SYOK ATLS

PATOFISIOLOGIS SYOK

Tinjauan fisiologi jantung dasar dan patofisiologi kehilangan darah sangat penting untuk memahami
keadaan syok.

Fisiologi Jantung Dasar

Darah dipompa oleh jantung per menit. Nilai ini ditentukan dengan mengalikan denyut
jantung dengan volume sekuncup (jumlah darah yang meninggalkan jantung pada setiap kontraksi
jantung). Volume sekuncup secara klasik ditentukan oleh preload, kontraktilitas miokard, dan
afterload

GAMBAR 3-1 Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit, ditentukan
dengan mengalikan denyut jantung dengan volume sekuncup (yaitu, jumlah darah yang
meninggalkan jantung dengan setiap kontraksi jantung). Volume sekuncup secara klasik ditentukan
oleh preload, kontraktilitas miokard, dan afterload.

Preload, volume darah vena yang kembali ke sisi kiri dan kanan jantung, ditentukan oleh
kapasitansi vena, status volume, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan tekanan
atrium kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai
sistem reservoir, atau kapasitansi, di mana volume darah dibagi menjadi dua komponen:
 1. Komponen pertama menyatakan volume darah yang akan tetap berada dalam rangkaian
kapasitansi ini jika tekanan dalam sistem adalah nol. Komponen ini tidak berkontribusi pada
tekanan vena sistemik rata-rata.
2. Komponen kedua mewakili volume vena yang berkontribusi pada tekanan vena sistemik
rata-rata. Hampir 70% dari total volume darah tubuh diperkirakan berada di sirkuit vena.
Pemenuhan sistem vena melibatkan hubungan antara volume vena dan tekanan vena.
Gradien tekanan ini mendorong aliran vena dan volume aliran balik vena ke jantung.
Kehilangan darah menghabiskan komponen volume vena ini dan mengurangi gradien
tekanan; akibatnya, aliran balik vena berkurang.

Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serat otot
miokardium setelah pengisian ventrikel pada akhir diastole. Menurut hukum Starling, panjang serat
otot berhubungan dengan sifat kontraktil otot miokard. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang
menggerakkan sistem.

Afterload, juga dikenal sebagai resistensi pembuluh darah perifer, bersifat sistemik. Secara
sederhana, afterload adalah resistensi terhadap aliran darah ke depan.

Patofisiologi Kehilangan Darah

Respon sirkulasi awal terhadap kehilangan darah adalah kompensasi dan mencakup
vasokonstriksi progresif dari sirkulasi kulit, otot, dan viseral untuk mempertahankan aliran darah ke
ginjal, jantung, dan otak. Respon yang biasa terhadap penurunan volume sirkulasi akut adalah
peningkatan denyut jantung dalam upaya mempertahankan curah jantung. Dalam kebanyakan
kasus, takikardia adalah tanda syok sirkulasi yang dapat diukur paling awal. Pelepasan katekolamin
endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer, yang pada gilirannya meningkatkan
tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi. Namun, peningkatan tekanan ini tidak banyak
meningkatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Untuk pasien dengan syok hemoragik dini, aliran balik vena dipertahankan sampai taraf
tertentu oleh mekanisme kompensasi kontraksi volume darah dalam sistem vena. Mekanisme
kompensasi ini terbatas. Metode yang paling efektif untuk memulihkan curah jantung yang adekuat,
perfusi organ akhir, dan oksigenasi jaringan adalah mengembalikan aliran balik vena ke normal
dengan menemukan dan menghentikan sumber perdarahan. Penguatan volume akan
memungkinkan pemulihan dari keadaan syok hanya ketika perdarahan telah berhenti.

Pada tingkat sel, sel dengan perfusi yang tidak adekuat dan oksigen yang buruk kehilangan
substrat esensial untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Awalnya, kompensasi
terjadi dengan beralih ke metabolisme anaerobik, menghasilkan pembentukan asam laktat dan
perkembangan asidosis metabolik. Jika syok berkepanjangan, kerusakan organ akhir berikutnya dan
disfungsi organ multipel dapat terjadi. Pemberian larutan elektrolit isotonik, darah, dan produk
darah dalam jumlah yang tepat membantu memerangi proses ini. Perawatan harus fokus pada
membalikkan keadaan syok dengan menghentikan perdarahan dan memberikan oksigenasi yang
memadai, ventilasi, dan resusitasi cairan yang tepat. Akses intravena yang cepat harus diperoleh.

Kontrol definitif perdarahan dan pemulihan volume sirkulasi yang adekuat adalah tujuan
pengobatan syok hemoragik. Vasopresor dikontraindikasikan sebagai pengobatan lini pertama syok
hemoragik karena memperburuk perfusi jaringan. Pantau indeks perfusi pasien secara berkala untuk
mendeteksi setiap penurunan kondisi pasien sedini mungkin sehingga dapat diperbaiki. Pemantauan
juga memungkinkan evaluasi respons pasien terhadap terapi. Penilaian ulang membantu klinisi
mengidentifikasi pasien dalam syok terkompensasi dan mereka yang tidak mampu melakukan
respons kompensasi sebelum kolaps kardiovaskular terjadi.

