bunyi jantung dan crackle
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat di
kenali dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ke tiga dankeempat
(S3,S4 ) dan crackles pada paru – paru . s4 atau gallop atrium,di hubungkan
dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan
bell stetoskop yang di tempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien di
minta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi.
Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu
merupakan tanda pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat menunjukan adanya
penurunan komplians (peningkatan kekakuan) miokardium. Hal ini mungkin
merupakan indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4
umumnya di temukan pada klien dengan infark miokardium akut dan
mumgkin tidak mempunyai proknosis bermakna tetapi mungkin
menunjukkan kegagalan yang baru terjadi S3 atau gallop ventrikel adalah
tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hamper tidak
pernah di temukankecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Kebanyakan
dokter akan setuju bahwa tindakan intervensi terhadap gagal kongestif di
indikasikan dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik
setelah bunyi jantung ke dua (S2) dan berkaitan dengan periode pengisian
ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga terkenal paling baik dengan bell
stetoskop yang di letakkan tepat di apeks akan lebih baik dengan posisi klien
berbaring miring kiri, dan pada akhir ekspirasi
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar
posterior paru dan sering di kenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri dan
memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles di tetakan sebagai
kegagalan pompa jantung klien harus di instruksikan untuk batuk dalam
yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami
kompresi karena berada di bawah diafragma. Crackles yang tidak
menghilang setelah batuk (pasca – batuk rejan) perlu di evaluasi sedangkan
yang hilang setelah batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat
harus segera memberikan perhatian pada klien yang mungkin mempunyai
bukti bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan
belum mempunyai area paru yang cukup bersih. Jangan menunggu
memberikan terapi bila tidak di temukan bunyi crackles pada paru – paru.
4) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung
terhadap stress, sinus takikardia mungkin di curigai dan sering di temukan
pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang
berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium prematur,
takikardia atrium paroksismal dan denyut ventrikel prematu. Kapanpun
abnormalitas irama terdeteksi seseorang harus berupaya untuk menemukan
mekanisme dasar patofisiologisnya. Kemudian terapi dapat di rencanakan
dan di berikan dengan tepat.
5) Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan
ventrikel kiri, akan terjadi di latasi dari ruang ventrikel, peningkatan volume
dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,tahanan untuk mengisi
ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan
tekanan ini akan di teruskan ke hulu vena kava dan dapat di ketahui dengan
peningkatan pada tekanan vena jugularis. Seseorang dapat mengevaluasi
peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena – vena di leher dan
memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan untuk
berbaring di tempat tidur dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat tidur
di tinggikan antara 30-60 derajat, kolom darah di vena – vena jugularis
eksternal akan meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa millimeter di
atas batas klavikula. Namun, pada klien dengan gagal ventrikel kanan akan
tampak sangat jelas dan berkisar antara 1-2 cm.
6) Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda – tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke
organ – organ. Karena darah di alihkan dari organ – organ nonvital ke organ
– organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,
maka manifestasi paling awal dari gagal ke depan yang lebih lanjut adalah
berkurangnya perfusi organ – organ seperti kulit dan otot – otot rangka. Kulit
tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami
 vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga
akan terjadi sianosis.
7) Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang
cepat dan lemah
 Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik.
 Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokontriksi
perifer akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan
diasolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thread pulse.
 Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.
 Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans
atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus
alternans menunjukkan gangguan fungus mekanis yang berat dengan
berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.
d. Disability
Pemeriksaan Neurologis: GCS, reflex fisiologis, reflex patologis, kekuatan otot.

4. Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)

