Laporan Kasus Rhinosinusitis Akut Recurrent, Septum Deviasi Faringitis Kronik Hiperplastik, LPR

LAPORAN KASUS
RHINOSINUSITIS AKUT RECURRENT, SEPTUM

DEVIASI FARINGITIS KRONIK HIPERPLASTIK,
LPR
LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS

ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala berkat yang diberikan-
Nya sehngga penulisan laporan kasus ini dapat diselesaikan dengan judul
“Rhinosinusitis Akut Recurrent, Septum Deviasi, Faringitis Kronik
Hiperplastik, LPR” ini disusun untuk memenuhi sebagian dari persyaratan
untuk mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan
Telinga, Hidung, dan Tenggorokan di Rumah Sakit Umum Daerah Tarakan
Jakarta Pusat. Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...............................................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN .....................................................................................................
KATA PENGANTAR.............................................................................................................
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................................
DAFTAR TABEL ..................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................................
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................
1.2 Tujuan Penulisan ...................................................................................................
1.3 Tujuan Penulis .......................................................................................................
BAB II HIDUNG .................................................................................................................
2.1 Anatomi Hidung ..............................................................................................
2.2 Anatomi Sinus paranasal .................................................................................
2.3 Definisi Rhinosinusitis ....................................................................................
2.4 Etiologi Rhinosinusitis ....................................................................................
2.5Epidemiologi Rhinosinusitis ............................................................................
2.6 Klasifikasi Rhinosinusitis................................................................................
2.7 Gejala Klinis Rhinosinusitis............................................................................
2.7.1 Gejala Klinis Mayor Rhinosinusitis .....................................................
2.7.2 Gejala Klinis Minor Rhinosinusitis.......................................................
2.7.3 Gejala Klinis Ringan Rhinosinusitis .....................................................
2.7.4 Gejala Klinis Berat Rhinosinusitis........................................................
2.8 Patofisiologi Rhinosinusitis.............................................................................
2.9 Diagnosis Rhinosinusitis .................................................................................
2.10 Anamnesis Rhinosinusitis .............................................................................
2.11 Pemeriksaan Fisik Rhinosinusitis .................................................................
2.12 Pemeriksaan Penunjang Rhinosinusitis .........................................................
2.12.1 Transluminasi .....................................................................................
iii
2.12.2 Radiologis ..........................................................................................

2.12.3 Endoskopi ..........................................................................................
2.13 Tatalaksana Rhinosinusitis ............................................................................
2.13.1 Medikamentosa ..................................................................................
2.13.2 Pembedahan .......................................................................................
2.14 Definisi Septum Deviasi ...............................................................................
2.15 Klasifikasi Septum Deviasi ..........................................................................
2.15.1 Tipe 1 .................................................................................................
2.15.2 Tipe II ................................................................................................
2.15.3 Tipe III ...............................................................................................
2.15.4 Tipe IV...............................................................................................
2.15.5 Tipe V.................................................................................................
2.15.6 Tipe VI ...............................................................................................
2.15.7 Tipe VII ..............................................................................................
2.16 Berdasarkan Ringan Berat Septum Deviasi ..................................................
2.16.1Ringan .................................................................................................
2.16.2 Sedang ................................................................................................
2.16.3Berat ....................................................................................................
2.17 Berdasarkan Derajat Septum Deviasi ............................................................
2.17.1 Derajat I .............................................................................................
2.17.2 Derajat II ............................................................................................
2.17.3 Derajat III ...........................................................................................
2.18 Bentuk Deformitas ........................................................................................
2.18.1 Spina dan Krista .................................................................................
2.18.2 Deviasi ...............................................................................................
2.18.3 Dislokasi ............................................................................................
2.18.4 Sinekia ...............................................................................................
2.19 Etiologi Septum Deviasi ...............................................................................
2.20 Epidemiologi Septum Deviasi ......................................................................
2.21Gejala Klinis Septum Deviasi ........................................................................
2.22 Diagnosis Septum Deviasi ............................................................................
2.23 Tatalaksana Septum Deviasi .........................................................................
2.24 Komplikasi Septum Deviasi .........................................................................
2.25 Prognosis Septum Deviasi ............................................................................
BAB III FARING ................................................................................................................
3.1 Anatomi faring ................................................................................................
3.1.1 Nasofaring.............................................................................................
3.1.2 Orofaring...............................................................................................
3.1.3 Laringofaring........................................................................................
3.2 Definisi Faringitis ...........................................................................................
3.3 Klasifikasi Faringitis .......................................................................................
3.3.1 Faringitis Akut .....................................................................................
3.3.1.1 Faringitis Viral ........................................................................
3.3.1.2 Faringitis bakteri .....................................................................
3.3.2 Faringitis Kronik ..................................................................................
3.3.2.1 Faringitis Kronik Hiperplastik .................................................
3.3.2.1 Faringitis Atrofi ......................................................................
3.4 Patofisiologi Faringitis ....................................................................................
3.5Diagnosis Faringitis .........................................................................................
3.6 Diagnosis Banding Faringitis ..........................................................................
iv
3.6.1 Difteri ...................................................................................................