Sebagian besar pasien cedera yang mengalami syok hemoragik memerlukan intervensi
bedah dini atau angioembolisasi untuk membalikkan keadaan syok. Adanya syok pada pasien trauma
memerlukan keterlibatan segera dari ahli bedah. Sangat mempertimbangkan untuk mengatur
transfer awal pasien ini ke pusat trauma ketika mereka datang ke rumah sakit yang tidak dilengkapi
untuk menangani cedera mereka.

PENILAIAN PASIEN AWAL

Secara optimal, dokter mengenali keadaan syok selama penilaian awal pasien. Untuk
melakukannya, mereka harus terbiasa dengan perbedaan klinis penyebab syok terutama syok
hemoragik dan non-hemoragik.

Penilaian Syok

Syok sirkulasi yang berat, yang dibuktikan dengan kolaps hemodinamik dengan perfusi yang
tidak adekuat pada kulit, ginjal, dan sistem saraf pusat, mudah dikenali. Setelah memastikan jalan
napas paten dan ventilasi yang memadai, anggota tim trauma harus hati-hati mengevaluasi status
sirkulasi pasien untuk manifestasi awal syok, seperti takikardia dan vasokonstriksi kulit.

Mengandalkan hanya pada tekanan darah sistolik sebagai indikator syok dapat menunda
pengenalan kondisi, karena mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan sistolik
yang dapat diukur hingga 30% volume darah pasien hilang. Perhatikan baik-baik denyut nadi,
karakter nadi, laju pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan nadi (yaitu, perbedaan antara tekanan
sistolik dan diastolik). Pada kebanyakan orang dewasa, takikardia dan vasokonstriksi kulit merupakan
respons fisiologis awal yang khas terhadap kehilangan volume.

Setiap pasien cedera yang dingin saat disentuh dan takikardi harus dianggap shock sampai
terbukti sebaliknya. Kadang-kadang, detak jantung normal atau bahkan bradikardia dikaitkan dengan
penurunan volume darah akut; indeks perfusi lainnya harus dipantau dalam situasi ini.

Detak jantung normal bervariasi dengan usia. Takikardia didiagnosis ketika detak jantung
lebih besar dari 160 denyut per menit (BPM) pada bayi, 140 BPM pada anak usia prasekolah, 120
BPM pada anak-anak dari usia sekolah hingga pubertas, dan 100 BPM pada orang dewasa. Pasien
lanjut usia mungkin tidak menunjukkan takikardia karena respon jantung mereka yang terbatas
terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat secara bersamaan, seperti agen penghambat
ß-adrenergik. Kemampuan tubuh untuk meningkatkan detak jantung juga mungkin dibatasi oleh
adanya alat pacu jantung. Tekanan nadi yang menyempit menunjukkan kehilangan darah yang
signifikan dan keterlibatan mekanisme kompensasi.

Kehilangan darah yang masif hanya dapat menyebabkan sedikit penurunan hematokrit awal
atau konsentrasi hemoglobin. Dengan demikian, nilai hematokrit yang sangat rendah diperoleh
segera setelah cedera menunjukkan kehilangan darah masif atau anemia yang sudah ada
sebelumnya, dan hematokrit normal tidak menyingkirkan kehilangan darah yang signifikan. Defisit
basa dan/atau kadar laktat dapat berguna dalam menentukan keberadaan dan tingkat keparahan
syok. Pengukuran serial dari parameter ini untuk memantau respon pasien terhadap terapi sangat
berguna.
Diferensiasi Klinis Penyebab dari Syok

Syok pada pasien trauma diklasifikasikan sebagai syok hemoragik atau non hemoragik.
Seorang pasien dengan cedera di atas diafragma mungkin memiliki bukti perfusi organ dan
oksigenasi jaringan yang tidak memadai karena kinerja jantung yang buruk dari cedera miokard
tumpul, tamponade jantung, atau pneumotoraks tegang yang menghasilkan aliran balik vena yang
tidak memadai (preload). Untuk mengenali dan mengelola semua bentuk syok, klinisi harus menjaga
tingkat kecurigaan yang tinggi dan secara hati-hati mengamati respons pasien terhadap pengobatan
awal.

Penentuan awal penyebab syok memerlukan anamnesis pasien yang tepat dan pemeriksaan
fisik yang cepat dan hati-hati. Tes tambahan tertentu, seperti rontgen dada dan panggul dan
penilaian terfokus dengan pemeriksaan sonografi untuk trauma (FAST), dapat memastikan penyebab
syok, tetapi tidak boleh menunda resusitasi yang sesuai

Gambaran Umum Syok Hemoragik

Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah cedera, dan hampir semua
pasien dengan cedera multipel memiliki beberapa derajat hipovolemia. Oleh karena itu, jika ada
tanda-tanda syok, pengobatan biasanya dilakukan seolah-olah pasien mengalami hipovolemik.
Namun, saat melembagakan pengobatan, penting untuk mengidentifikasi sejumlah kecil pasien yang
syok memiliki penyebab yang berbeda (misalnya, kondisi sekunder, seperti tamponade jantung,
pneumotoraks tegang, cedera tulang belakang, atau cedera jantung tumpul), yang mempersulit
presentasi syok hemoragik.