a. Kepala : Kulit kepala, Mata, Telinga, Hidung, Mulut dan gigi, Wajah
b. Leher
c. Tanda : pembesaran tiroid
d. Dada/ thoraks : Keadaan paru-paru dan jantung (inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi)
e. Abdomen (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan Pola Makan
f. Pelvis (inspeksi dan palpasi)
g. Perineum dan rektum
h. Genitalia
i. Ekstremitas : Status sirkulasi dan Keadaan injury
j. Neurologis : Fungsi sensorik dan motoric
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung,
perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas, perubhan preload atau
perubahan afterload.
2. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan penurunan volume paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
4. Hipervolemia berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
5. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, tirah baring dan kelemahan.
 C. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
1. Penurunan Curah Setelah dilakukan asuhan □ Identifikasi
Jantung keperawatan selama…..X … jam tanda/gejala primer
Definisi : diharapkan curah jantung penurunan curah jantung
ketidakadekuatan jantung meningkat dengan Kriteria Hasil : (dyspnea,
memmpa darah untuk □ Kekuatan nadi perifer kelelahan,edema,ortopnea,
meingkat CVP)
memenuhi kbutuhan
metabolism tubuh □ Dyspnea menurun □ Identifikasi tanda/gejala
Penyebab : □ Bradikardia menurun sekunder penurunan curah
□ Peru □ Takikardia menurun jantung (peningkatan BB,
bahan irama □ Batuk menurun hepatomegaly, distensi vena
jantung □ Murmur jantung menurun jugularis,palpitasi,ronchi
□ Prubaha □ Tekanan darah membaik basah, oliguria, batuk)
n frekuensi □ CRT membaik □ Monitor tekanan darah
jantung □ Edema menurun □ Monitor intake dan
□ Perubahan □ Lelah menurun output cairan
kontraktilitas
□ Suara jantung S3 menurun □ Monitor satuarsi oksigen
□ Perubhan preload
□ Suara jantung S4 Menurun □ Monitor keluhan nyeri
□ Perubahan afterload dada
□ Monitor EKG 12 sadapan
Gejala dan tanda □ Monitor aritmia
mayor : □ Monitor nilai
□ Palpitasi laboratorium jantung
□ Bradikardia/takikardia □ Posisikan pasien semi
fowler
□ Gamban ekg aritmia /
/ fowler dengan kaki
ganguan konduksi
kebawah/posisi nyaman
□ Lelah
□ Berikan terapi
□ Edema
relaksasi untuk
□ Distensi vena jugularis
megurangi stress
□ Central venous
□ Berikan dukungan
 pressure (cvp) emosional dan spiritual
meingkat/menurun □ Berikan oksigen
□ Hepatomegaly untuk memprtahankan
□ Tekanan darah saturasi osigen >94%
meningkat/menurun □ Anjurkan berhenti
merokok
□ Nadi perifer teraba
□ Kolaborasi
lemah
pemberian antiaritmia
□ Crt > 3 detik
□ Oliguria
□ Warna kulit pucat
□ Dyspnea
□ Paroxynmal nocturnal
dyspnea (pnd)
□ Ortopnea
□ Batuk
□ Terdengar suara
jantung s3 dan/atau s4
□ Ejection fraction (fe)
menurun