3.6.2 Mononukleosis .....................................................................................
3.7 Definisi Laringopharingeal Refluks (LPR) ....................................................
3.8 Etiologi Laringopharingeal Refluks (LPR) .....................................................
3.9 Epidemiologi Laringopharingeal Refluks (LPR) ............................................
3.10 Gejala Klinis Laringopharingeal Refluks (LPR) ...........................................
3.11Patofisiologis Laringopharingeal Refluks (LPR) ...........................................
3.12 Diagnosis Laringopharingeal Refluks (LPR) ................................................
3.12.1 Laringoskopi ......................................................................................
3.12.2 Endoskopi ..........................................................................................
3.12.3 Monitoring pH 24 Jam ......................................................................
3.12.4 Pemeriksaan Vidiotoboskopi ..............................................................
3.13 Tatalaksana Laringopharingeal Refluks (LPR) .............................................
3.13.1 Edukasi Pasien ...................................................................................
3.13.2 Terapi MedikaMentosa ......................................................................
3.13.3 Terapi Bedah ......................................................................................
3.14 Diagnosis Banding Laringopharingeal Refluks (LPR) ..................................
BAB IV IDENTITAS PASIEN ...........................................................................................
4.1Identitas Pasien ................................................................................................
4.2 Anamnesis ......................................................................................................
4.2.1 Keluhan Utama ....................................................................................
4.2.2 Keluhan Tambahan ..............................................................................
4.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) ......................................................
4.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) .........................................................
4.2.5 Riwayat Keluarga .................................................................................
4.2.6 Riwayat Kebiasaan ...............................................................................
4.2.7 Riwayat Alergi .....................................................................................
4.3 Pemeriksaan Fisik ...........................................................................................
4.3.1 Telinga .................................................................................................
4.3.1.1 Inspeksi Telinga ......................................................................
4.3.1.2 Palpasi Telinga ........................................................................
4.3.1.3 Pemeriksaan Fisik Telinga ......................................................
4.3.1.4 Tes Penala ...............................................................................
4.3.2 Hidung .................................................................................................
4.3.2.1Inspeksi Hidung .......................................................................
4.3.2.2 Palpasi Hidung ........................................................................
4.3.2.3 Pemeriksaan Rhinoskopi Anterior ...........................................
4.3.2.4Pemeriksaan Sinus ...................................................................
4.3.2.5Pemeriksaan Transluminasi ......................................................
4.3.3 Tenggorok Faring .................................................................................
4.3.4 Gigi Geligi ...........................................................................................
4.3.5 Reflux Symptom Indeks (RSI) ............................................................
4.3.6 Kelenjar Getah Bening .........................................................................
4.3.7 Resume .................................................................................................
4.4 Working Diagnosis (WD) ...............................................................................
4.4.1Rhinosinusitis Akut Recurrent ..............................................................
4.4.2 Septum Deviasi ....................................................................................
4.4.3 Faringitis Kronik Hiperplastik ..............................................................
4.4.4 LPR.......................................................................................................
4.5 Diagnosis Banding (DD) ................................................................................
v
4.5.1 Rhinosinusitis Akut...............................................................................

4.5.2 Mononukleosis......................................................................................
4.5.3 GERD....................................................................................................
4.6 Tatalaksana .....................................................................................................
4.6.1Medikamentosa .....................................................................................
4.6.2 Nonmedikamentosa ..............................................................................
4.7 Prognosis ........................................................................................................
4.7.1 Rhinosinusitis Akut Recurrent .............................................................
4.7.2 Septum Deviasi ....................................................................................
4.7.3 Faringitis Kronik Hiperplastik...............................................................
4.7.4 LPR ......................................................................................................
Daftar Pustaka.........................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR
H
alaman
Gambar 1. Hidung Bagian Luar ..............................................................................................
Gambar 2. Hidung Bagian Dalam ...........................................................................................
Gambar 3. Arteri-arteri pada Cavum Nasi................................................................................
Gambar 4. Vena-vena pada Cavum Nasi..................................................................................
Gambar 5. Persarafan pada Cavum Nasi..................................................................................
Gambar 6. Sinus Paranasal.......................................................................................................
Gambar 7. Kompleks ostiomeatal (KOM), potongan koronal .................................................
Gambar 8. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina...............................................
Gambar 9. Klasifikasi Deviasi Menurut Jin RH dkk...............................................................
Gambar 10 . Algoritma penatalaksanaan LPR .......................................................................
vi
DAFTAR TABEL
H
alaman
Tabel 1. McIsaac Score ..........................................................................................................
Tabel 2. Reflux Symptom Index (RSI) .....................................................................................
Tabel 3. Reflux Finding Score ................................................................................................
Tabel 4. Perbedaan LPR dan GERD .......................................................................................
vii
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Rhinosinusitis ialah istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan

mukosa hidung dan sinus paranasal, merupakan salah satu masalah kesehatan
yang mengalami peningkatan secara nyata. Rinitis dan sinusitis umumnya terjadi
bersamaan, sehingga terminologi saat ini yang lebih diterima adalah rinosinusitis.
Istilah rhinosinusitis lebih sering dipakai daripada sinusitis, oleh karena sinusitis
selalu diikuti juga dengan adanya peradangan pada mukosa cavum nasi.
Rhinosinusitis dibagi menjadi dua berdasarkan durasinya yaitu akut dan kronis.
Disebut akut jika durasinya kurang dari 4 minggu, atau kronis jika durasinya
berlangsung selama 12 minggu atau lebih dengan dua atau lebih gejala dan
keluhan.1
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh

virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma dan toksin. Virus dan bakteri
melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi
bakteri Streptococcus hemolyticus grup A banyak menyerang anak usia sekolah
dan orang dewasa. Penularan infeksi biasanya melalui sekret hidung dan ludah.2
Laringofaringeal refluks (LPR) didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana

adanya terjadinya aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea
dan bronkus yang menyebabkan asam lambung kontak dengan jaringan pada
traktus aerodigestif atas sehingga menimbulkan jejas pada laringofaring dan
saluran napas bagian atas. Merupakan suatu kondisi yang kronik dan dapat
berulang. Suara serak merupakan gejala yang paling umum dari LPR (100%)
karena tidak ditemukan pasien dengan GERD yang mengalami suara serak. Pasien
Universitas Kristen Krida Wacana

2
dapat mengalami gejala lain seperti sensasi globus, sering berdeham, lendir yang
berlebihan di tenggorok atau postnasal drip.1,2
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK
UKRIDA di RSUD Tarakan dan untuk memperluas wawasan para pembaca
mengenai Rhinitis Alergi Intermiten Ringan, Septum Deviasi, dan
membandingkannya dengan kasus sebenarnya yang di temukan dalam praktik.
1.3 Tujuan Penulis
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT)
Fakultas Kedokteran UKRIDA di RSUD Tarakan Jakarta.

3
BAB II
HIDUNG
2.1 Anatomi Hidung
Struktur hidung luar berbentuk piramida tersusun oleh sepasang tulang hidung
pada bagian superior lateral dan kartilago pada bagian inferior lateral. Struktur
tersebut membentuk piramid sehingga memungkinkan terjadinya aliran udara di
dalam kavum nasi. Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan
yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi
untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri
dari tulang hidung (os nasal), prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis
os frontal. Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang
rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis
lateralis superior, sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (ala mayor) dan tepi
anterior kartilago septum.3
Gambar 1. Hidung Bagian Luar3

Hidung bagian dalam terdiri atas struktur yang membentang dari nares anterior
hingga koana di posterior yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring.

4
Septum nasi membagi tengah bagian hidung dalam menjadi kavum nasi kanan
dan kiri. Setiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior. Bagian inferior kavum nasi berbatasan dengan
kavum oris dipisahkan oleh palatum durum. Ke arah posterior berhubungan
dengan nasofaring melalui koana. Di sebelah lateral dan depan dibatasi oleh nasus
externus. Di sebelah lateral belakang berbatasan dengan orbita, yaitu sinus
maksilaris, sinus etmoidalis, fossa pterygopalatine dan fossa pterigoides.3
Vestibulum merupakan bagian anterior dan inferior dari kavum nasi.
Vestibulum dilapisi oleh kulit dan berisi kelenjar sebasea, folikel rambut dan
rambut-rambut yang disebut vibrise. Bagian atas vestibulum terbatas pada dinding
lateral yang ditandai oleh ala nasi (katup hidung) yang dibentuk oleh batas
belakang dari kartilago nasalis lateralis superior. Dinding medial vestibulum
dibentuk oleh kolumela dan bagian bawah dari septum nasi.3
Dinding lateral kavum nasi tersusun atas konka inferior, media, superior dan
meatus. Meatus merupakan ruang di antara konka. Meatus media terletak di antara
konka media dan inferior yang mempunyai peran penting dalam patofisiologi
rinosinusitis karena melalui meatus ini kelompok sinus anterior (sinus frontal,
sinus maksila dan sinus etmoid anterior) berhubungan dengan hidung. Meatus
inferior berada di antara konka inferior dan dasar rongga hidung. Pada permukaan
lateral meatus lateral terdapat muara duktus nasolakrimalis.3
Gambar 2. Hidung Bagian Dalam3