Penanganan syok hemoragik akan dijelaskan kemudian dalam bab ini, tetapi fokus utamanya
adalah mengidentifikasi dan menghentikan perdarahan dengan segera. Sumber potensi kehilangan
darah dada, perut, panggul, retroperitoneum, ekstremitas, dan perdarahan eksternal—harus cepat
dinilai dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang sesuai. Rontgen dada, rontgen
panggul, penilaian abdomen dengan FAST atau diagnostic peritoneal lavage (DPL), dan kateterisasi
kandung kemih mungkin diperlukan untuk menentukan sumber kehilangan darah.

GAMBAR 3-2 Menggunakan ultrasound (FAST) untuk mencari penyebabnya shock.

 GAMBAR 3-3 Pengkajian sirkulasi mencakup penentuan cepat lokasi kehilangan darah. Selain
lantai, darah mungkin berada di empat tempat lain (“di lantai ditambah empat lagi”): A. dada; B.
perut; C. panggul dan retroperitoneum; dan D. tulang panjang utama dan jaringan lunak.

Gambaran Umum Syok Non Hemoragik

Kategori syok non-hemoragik meliputi syok kardiogenik, tamponade jantung, tension

pneumotoraks, syok neurogenik, dan syok septik. Bahkan tanpa kehilangan darah, sebagian besar
keadaan syok non-hemoragik secara sementara membaik dengan resusitasi volume.

Syok kardiogenik

Disfungsi miokard dapat disebabkan oleh cedera jantung tumpul, tamponade jantung,
emboli udara, atau, jarang, infark miokard. Curigai cedera jantung tumpul ketika mekanisme cedera
pada toraks melibatkan deselerasi cepat. Semua pasien dengan trauma toraks tumpul
membutuhkan pemantauan elektrokardiografi (EKG) terus menerus untuk mendeteksi pola cedera
dan disritmia. (Lihat Bab 4: Trauma Toraks.) Keadaan syok mungkin sekunder akibat infark miokard
pada lansia dan pasien berisiko tinggi lainnya, seperti yang mengalami keracunan kokain. Oleh
karena itu, kadar enzim jantung dapat membantu dalam mendiagnosis dan merawat pasien yang
cedera di unit gawat darurat (UGD), karena iskemia miokard akut mungkin merupakan peristiwa
pencetus.

Tamponade Jantung

Meskipun tamponade jantung paling sering ditemui pada pasien dengan trauma tembus
toraks, hal itu dapat terjadi akibat cedera tumpul pada toraks. Takikardia, bunyi jantung teredam,
dan vena leher yang membesar dengan hipotensi dan respons yang tidak memadai terhadap terapi
cairan menunjukkan tamponade jantung. Namun, tidak adanya temuan klasik ini tidak
mengesampingkan adanya kondisi ini.

Tension pneumotoraks dapat meniru tamponade jantung, dengan temuan vena leher yang
membesar dan hipotensi pada keduanya. Namun, tidak ada suara napas dan perkusi hiperresonan
tidak ada pada tamponade. Ekokardiografi mungkin berguna untuk mendiagnosis tamponade dan
ruptur katup, tetapi seringkali tidak praktis atau tersedia secara langsung di UGD. FAST yang
dilakukan di UGD dapat mengidentifikasi cairan perikardial, yang menunjukkan tamponade jantung
sebagai penyebab syok. Tamponade jantung paling baik dikelola dengan intervensi operasi formal,
karena perikardiosentesis paling baik hanya merupakan manuver sementara.

Tension Pneumotoraks
 Tension pneumothorax adalah keadaan darurat bedah sejati yang membutuhkan diagnosis
dan perawatan segera. Ini berkembang ketika udara memasuki ruang pleural, tetapi mekanisme
flapvalve mencegahnya keluar. Tekanan intrapleura meningkat, menyebabkan kolaps paru total dan
pergeseran mediastinum ke sisi yang berlawanan, dengan penurunan aliran balik vena dan
penurunan curah jantung. Pasien yang bernapas secara spontan sering mengalami takipnea ekstrim
dan kekurangan udara, sedangkan pasien dengan ventilasi mekanis lebih sering menunjukkan kolaps
hemodinamik. Adanya distres pernapasan akut, emfisema subkutan, tidak adanya suara napas
unilateral, hipersonansi terhadap perkusi, dan pergeseran trakea mendukung diagnosis tension
pneumotoraks dan memerlukan dekompresi toraks segera tanpa menunggu konfirmasi diagnosis
dengan rontgen. Dekompresi jarum atau jari pada tension pneumotoraks untuk sementara
meredakan kondisi yang mengancam jiwa ini. Ikuti prosedur ini dengan memasang chest tube
menggunakan teknik steril yang tepat.

Syok Neurogenik

Cedera intrakranial yang terisolasi tidak menyebabkan syok, kecuali batang otak cedera.
Oleh karena itu, adanya syok pada pasien cedera kepala perlu dicari penyebab lain. Cedera medula
spinalis servikal dan toraks atas dapat menghasilkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis, yang
memperparah efek fisiologis hipovolemia. Pada gilirannya, hipovolemia menambah efek fisiologis
dari denervasi simpatik. Presentasi klasik syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardia atau
vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang menyempit tidak terlihat pada syok neurogenik. Pasien yang
menderita cedera tulang belakang sering mengalami trauma batang tubuh bersamaan; oleh karena
itu, pasien dengan syok neurogenik yang diketahui atau dicurigai awalnya dirawat karena
hipovolemia. Kegagalan resusitasi cairan untuk memulihkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan
menunjukkan perdarahan yang berlanjut atau syok neurogenik. Teknik canggih untuk memantau
status volume intravaskular dan curah jantung dapat membantu dalam mengelola masalah yang
rumit ini.