Gejala dan Tanda Minor

□ Murmur jantung
□ Berat badan bertambah
□ Pulmonary artery
wedge pressure
(PAWP) menurun
□ Pulmonary vascular
resistence (PVR)
meningkat/menurun
□ Systemic vascular
resistence (SVR)
 meningkat/menurun
□ Cardiac index (CI)
menurun
□ Left ventricular stroke
work index (LVSW)
menurun
□ Stroke volume index
(SVI) menurun
□ Gelisah
□ Cemas
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
2. Pola Napas Tidak Efektif Setelah dilakukan asuhan □ Monitor pola napas
Definisi : inspirasi keperawatan selama….x…. jam □ Monitor bunyi
dan/atau ekspirasi yang diharapkan status pola nafas napas tambahan
tidak membrikan ventilasi membaik dengan Kriteria Hasil : □ Monitor sputum
adekuat □ Dyspnea menurun □ Pertahankan kepatenan
Penyebab : □ Penggunaan otot bantu jalan napas
□ Hambatan upaya pernapasan menurun □ Posisikan
napas
□ Pemanjangan fase ekspirasi semi
□ Defor
menurun fowler/fowler
mitas dinding
□ Frekuensi napas membaik □ Berikan minum hangat
dada
□ Kedalaman napas membaik □ Lakukan fisioterapi dada
□ Gangguan
□ Lakukan suction <15
neuromuscular detik
□ Gangguan neurologis □ Berikan oksigen
□ Efek agen □ Anjurkan asupan
farmakologis
cairan 2000 ml/hari
□ Kecemasan
□ Ajarkan teknik batuk
□ Penurunan energy efektif
□ Sindrom □ Kolaborasi
hipoventilasi
pemberian bronkodlator,
Gejala dan tanda mayor
ekspetoran, mukolitik
□ Dyspnea
□ Penggunaan otot bantu
napas
□ Fase ekspirasi
memanjang
□ Pola napas abnormal
Gejala dan tanda minor
□ Ortopnea
□ Pernapasan pursed-lip
□ Pernapasan cuping
 hidung
□ Tekanan ekspirasi
menurun
□ Tekanan inspirasi
menurun
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
3. Ganggguan pertukaran Setelah dilakukan tindakan Pemantauan respirasi
Gas keperawatan .. x…. jam, 1. Observasi
Penyebab diharapkan pertukaran gas □ Monitor frekuensi,
1. Ketidakseimbangan membaik dengan kriteria hasil : irama, kedalaman, dan
ventilasi-perfusi □ Dispnea menurun upaya nafas
2. Penurunan membrane □ Bunyi nafas tambahan □ Monitor pola nafas
alveolus-kapiler menurun (seperti bradipnea,
□ Gelisah menurun takipnea, hiperventilasi,
Gejala dan tanda mayor
□ PCO2 membaik kussmaul, cheyne-
Subjektif : dyspnea
□ PO2 membaik stokes, ataksisk)
Objektif
□ Takikardia membaik □ Monitor saturasi
 PCO2 meningkat/
□ pH arteri membaik oksigen
menurun
□ Auskultasi bunyi nafas
 PO2 menurun
□ Palpasi kesimetrisan
 Takikardia
ekspansi paru
 pH arteri
□ Monitor nilai AGD
meningkat/menurun
□ Monitor hasil x-ray
 bunyi napas tambahan
thoraks
2. Terapeutik
Gejala dan tanda minor
□ Atur interval
subjektif
pemantauan respirasi
1. Pusing
sesuai kondisi pasien
2. Penglihatan
□ Dokumentasikan hasil
kabur Objektif
pemantauan
1. Sianosis
3. Edukasi
2. Diaphoresis
□ Jelaskan tujuan dan
3. Gelisah
prosedur pemantauan
4. Napas cuping
□ Informasikan hasil
hidung
 5. Pola pemantauan, jika perlu
nafas
abnormal Terapi oksigen
6. Warna kulit Observasi
abnormal □ Monitor kecepatan
7. Kesadaran aliran oksigen
menurun □ Monitor alat terapi
oksigen
Kondisi klinis terkait □ Monitor aliran oksigen
 PPOK secara periodic dan
 GJK pastikan fraksi yang
 Asma diberikan cukup

 Pneumonia □ Monitor efektifitas

 Tuberkulosis paru terapi oksigen (mis.