5
Perdarahan hidung berasal dari a. etmoid anterior, a. etmoid posterior cabang

dari a. oftalmika dan a. sfenopalatina. Bagian anterior dan superior septum dan
dinding lateral hidung mendapatkan aliran darah dari a. etmoid anterior,
sedangkan cabang a. etmoid posterior yang lebih kecil hanya mensuplai area
olfaktorius.3
Gambar 3. Arteri-arteri pada Cavum Nasi3
Terdapat anastomosis di antara arteri-arteri hidung di lateral dan arteri etmoid

di daerah antero-inferior septum yang disebut pleksus Kiesselbach. Sistem vena di
hidung tidak memiliki katup dan hal ini menjadi predisposisi penyebaran infeksi
menuju sinus kavernosus. Aliran darah balik dari hidung dialirkan melalui
pembuluh v. etmoidalis anterior dan posterior menuju v. sfenopalatina lalu ke
pleksus Pterygoideus dalam fossa infratemporalis yang akhirnya bermuara pada
sinus kavernosus.3

6
Gambar 4. Vena-vena pada Cavum Nasi3
Persarafan pada hidung berasal dari n.oftalmikus dan n.maksilaris yang

merupakan percabangan dari n.trigeminus. Saraf sensoris bagian depan dan atas
rongga hidung berasal dari n.etmoidalis anterior cabang dari n.nasosiliaris yang
berasal dari n.oftalmikus. Dinding lateral kavum nasi mendapat serabut saraf dari
cabang nasalis n.palatina, n.etmoidalis dan sebuah cabang nasal yang kecil berasal
dari n.alveolaris superior. Septum nasi dipersarafi oleh n.etmoidalis cabang dari
n.oftalmikus dan n.nasopalati cabang dari n.maksilaris yang merupakan cabang
dari n.trigeminus.3
Ganglion sfenopalatina merupakan ganglion yang menerima serabut saraf
sensoris dari n. Maksilaris, serabut parasimpatis n. petrosus superfisialis mayor,
dan serabut simpatis dari n. petrosus profundus. Karena susunan tersebut,
ganglion ini memberikan inervasi sensorik dan vasomotor atau otonom pada
hidung. Ganglion yang terletak di posterosuperior dari konka nasalis media ini
mempersarafi sebagian besar kavum nasi.3
N. olfaktorius memegang peranan dalam fungsi menghidu. Serabut sarafnya
berasal dari bulbus olfaktorius di otak dan turun ke kavum nasi melalui lamina
kribosa. Saraf ini mempersarafi sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius
yang terletak di sepertiga atas hidung.3

7
Gambar 5. Persarafan pada Cavum Nasi3
2.2 Anatomi Sinus paranasal
Sinus paranasal terdiri atas empat pasang yaitu sinus maksila, sinus etmoid,
sinus sfenoid dan sinus frontal. Mukosa sinus dilapisi oleh epitel respiratorius
pseudostratified yang terdiri atas empat jenis sel yaitu sel kolumnar bersilia, sel
kolumnar tidak bersilia, sel mukus tipe goblet dan sel basal. Membran mukosa
bersilia bertugas menghalau mukus menuju ostium sinus dan bergabung dengan
sekret dari hidung.3
Berdasarkan lokasi perlekatan konka media dengan dinding lateral hidung,
sinus dibagi menjadi kelompok sinus anterior dan posterior. Kelompok sinus
anterior terdiri dari sinus frontal, maksila dan etmoid anterior yang bermuara ke
dalam atau dekat infundibulum. Kelompok sinus posterior terdiri dari etmoid
posterior dan sinus sfenoid yang bermuara di atas konka media. Fungsi utama
sinus paranasal adalah mengeliminasi benda asing dan sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi melalui tiga mekanisme yaitu terbukanya kompleks osteomeatal,
transport mukosiliar dan produksi mukus yang normal.3
Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Dinding anterior
terbentuk dari permukaan maksila. Dinding posterior berbatasan dengan fossa
pterigopalatina. Dinding medial merupakan dinding lateral dari kavum nasi, lantai
sinus adalah prosesus alveolaris dan dinding superior sebagai lantai orbita. Nervus