Syok Septik

Syok akibat infeksi segera setelah cedera jarang terjadi; namun, hal ini dapat terjadi jika
kedatangan pasien di UGD tertunda selama beberapa jam. Syok septik dapat terjadi pada pasien
dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritoneum oleh isi usus. Pasien dengan
sepsis yang juga mengalami hipotensi dan tidak demam secara klinis sulit dibedakan dengan syok
hipovolemik, karena pasien pada kedua kelompok dapat mengalami takikardia, vasokonstriksi kulit,
gangguan keluaran urin, penurunan tekanan sistolik, dan tekanan nadi sempit. Pasien dengan syok
septik dini dapat memiliki volume sirkulasi normal, takikardia sedang, kulit hangat, tekanan darah
sistolik mendekati normal, dan tekanan nadi lebar.

SYOK HEMORAGIK

Perdarahan merupakan penyebab tersering syok pada pasien trauma. Respons pasien
trauma terhadap kehilangan darah menjadi lebih kompleks dengan perpindahan cairan di antara
kompartemen cairan dalam tubuh, khususnya di kompartemen cairan ekstraseluler. Cedera jaringan
lunak, bahkan tanpa perdarahan hebat, dapat mengakibatkan perpindahan cairan ke kompartemen
ekstraseluler. Respon terhadap kehilangan darah harus dipertimbangkan dalam konteks
perpindahan cairan ini. Pertimbangkan juga perubahan yang terkait dengan syok berat dan
berkepanjangan serta hasil patofisiologi dari resusitasi dan reperfusi.
Definisi Perdarahan

Perdarahan adalah kehilangan volume darah yang bersirkulasi secara akut. Meskipun dapat
sangat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah sekitar 7% dari berat badan. Misalnya,
laki-laki dengan berat badan 70 kg memiliki volume darah yang bersirkulasi sekitar 5 L. Volume darah
orang dewasa yang obesitas diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya, karena perhitungan
berdasarkan berat sebenarnya dapat menyebabkan perkiraan yang berlebihan secara signifikan.
Volume darah untuk seorang anak dihitung sebagai 8% sampai 9% dari berat badan (70-80 mL/kg).

Klasifikasi fisiologis

Efek fisiologis perdarahan dibagi menjadi empat kelas, berdasarkan tanda-tanda klinis, yang
berguna untuk memperkirakan persentase kehilangan darah akut. Tanda-tanda klinis mewakili
rangkaian perdarahan yang sedang berlangsung dan hanya berfungsi untuk memandu terapi awal.
Penggantian volume selanjutnya ditentukan oleh respons pasien terhadap terapi. Sistem klasifikasi
berikut berguna untuk menekankan tanda-tanda awal dan patofisiologi keadaan syok:

1. Perdarahan Klas I dicontohkan dengan kondisi seseorang yang telah mendonorkan 1 unit
darah.
2. Perdarahan kelas II adalah perdarahan tanpa komplikasi yang memerlukan resusitasi
cairan kristaloid.
3. Perdarahan kelas III adalah keadaan hemoragik yang rumit di mana setidaknya
diperlukan infus kristaloid dan mungkin juga penggantian darah.
4. Perdarahan Kelas IV dianggap sebagai kejadian preterminal; kecuali tindakan agresif
diambil, pasien akan meninggal dalam beberapa menit. Diperlukan transfusi darah.
 TABEL 3-1 menguraikan perkiraan kehilangan darah dan tindakan kritis lainnya untuk pasien di
setiap klasifikasi syok.

Perdarahan Kelas I: Kehilangan Volume Darah <15%.

Gejala klinis kehilangan volume dengan perdarahan kelas I minimal. Dalam situasi yang tidak
rumit, takikardia minimal terjadi. Tidak ada perubahan terukur yang terjadi pada tekanan darah,
tekanan nadi, atau laju pernapasan. Untuk pasien yang sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak
memerlukan penggantian, karena pengisian ulang transkapiler dan mekanisme kompensasi lainnya
akan memulihkan volume darah dalam waktu 24 jam, biasanya tanpa memerlukan transfusi darah.

Perdarahan Kelas II: Kehilangan Volume Darah 15% hingga 30%.

Tanda-tanda klinis perdarahan kelas II meliputi takikardia, takipnea, dan penurunan tekanan
nadi. Tanda yang terakhir berhubungan terutama dengan peningkatan tekanan darah diastolik
karena peningkatan katekolamin yang bersirkulasi, yang menghasilkan peningkatan tonus dan
resistensi pembuluh darah perifer. Tekanan sistolik berubah minimal pada syok hemoragik dini; oleh
karena itu, penting untuk mengevaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Temuan klinis terkait
lainnya yang terkait dengan jumlah kehilangan darah ini termasuk perubahan sistem saraf pusat
(SSP) yang halus, seperti kecemasan, ketakutan, dan permusuhan. Meskipun kehilangan darah yang
signifikan dan perubahan kardiovaskular, keluaran urin hanya sedikit terpengaruh. Aliran urin yang
diukur biasanya 20 sampai 30 mL/jam pada orang dewasa dengan perdarahan kelas II.
 Kehilangan cairan yang menyertai dapat memperburuk manifestasi klinis perdarahan kelas
II. Beberapa pasien dalam kategori ini akhirnya memerlukan transfusi darah, tetapi sebagian besar
awalnya distabilkan dengan larutan kristaloid.