 Penyakit membrane Oksimetri, AGD), jika

hialin perlu

 Asfiksia □ Monitor kemampuan

 PPHN melepaskan
oksigen saat makan
 Prematuritas
□ Monitor tanda tanda
 Infeksi saluran
hipoventilasi
nafas
□ Monitor tanda dan
gejala toksikasi
oksigen dan atelectasis
□ Monitor tingkat
kecemasan akibat
terapi oksigen
□ Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapeutik
□ Bersihkan secret pada
mulut, hidung,
dan trakea, jika perlu
□ Siapkan dan atur
peralatan pemberian
Oksigen
□ Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
□ Tetap berikan oksigen
saat Pasien ditransportasi
□ Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien.
Edukasi
□ Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi
□ Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
□ Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur
4. Hypervolemia Setelah dilakukan asuhan □ Periksa tanda/gejala
Definisi : peningkatan keperawatan selama …x…. jam hypervolemia
volme cairan intravsuler, diharapkan keseimbangan cairan (dyspnea,ortopnea,edema,
interstisial, dan/atau meningkat dengan Kriteria Hasil : suara naps tambahan
intraseluler □ Asupan cairan meningkat □ Identifikasi penyeba
Penyebab : □ Haluaran urin ,memingkat hipervoleia
□ Ganguan mekanisme □ Kelembaban membrane □ Monitor status
regulasi mukosa meningkat hemodinamik
□ Kelebihan supan □ Edema menurun □ Monitor intake dan output
cairan
□ Dehidrasi menurn □ Monitor kecepatan infus
□ Kelebi
□ Tekanan darah membaik □ Monitor efek saping
han asupan
□ Mebran mukosa membaik deuretik
narium
□ Mata cekung mebaik □ Batsi aspan cairan dan
□ Gangguan aliran
□ Turgorkulit membaik garam
balik vena
□ Tinggikan kepala tempat
□ Efek agen
tidur 30-40 derajat
farmakologis
□ Kolaborasi pemberian
Gejala dan tanda mayor deuretik
:
Ortopnea
Dyspnea
Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND)
Edema anasarca
dan/atau edena perifer
BB meningkat dal
waktu singkat
JVP dan/ CVP
meningkat
Reflex hepatojugular
positif
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
5. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan □ Identifikasi gangguan
Definisi : ketidakcukupan keperawatan selama …x…. jam fungsi tubuh yang
energi untuk melakukan diharapkan toleransi aktivitas mengakibatkan kelelahan
aktivitas sehari - hari meningkat dengan Kriteria Hasil : □ Monitor kelelahan fisk
Penyebab : □ keluhan lelah menurun dan emosional
□ Ketidakseimb □ Dyspnea saat aktivitas □ Monitor pola dan jam
angan antara menurun tidur
suplai dan □ Dyspnea setelah aktivitas □ Monitor lokasi dan
kebutuhan oksigen menurun ketidaknyamnan selama
□ Tirah baring □ Frekuensi nadi meningkat melaukan aktivitas
□ Kelemahan □ Sediakan lingkungan
□ Imobilitas nyaman dan rendah
□ Gaya hidp monoton stimulus
□ Laukan latihan rentang
Gejala dan tanda mayor : gerak pasif dan/atau aktif
□Mengeluh lelah □ Berikan aktivitas distraksi
□Frekuensi jantung yang menenagkan
meningkat >20% dar □ Fasilitasi duduk di sisi
kondisi istirahat tempat tidur
Gejala dan tanda minor □ Anjurkan tirah abring
:
□ Anjurkan melakukan
□ Dyspnea saat/setelah aktivitas secara bertahap
aktivitas
□ Anjurkan strategi koping
□ Merasa tidak nyaman untuk megurangi kellahan
setelah beraktivitas
□ Kolaborasi dengan ahli
□ Merasa lemah gizi tentang cara
□ Tekanan darah berubah meningkatkan asupan
>20% dari kondisi makan
istirahat
□ Gambaran EKG
menunjukkan aritmia
saat/setelah aktivitas
□ Gambaran EKG
menunjukkan iskemia
□ sianosis
D. Implementasi
Pada tahap ini penulis melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan
perencanaan yang telah disusun sebelumnya yang disesuaikan dengan diagnosa
yang dirumuskan dengan mengacu kepada SDKI, SLKI dan SIKI.

E. Evaluasi
Pada akhir pelaksanaan asuhan keperawatan didadapatkan evaluasi. Evalusai
juga tidak ada kesenjangan teori dan kasus. Evaluasi adalah membandingkan suatu
hasil / perbuatna dengan standar untuk tujuan pengambilan keputusan yang tepat
sejauh mana tujuan tercapai.
 Evaluasi keperawatan : membandingkan efek / hasil suatu
tindakan keperawatan dengan norma atau kriteria tujuan yang
sudah dibuat.
 Tahap akhir dari proses keperawatan.
 Menilai tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak.
 Menilai efektifitas rencana keperawatan atau strategi askep.
 Menentukan efektif / tidaknyatindakan keperawatan dan
perkembangan pasien terhadap masalah kesehatan.
Perawat bertanggung jawab untuk mengevaluasi status dan kemajuan klien
terhadap pencapaian hasil setiap hari. Tujuan evaluasi adalah untuk menentukan
seberapa efektifnya tindakan keperawatan itu untuk mendegah atau mengobati
respon manusia terhadap prosedur kesehatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah M. (2014). Medikal Bedah untuk Mahasiswa. Diva Press: Yogyakarta.

Austaryani Putri. (2015). Asuhan Keperawatan pada Tn. J dengan Congestif

Heart Failure (CHF) Vascular Care Unit (ICVCU) di Rumah Sakit Dr.
Moewardi Surakarta. Karya Tulis Ilmiah.Surakarta: Universitas
Muhammadiyah Surakarta.

Black & Hawks. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Edisi 8.Sounders: Elsevier Philadelphia.

Mansjoer, A dkk. ( 2015). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Udjianti, Wajan J. (2014). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Potter, Perry.(2014). Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, proses, dan praktik.

Jakarta: EGC.

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia : Definisi dan Indikator diagnostik. Jakarta : DPP PPNI

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia.

Jakarta : DPP PPNI

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2017). Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC

 Badung , 2019

Pembimbing Praktik / CI Mahasiswa

( ) Luh. Agustina Rahayu

NIP. NIM.P07120319014

Pembimbing Akademik / CT

( )
NIP.