8
infraorbital melewati lantai orbita keluar ke bagian anterior maksila melalui

formen infraorbital.3
Sinus etmoid merupakan sinus yang pertama kali terbentuk dengan sempurna.
Sinus ini merupakan struktur dibagian tengah hidung dengan anatomi yang
kompleks. Sinus etmoid terdiri dari sel-sel yang menyerupai sarang tawon, yang
terdapat di dalam massa bagian lateral tulang etmoid, yang terletak di antara
konka media dan dinding medial orbita. Berdasarkan letaknya, sinus etmoid
dibagi menjadi sinus etmoid anterior yang bermuara di meatus medius dan sinus
etmoid posterior yang bermuara di meatus superior.3
Sinus sfenoid merupakan sinus paranasal yang terletak paling posterior, yaitu
di dalam tulang sfenoid di belakang sinus etmoid posterior. Pneumatisasi tulang
sfeniod terjadi selama usia anak-anak dan prosesnya berlangsung cepat setelah
usia 7 tahun dan berhenti terbentuk pada usia 12 hingga 15 tahun. Sinus sfenoid
memiliki banyak hubungan penting dalam hal neurovaskular. Saat sinus
berkembang, pembuluh darah dan nervus di bagian lateral tulang sphenoid akan
menjadi sangat berdekatan dengan rongga sinus dan tampak sebagai indentasi
pada dinding sinus sfenoid. Sebelah superior terdapat fosa serebri media dan
kelenjar hipofisa. Bagian inferior adalah atap nasofaring. Bagian lateral
berbatasan dengan sinus kavernosus dan arteri karotis interna. Sebelah
posteriornya berbatasan dengan fosa serebri posterior di daerah pons.3
Sinus frontal jarang terbentuk sebelum tahun ke dua kehidupan. Pada saat ini,
sinus frontal sangat lambat menginvasi os frontal dan sinus ini memiliki bentuk
serta ukuran yang bervariasi. Dinding anterior sinus frontal terdiri dua buah tulang
dan dinding posteriornya terdiri dari sebuah lempeng tulang yang kompak. Sinus
frontal berdrainase melalui ostiumnya yang terletak di resesus frontal yang
berhubungan dengan infudibulum etmoid.3

9
Gambar 6. Sinus Paranasal3
Kompleks ostiomeatal atau KOM adalah jalur pertemuan drainase kelompok

sinus anterior yang terdiri dari meatus media, prosesus unsinatus, hiatur
semilunaris, infundibulum etmoid, bula etmoid, ostium sinus maksila dan resesus
frontal. KOM bukan merupakan struktur anatomi tetapi merupakan suatu jalur
yang jika mengalami obstruksi karena mukosa yang inflamasi atau massa yang
akan menyebabkan obstruksi ostium sinus, stasis silia dan terjadi infeksi sinus.3
Gambar 7. Kompleks ostiomeatal (KOM), potongan koronal.3

10
2.3 Definisi Rhinosinusitis
Istilah sinusitis merujuk pada keadaan inflamasi pada sinus, sedangkan rhinitis
merupakan inflamasi pada membrana mukosa hidung. Letak sinus yang
berdekatan dengan membrana mukosa hidung dan struktur epitel yang sama
antara keduanya menyebabkan hampir setiap keadaan sinusitis bersamaan dengan
rhinitis, sehingga penyebutan rhinosinusitis lebih sering digunakan untuk
mendeskripsikan kondisi ini.4
Secara klinik Rinosinusitis adalah keadaan yang terjadi sebagai manifestasi
adanya peradangan yang mengenai mukosa rongga hidung dan sinus paranasal
dengan terjadinya pembentukan cairan atau adanya kerusakan pada tulang di
bawahnya. Penyakit ini dapat mengenai semua kelompok umur baik anak maupun
dewasa.4
Diagnosis rinosinusitis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan gambaran
klinis yang dirasakan oleh penderita serta hasil pemeriksaan THT. Berbagai faktor
dapat mempengaruhi terjadinya rinosinusitis diantaranya adalah alergi, kelainan
anatomi rongga hidung, polip, gangguan mukosiliar dan lain-lain. Rinosinusitis
seperti alergi, infeksi dan kelainan anatomi di dalam hidung memerlukan terapi
yang berlainan.4
2.4 Etiologi Rhinosinusitis
Penyebab utama dan terpenting dari Rinosinusitis adalah obstruksi ostium

sinus. Berbagai faktor baik lokal maupun sistemik dapat menyebabkan inflamasi
atau kondisi yang mengarah pada obstruksi ostium sinus. Berbagai faktor tersebut
meliputi infeksi saluran nafas atas, alergi, paparan bahan iritan, kelainan anatomi,
defisiensi imun dan lain-lain. Infeksi bakteri atau virus, alergi dan berbagai bahan
iritan dapat menyebabkan inflamasi mukosa hidung. Infeksi akut saluran nafas
atas yang disebabkan oleh virus merupakan faktor penyebab terbanyak dari
Rinosinusitis viral. Edema mukosa hidung dan sinus maksila yang berakibat