Perdarahan Kelas III: Kehilangan Volume Darah 31% hingga 40%.

Pasien dengan perdarahan kelas III biasanya hadir dengan tanda klasik perfusi yang tidak
memadai, termasuk takikardia dan takipnea yang nyata, perubahan status mental yang signifikan,
dan penurunan tekanan darah sistolik yang terukur. Dalam kasus yang tidak rumit, ini adalah jumlah
kehilangan darah paling sedikit yang secara konsisten menyebabkan penurunan tekanan darah
sistolik. Prioritas penatalaksanaan awal adalah menghentikan perdarahan, dengan operasi darurat
atau embolisasi, jika perlu. Sebagian besar pasien dalam kategori ini memerlukan sel darah merah
(pRBC) dan produk darah untuk membalikkan keadaan syok.

Perdarahan Kelas IV: >40% Kehilangan Volume Darah

Tingkat eksanguinasi dengan perdarahan kelas IV segera mengancam jiwa. Gejala termasuk
takikardia yang nyata, penurunan tekanan darah sistolik yang signifikan, dan tekanan nadi yang
sangat sempit atau tekanan darah diastolik yang tidak terukur. (Bradikardia dapat berkembang
sebelum waktunya.) Keluaran urin dapat diabaikan, dan status mental sangat tertekan. Kulitnya
dingin dan pucat. Pasien dengan perdarahan kelas IV sering memerlukan transfusi cepat dan
intervensi bedah segera. Keputusan ini didasarkan pada respon pasien terhadap teknik manajemen
awal yang dijelaskan dalam bab ini.

Faktor Pengganggu

Sistem klasifikasi fisiologis sangat membantu, tetapi faktor-faktor berikut dapat

mengacaukan dan sangat mengubah respons hemodinamik klasik terhadap kehilangan volume
darah sirkulasi akut; semua individu yang terlibat dalam penilaian awal dan resusitasi pasien cedera
harus segera mengenalinya:

1. Usia pasien
2. Tingkat keparahan cedera, terutama jenis dan lokasi anatomi cedera
3. Selang waktu antara cedera dan inisiasi pengobatan
4. Terapi cairan pra rumah sakit
5. Obat yang digunakan untuk kondisi kronis

Berbahaya menunggu sampai pasien trauma sesuai dengan klasifikasi syok fisiologis yang
tepat sebelum memulai pemulihan volume yang tepat. Mulai kontrol perdarahan dan resusitasi
cairan seimbang saat tanda dan gejala awal kehilangan darah terlihat atau tidak dicurigai saat
tekanan darah turun atau tidak ada. Hentikan pendarahan.
Perubahan Cairan Sekunder akibat Cedera Jaringan Lunak

Cedera dan fraktur jaringan lunak mayor membahayakan status hemodinamik pasien cedera
dengan dua cara: Pertama, darah hilang ke tempat cedera, khususnya pada fraktur mayor. Misalnya,
patah tulang tibia atau humerus dapat menyebabkan hilangnya darah hingga 750 mL. Dua kali lipat
dari jumlah tersebut, 1500 mL, umumnya berhubungan dengan patah tulang paha, dan beberapa
liter darah dapat terakumulasi dalam hematom retroperitoneal yang berhubungan dengan patah
tulang panggul. Pasien obesitas berisiko kehilangan banyak darah ke jaringan lunak, bahkan tanpa
adanya patah tulang. Pasien lanjut usia juga berisiko karena kulit rapuh dan jaringan subkutan yang
lebih mudah terluka dan tamponade kurang efektif, selain pembuluh darah yang tidak elastis yang
tidak kejang dan trombosis saat terluka atau ditranseksi.

Kedua, edema yang terjadi pada jaringan lunak yang terluka merupakan sumber kehilangan
cairan lainnya. Tingkat kehilangan volume tambahan ini terkait dengan besarnya cedera jaringan
lunak. Cedera jaringan mengakibatkan aktivasi respon inflamasi sistemik dan produksi serta
pelepasan beberapa sitokin. Banyak dari zat aktif lokal ini memiliki efek mendalam pada endotelium
vaskular, menghasilkan peningkatan permeabilitas. Edema jaringan adalah hasil dari pergeseran
cairan terutama dari plasma ke ruang ekstravaskular, atau ekstraseluler, sebagai akibat dari
perubahan permeabilitas endotel. Pergeseran tersebut menghasilkan penipisan tambahan dalam
volume intravaskular.