11
penyempitan ostium sinus maksila ditemukan pada 80% pasien common cold.
Adanya cairan dapat diikuti pertumbuhan bakteri sekunder sehingga timbul gejala
peradangan akut (Rinosinusitis akut bakterial).
Berbagai variasi atau kelainan anatomi seperti sel agger nasi yang menonjol ke
arah insersi antero-superior dari konka media, bula etmoidalis yang kontak di
bagian medial, deformitas prosesus unsinatus, deformitas konka bulosa
(pneumatisasi konka media) dan septum deviasi dapat menyebabkan penyempitan
ostiomeatal secara mekanik.4
2.5 Epidemiologi Rhinosinusitis
Insiden rinosinusitis di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 14,1 % dari

populasi orang dewasa. Data dari Kemenkes RI tahun 2013 menyebutkan bahwa
penyakit hidung dan sinus berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit
peringkat utama atau sekitar 102.817 penderita rawat jalan di rumah sakit. Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran yang diadakan oleh Binkesmas
bekerja sama dengan PERHATI dan Bagian THT RSCM mendapatkan data
penyakit hidung dari 7 propinsi. Data dari Divisi Rinologi Departemen THT
RSCM Januari-Agustus 2016 menyebutkan jumlah pasien rinologi pada kurun
waktu tersebut adalah 435 pasien, 69%nya adalah sinusitis.4
2.6 Klasifikasi Rhinosinusitis
Klasifikasi Rinosinusitis menurut the American Academy of Otolaryngic

Allergy (AAOA) dan American Rhinologic Society (ARS), yaitu :5,6
 Rinosinusitis Akut
Bila gejala berlangsung sampai 4 minggu. Gejala timbul mendadak, biasanya
akibat infeksi virus dan sembuh sebelum 4 minggu. Gejala timbul mendadak,
biasanya akibat infeksi virus dan sembuh sebelum 4 minggu. Setelah itu seluruh

12
gejala akan menghilang. Gejala rhinosinusitis akut viral yang memburuk setelah 5
hari atau gejala yang menetap setelah 10 hari menunjukkan adanya infeksi kuman.
 Rinosinusitis Akut Berulang

Gejala dan tanda sesuai dengan RSA,tetapi memburuk setelah 5 hari atau
menetap selama lebih dari 10 hari. Kriteria gejala untuk RSA berulang identik
dengan kriteria untuk RSA. Episode serangan berlangsung selama 7-10 hari.
Selanjutnya episode berulang terjadi sampai 4 atau lebih dalam 1 tahun. Diantara
masing-masing episode terdapat periode bebas gejala tanpa terapi antibiotik.
 Rinosinusitis sub akut (RSSA).

RS dengan gejala yang berlangsung antara 4 sampai 12 minggu. Kondisi ini
merupakan kelanjutan perkembangan RSA yang tidak menyembuh dalam 4
minggu. Gejala lebih ringan dari RSA. Penderita RSSA mungkin sebelumnya
sudah mendapat terapi RSA tetapi mengalami kegagalan atau terapinya tidak
adekuat.
 Rinosinusitis kronis (RSK).

Bila gejala RS berlangsung lebih dari 12 minggu.
2.7 Gejala Klinis Rhinosinusitis
Menurut Task Force yang dibentuk oleh the American Academy of

Otolaryngologic Allergy (AAOA) dan American Rhinologic Society (ARS), gejala
klinis RS pada dewasa dapat digolongkan menjadi 2 yaitu, gejala mayor yaitu
gejala yang banyak dijumpai serta mempunyai faktor prediksi yang tinggi, dan
gejala minor.6,7

13
2.7.1 Gejala Klinis Mayor Rhinosinusitis

 Sakit pada daerah muka (pipi,dahi ,hidung)
 Buntu hidung
 Sekret purulen/pos-nasal/berwarna
 Gangguan penciuman
 Sekret purulen di rongga hidung
 Demam (untuk RS akut saja)
2.7.2 Gejala Klinis Minor Rhinosinusitis