PENANGGANAN AWAL PADA PASIEN SYOK HEMOROGIK

Diagnosis dan pengobatan syok harus terjadi hampir bersamaan. Untuk sebagian besar
pasien trauma, dokter memulai pengobatan seolah-olah pasien mengalami syok hemoragik,
kecuali penyebab syok yang berbeda jelas terlihat. Prinsip penatalaksanaan dasar adalah
menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik difokuskan untuk mendiagnosis cedera yang mengancam jiwa dan
menilai ABCDE. Pengamatan dasar penting untuk menilai respons pasien terhadap terapi, dan
pengukuran berulang tanda-tanda vital, keluaran urin, dan tingkat kesadaran sangat penting.
Pemeriksaan yang lebih rinci terhadap pasien mengikuti jika situasinya memungkinkan.

Jalan Nafas dan Pernafasan

 Membangun jalan napas paten dengan ventilasi dan oksigenasi yang memadai adalah
prioritas pertama. Berikan oksigen tambahan untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari
95%.

Sirkulasi: Kontrol Perdarahan

Prioritas untuk mengelola sirkulasi termasuk mengendalikan perdarahan yang jelas,

mendapatkan akses intravena yang memadai, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka
luar pada ekstremitas biasanya dapat dikontrol dengan tekanan langsung ke tempat perdarahan,
meskipun kehilangan darah yang masif dari ekstremitas mungkin memerlukan torniket. Seprai
atau pengikat panggul dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan dari patah tulang panggul.
(Lihat video Pelvic Binder di aplikasi seluler MyATLS.) Pembedahan atau angioembolisasi mungkin
diperlukan untuk mengontrol perdarahan internal. Prioritasnya adalah menghentikan
pendarahan, bukan menghitung volume cairan yang hilang.

Disabilitas: Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis singkat akan menentukan tingkat kesadaran pasien, yang berguna
untuk menilai perfusi serebral. Perubahan fungsi SSP pada pasien yang mengalami syok
hipovolemik tidak selalu berarti cedera intrakranial langsung dan mungkin menunjukkan perfusi
yang tidak adekuat. Ulangi evaluasi neurologis setelah memulihkan perfusi dan oksigenasi.

Paparan: Pemeriksaan Lengkap

Setelah menangani prioritas penyelamatan jiwa, buka pakaian pasien sepenuhnya dan
periksa dengan cermat dari ujung kepala hingga ujung kaki untuk mencari cedera tambahan. Saat
memaparkan pasien, penting untuk mencegah hipotermia, suatu kondisi yang dapat
memperburuk kehilangan darah dengan berkontribusi pada koagulopati dan asidosis yang
memburuk. Untuk mencegah hipotermia, selalu gunakan penghangat cairan dan teknik
pemanasan pasif dan aktif eksternal.

Pelebaran Lambung: Dekompresi

Dilatasi lambung sering terjadi pada pasien trauma terutama pada anak-anak. Kondisi ini
dapat menyebabkan hipotensi atau disritmia jantung yang tidak dapat dijelaskan, biasanya
bradikardia akibat stimulasi vagal yang berlebihan. Pada pasien yang tidak sadar, distensi lambung
meningkatkan risiko aspirasi isi lambung, suatu komplikasi yang berpotensi fatal. Pertimbangkan
untuk mendekompresi perut dengan memasukkan selang hidung atau mulut dan memasangnya
ke penghisap. Ketahuilah bahwa posisi selang yang tepat tidak menghilangkan risiko aspirasi.

Kateterisasi Urin

Kateterisasi kandung kemih memungkinkan dokter untuk menilai urin untuk hematuria,
yang dapat mengidentifikasi sistem genitourinari sebagai sumber kehilangan darah. Pemantauan
keluaran urin juga memungkinkan untuk evaluasi perfusi ginjal secara terus menerus. Darah pada
meatus uretra atau hematoma/memar perineum dapat menunjukkan cedera uretra dan
kontraindikasi pemasangan kateter transurethral sebelum konfirmasi radiografi uretra utuh.

Akses Vaskular

Dapatkan akses ke sistem vaskular segera. Pengukuran ini paling baik dilakukan dengan
memasukkan dua kaliber besar (minimal ukuran 18 pada orang dewasa) kateter intravena perifer.
Laju aliran sebanding dengan kekuatan keempat jari-jari kanula dan berbanding terbalik dengan
panjangnya, seperti yang dijelaskan dalam hukum Poiseuille. Oleh karena itu, jalur intravena perifer
yang pendek dan kaliber besar lebih disukai untuk infus cairan yang cepat, daripada kateter yang
lebih panjang dan tipis. Gunakan penghangat cairan dan pompa infus cepat jika ada perdarahan
masif dan hipotensi berat.

Tempat yang paling diinginkan untuk jalur intravena perifer perkutan pada orang dewasa
adalah lengan bawah dan vena antecubital. Ini bisa menjadi tantangan pada pasien muda, sangat
tua, obesitas, dan pengguna narkoba suntikan. Jika akses perifer tidak dapat diperoleh,
pertimbangkan penempatan jarum intraoseus untuk akses sementara. Jika keadaan mencegah
penggunaan vena perifer, dokter dapat memulai akses vena sentral kaliber besar (yaitu vena
femoralis, jugularis, atau subklavia). (Lihat Lampiran G: Video Keterampilan Sirkulasi dan Tusukan
Intraosseous di aplikasi seluler MyATLS.) pengalaman dan keterampilan merupakan penentu penting
dalam memilih prosedur atau rute yang paling tepat untuk membangun akses vaskular. Akses
intraoseus dengan peralatan yang dirancang khusus dimungkinkan pada semua kelompok umur.
Akses ini dapat digunakan di rumah sakit sampai akses intravena diperoleh dan dihentikan bila tidak
diperlukan lagi.