 Batuk
 Demam (untuk RS non akut)
 Tenggorokan berlendir
 Nyeri kepala
 Nyeri pada gigi geraham
 Halitosis (bau mulut)
Berdasarkan kualitas gejalanya rinosinusitis akut dapat dikelompokkan
dalam kategori ringan (non severe) dan berat (severe)
2.7.3 Gejala Klinis Ringan Rhinosinusitis

 Rinore
 Hidung tersumbat
 Batuk
 Sakit kepala/wajah ringan
 Demam ringan

14
2.7.4 Gejala Klinis Berat Rhinosinusitis

 Rinore purulen (kental,berwarna)
 Buntu hidung
 Sakit kepala/wajah berat
 Edema periorbital
 Demam tinggi
2.8 Patofisiologi Rhinosinusitis
Kegagalan transpor mukus dan menurunnya ventilasi sinus merupakan faktor utama
berkembangnya sinusitis. Patofisiologi rinosinusitis digambarkan sebagai lingkaran
tertutup, dimulai dengan inflamasi mukosa hidung khususnya kompleks ostiomeatal
(KOM). Inflamasi mukosa hidung mengakibatkan pembengkakan (edema) dan eksudasi.
Setelah itu, obstruksi (blockade) ostium sinus menyebabkan gangguan ventilasi dan
drainase, resorpsi oksigen dalam rongga sinus. Hipoksia (oksigen menurun, pH menurun,
tekanan negatif) menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi transudasi,
peningkatan eksudasi serous, penurunan fungsi silia. Hal itu mengakibatkan retensi
sekresi di sinus atau pertumbuhan kuman.
Sebagaian besar kasus rinosinusitis disebabkan karena inflamasi akibat dari
infeksi virus dan rinitis alergi. Infeksi virus yang menyerang hidung dan sinus
paranasal menyebabkan edema mukosa dengan tingkat keparahan yang berbeda.
Virus penyebab tersering adalah coronavirus,rhinovirus,virus influenza A dan
respiratory syncytial virus (RSV). Infeksi virus influenza A dan rinosinusitis viral
biasanya menimbulkan edema berat. Edema mukosa akan menyebabkan obstruksi
ostium sinus sehingga sekresi sinus normal akan terjebak (sinus stasis). Pada
keadaan ini ventilasi dan drainase sinus masih mungkin dapat kembali normal,
baik secara spontan atau efek dari obat-obatan yang diberikan sehingga terjadi
kesembuhan. Apabila obstruksi ostium sinus tidak segera diatasi (obstruksi total)
maka dapat terjadi pertumbuhan bakteri sekunder pada mukosa dan cairan sinus
paranasal.

15
Bakteri yang paling sering ditemukan pada rinosinusitis akut dewasa adalah
Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae sedangkan pada anak
Moraxella catarrhalis. Bakteri ini kebanyakan ditemukan di saluran nafas atas ,
umumnya tidak menjadi patogen kecuali bila lingkungan di sekitarnya menjadi
kondusif untuk pertumbuhannya. Pada saat respons inflamasi terus berlanjut dan
respons bakteri mengambil alih maka lingkungan sinus berubah menjadi lebih
anaerobik. Flora bakteri menjadi semakin banyak (polimikrobial) dengan
masuknya kuman anaerob, Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus.
Perubahan lingkungan bakteri ini dapat menyebabkan peningkatan organisme
yang resisten dan menurunkan efektifitas antibiotik akibat ketidakmampuan
antibiotik mencapai sinus.4,5
Pada pasien rinitis alergi, alergen menyebabkan respons inflamasi dengan
memicu rangkaian peristiwa yang berefek pelepasan mediator kimia dan
mengaktifkan sel inflamasi. Limfosit T-helper2 (Th-2) menjadi aktif dan
melepaskan sejumlah sitokin yang berefek aktifasi sel mastosit, sel B dan
eosinofil. Berbagai sel ini kemudian melanjutkan respons inflamasi dengan
melepaskan lebih banyak mediator kimia yang menyebabkan udem mukosa dan
obstruksi ostium sinus. Rangkaian reaksi alergi ini akhirnya membentuk
lingkungan yang kondusif untuk pertumbuhan bakteri sekunder seperti halnya
pada infeksi virus.
Klirens dan ventilasi sinus yang normal memerlukan mukosa yang sehat.
Inflamasi yang berlangsung lama (kronis) sering berakibat penebalan mukosa
disertai kerusakan silia sehingga ostium sinus semakin buntu. Mukosa yang tidak
dapat kembali normal setelah inflamasi akut dapat menyebabkan gejala persisten
dan mengarah pada rinosinusitis kronis. Bakteri yang sering dijumpai pada
rinosinusitis kronik adalah Staphylococcus coagulase negative, Staphylococcus
aureus, anaerob (Bacteroides spp,Fusobacteria) dan bakteri yang sering dijumpai
pada rinosinusitis bakterial.4