Saat jalur intravena dimulai, ambil sampel darah untuk jenis dan pencocokan silang, analisis
laboratorium yang sesuai, studi toksikologi, dan tes kehamilan untuk semua wanita usia subur.
Analisis gas darah juga dapat dilakukan saat ini. Foto rontgen dada harus diperoleh setelah upaya
memasukkan garis subklavia atau jugularis interna untuk mendokumentasikan posisi garis dan
mengevaluasi pneumotoraks atau hemotoraks.

Dalam situasi darurat, akses vena sentral seringkali tidak tercapai dalam kondisi yang dikontrol ketat
atau benar-benar steril. Oleh karena itu, garis ini harus diubah dalam lingkungan yang lebih
terkontrol segera setelah kondisi pasien memungkinkan.

Terapi Cairan Awal

Jumlah cairan dan darah yang dibutuhkan untuk resusitasi sulit diprediksi pada evaluasi awal
pasien. Berikan bolus cairan isotonik awal yang dihangatkan. Dosis biasa adalah 1 liter untuk orang
dewasa dan 20 mL/kg untuk pasien anak dengan berat badan kurang dari 40 kilogram. Volume
absolut cairan resusitasi harus didasarkan pada respons pasien terhadap pemberian cairan, dengan
mengingat bahwa jumlah cairan awal ini mencakup semua cairan yang diberikan di tempat pra-
rumah sakit. Kaji respons pasien terhadap resusitasi cairan dan identifikasi bukti perfusi organ akhir
yang adekuat dan oksigenasi jaringan. Amati respons pasien selama pemberian cairan awal ini dan
dasarkan keputusan terapeutik dan diagnostik lebih lanjut pada respons ini. Infus cairan dan darah
dalam jumlah besar secara terus-menerus dalam upaya untuk mencapai tekanan darah normal
bukanlah pengganti kontrol definitif perdarahan.
 TABEL 3-2 menguraikan pedoman umum untuk menetapkan jumlah cairan dan darah yang
mungkin diperlukan selama resusitasi. Jika jumlah cairan yang dibutuhkan untuk memulihkan atau
mempertahankan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang adekuat jauh melebihi perkiraan ini,
nilai kembali situasinya dengan hati-hati dan cari cedera yang tidak diketahui dan penyebab syok
lainnya.

Tujuan resusitasi adalah mengembalikan perfusi organ dan oksigenasi jaringan, yang dicapai
dengan pemberian larutan kristaloid dan produk darah untuk menggantikan volume intravaskular
yang hilang. Namun, jika tekanan darah pasien meningkat dengan cepat sebelum perdarahan
dikontrol secara definitif, lebih banyak perdarahan dapat terjadi. Untuk alasan ini, pemberian larutan
kristaloid yang berlebihan bisa berbahaya.

Resusitasi cairan dan menghindari hipotensi merupakan prinsip penting dalam

penatalaksanaan awal pasien dengan trauma tumpul, terutama yang mengalami cedera otak
traumatis. Pada trauma tembus dengan perdarahan, penundaan resusitasi cairan yang agresif
sampai kontrol definitif perdarahan tercapai dapat mencegah perdarahan tambahan; diperlukan
pendekatan yang hati-hati dan seimbang dengan evaluasi ulang yang sering. Menyeimbangkan
tujuan perfusi organ dan oksigenasi jaringan dengan menghindari perdarahan ulang dengan
menerima tekanan darah yang lebih rendah dari normal telah disebut "resusitasi terkontrol",
"resusitasi seimbang", "resusitasi hipotensi", dan "hipotensi permisif". Strategi resusitasi seperti itu
mungkin merupakan jembatan untuk, tetapi bukan pengganti, kontrol bedah definitif perdarahan.

Resusitasi dini dengan darah dan produk darah harus dipertimbangkan pada pasien dengan
bukti perdarahan kelas III dan IV. Pemberian awal produk darah dengan rasio rendah dari sel darah
merah yang dikemas dengan plasma dan trombosit dapat mencegah perkembangan koagulopati dan
trombositopenia.
Mengukur Respons Pasien terhadap Terapi Cairan

Tanda dan gejala yang sama dari perfusi yang tidak adekuat yang digunakan untuk
mendiagnosis syok membantu menentukan respons pasien terhadap terapi. Kembalinya tekanan
darah normal, tekanan nadi, dan denyut nadi adalah tanda bahwa perfusi kembali normal, namun
pengamatan ini tidak memberikan informasi mengenai perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Peningkatan status volume intravaskular merupakan bukti penting dari peningkatan perfusi, tetapi
sulit untuk dihitung. Volume keluaran urin merupakan indikator perfusi ginjal yang cukup sensitif;
volume urin yang normal umumnya menyiratkan aliran darah ginjal yang memadai, jika tidak diubah
oleh cedera ginjal yang mendasarinya, hiperglikemia yang nyata atau pemberian agen diuretik.
Untuk alasan ini, keluaran urin merupakan salah satu indikator utama resusitasi dan respons pasien.

Dalam batas tertentu, keluaran urin digunakan untuk memantau aliran darah ginjal.
Penggantian volume yang adekuat selama resusitasi harus menghasilkan keluaran urin sekitar 0,5
mL/kg/jam pada orang dewasa, sedangkan 1 mL/kg/jam adalah keluaran urin yang adekuat untuk
pasien anak. Untuk anak di bawah usia 1 tahun, 2 mL/kg/jam harus dipertahankan. Ketidakmampuan
untuk mendapatkan keluaran urin pada tingkat ini atau penurunan keluaran urin dengan
peningkatan berat jenis menunjukkan resusitasi yang tidak memadai. Situasi ini harus merangsang
penggantian volume lebih lanjut dan penyelidikan diagnostik lanjutan untuk penyebabnya.

Pasien dengan syok hipovolemik dini mengalami alkalosis respiratorik akibat takipnea, yang
sering diikuti asidosis metabolik ringan dan tidak memerlukan pengobatan. Namun, asidosis
metabolik yang parah dapat berkembang dari syok berat atau lama. Asidosis metabolik disebabkan
oleh metabolisme anaerobik, akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat dan produksi asam laktat.
Asidosis persisten biasanya disebabkan oleh resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah
yang berkelanjutan. Pada pasien syok, obati asidosis metabolik dengan cairan, darah, dan intervensi
untuk mengontrol perdarahan. Defisit basa dan/atau nilai laktat dapat berguna dalam menentukan
keberadaan dan keparahan syok, dan kemudian pengukuran serial dari parameter ini dapat
digunakan untuk memantau respons terhadap terapi. Jangan gunakan natrium bikarbonat untuk
mengobati asidosis metabolik akibat syok hipovolemik.

Pola Respon Pasien

Respon pasien terhadap resusitasi cairan awal adalah kunci untuk menentukan terapi
selanjutnya. Setelah menetapkan diagnosis awal dan rencana perawatan berdasarkan penilaian
awal, dokter memodifikasi rencana tersebut berdasarkan respons pasien. Mengamati respon
terhadap resusitasi awal dapat mengidentifikasi pasien yang kehilangan darah lebih besar dari yang
diperkirakan dan mereka dengan perdarahan yang sedang berlangsung yang memerlukan kontrol
operasi perdarahan internal.

Pola respon potensial terhadap pemberian cairan awal dapat dibagi menjadi tiga kelompok:
respon cepat, respon transien, dan respon minimal atau tidak ada respon. Tanda-tanda vital dan
panduan penatalaksanaan untuk pasien dalam masing-masing kategori ini telah diuraikan
sebelumnya (lihat Tabel 3-2).

Respon kilat
 Pasien dalam kelompok ini, disebut sebagai "penanggap cepat," dengan cepat menanggapi
bolus cairan awal dan menjadi normal secara hemodinamik, tanpa tanda-tanda perfusi dan
oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Setelah ini terjadi, dokter dapat memperlambat cairan ke
tingkat pemeliharaan. Pasien-pasien ini biasanya kehilangan kurang dari 15% volume darahnya
(perdarahan kelas I), dan tidak ada indikasi bolus cairan lebih lanjut atau pemberian darah segera.
Namun, darah yang diketik dan dicocokkan silang harus tetap tersedia. Konsultasi dan evaluasi
bedah diperlukan selama penilaian awal dan pengobatan responden cepat, karena intervensi operasi
masih diperlukan.

Respon sementara

Pasien dalam kelompok kedua, "penanggap sementara," menanggapi bolus cairan awal.
Namun, mereka mulai menunjukkan penurunan indeks perfusi karena cairan awal diperlambat ke
tingkat pemeliharaan, menunjukkan kehilangan darah yang sedang berlangsung atau resusitasi yang
tidak adekuat. Sebagian besar pasien ini pada awalnya kehilangan sekitar 15% sampai 40% volume
darah mereka (perdarahan kelas II dan III). Transfusi darah dan produk darah diindikasikan, tetapi
yang lebih penting adalah mengakui bahwa pasien tersebut memerlukan kontrol perdarahan
operatif atau angiografi. Respon sementara terhadap pemberian darah mengidentifikasi pasien yang
masih berdarah dan membutuhkan intervensi bedah yang cepat. Pertimbangkan juga untuk memulai
protokol transfusi masif (MTP).

Minimal atau Tidak Ada Respons

Kegagalan untuk menanggapi pemberian kristaloid dan darah di UGD menentukan

kebutuhan untuk segera, intervensi definitif (yaitu, operasi atau angioembolisasi) untuk mengontrol
perdarahan exsanguinating. Pada kesempatan yang sangat jarang, kegagalan untuk menanggapi
resusitasi cairan disebabkan oleh kegagalan pompa akibat cedera jantung tumpul, tamponade
jantung, atau tension pneumothorax. Syok non-hemoragik harus selalu dipertimbangkan sebagai
diagnosis pada kelompok pasien ini (perdarahan kelas IV). Teknik pemantauan lanjutan seperti
ultrasonografi jantung berguna untuk mengidentifikasi penyebab syok. MTP harus dimulai pada
pasien in