16
2.9 Diagnosis Rhinosinusitis
Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Berdasarkan anamnesis,
penderita biasanya mengeluhkan adanya hidung buntu/tersumbat, hidung keluar
cairan/sekret, adanya post nasal drip, yang dapat disertai nyeri sesuai dengan
daerah sinus yang terkena. Pada pemeriksaan fisik dapat dilihat terjadinya edema
atau perubahan warna pada daerah sekitar wajah. Bila terdapat rhinosinusitis
kronik, pada saat di palpasi maka bagian di sekitar pipi dan sekitar mata akan
terasa sakit. Dapat dilakukan dengan menggunakan rhinoskopi anterior dan
posterior. Rhinoskopi anterior dilakukan untuk mengevaluai keadaan mukosa
hidung, menilai adakah inflamasi atau tidak, sekret pada mukosa hidung dan di
meatus media, deviasi pada septum, dan adanya polip. Bila rhinosinusitis kronik
dengan adanya polip nasi, pada pemeriksaan rhinoskopi posterior juga tampak
adanya massa berwarna abu-abu pucat, licin, dan biasanya bilateral.
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, yaitu :
 Pemeriksaan naso-endoskopi didapatkan temuan diketahui lebih jelas
kelainan di dalam rongga hidung, termasuk ostium sinus dan kelainan pada
kompleks ostiomeatal l yang terlihat berasal dari meatus medius, mukopurulen
discharge dari meatus media, dan tampak pembengkakan konka.
 Pemeriksaan Radiologi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah foto polos
sinus paranasal (seperti, Waters, Caldwell, lateral), serta pemeriksaan tomografi
computer atau CT-Scan. CT Scan merupakan modalitas pilihan dalam menilai
patologi dan anatomi hidung dan sinus paranasal secara jelas, apakah ada proses
radang, kelainan anatomi, disertai polip atau tidak, atau adanya sumbatan pada
KOM. CT-scan juga untuk evaluasi rhinosinusitis kronik bila pengobatan
medikamentosa gagal atau tidak memberikan respon dan pada tindakan
pembedahan terutama bedah endoskopi.
 Pemeriksaan Transiluminasi. Merupakan pemeriksaan sederhana terutama
untuk menilai kondisi sinus maksilla. Pemeriksaan dianggap bermakna apabila

17
terdapat perbedaan tansiluminasi atau keadaan menggelap antara sinus sebelah

kanan dan kiri.8
2.10 Anamnesis Rhinosinusitis
Anamnesis yang cermat dan diperlukan teliti sangat diperlukan terutama dalam
menilai gejala-gejala yang disebutkan di atas. Hal ini penting terutama pada RSK
karena diperlukan pengetahuan kemungkinan faktor penyebab yang lain selain
inflamasi itu sendiri. Adanya penyebab infeksi baik kuman maupun virus,riwayat
alergi atau kelainan anatomis di dalam rongga hidung dapat dipertimbangkan dari
riwayat penyakit yang lengkap.8
Untuk RSA gejala yang ada mungkin cukup jelas karena berlangsung akut
(mendadak) dan seringkali didahului oleh infeksi akut saluran nafas atas. Pada
anak infeksi saluran nafas atas merupakan predisposisi pada 80% RSA anak.
Penderita dengan latar belakang alergi mempunyai riwayat yang khas
terutama karakteristik gejala pilek sebelumnya,riwayat alergi dalam keluarga serta
adanya faktor lingkungan yang mempengaruhi.8
2.11 Pemeriksaan Fisik Rhinosinusitis
Pada RSA dapat terlihat adanya hiperemi dan daerah sembab sekitar hidung
dan orbita. Pada anak gejala ini lebih terlihat jelas terutama pada RSA berat atau
dengan komplikasi. Gejala nyeri tekan di daerah sinus terutama sinus frontal dan
maksila kadang dapat ditemukan,akan tetapi nyeri tekan di sinus tidak selalu
identik dengan sinusitis.8
Pemeriksaan yang penting adalah rinoskopi. Pada pemeriksaan rinoskopi
anterior dapat dijumpai adanya kelainan-kelainan di rongga hidung yang berkaitan
dengan RS seperti hiperemi,sekret,udem,krusta,septum deviasi,polip atau tumor.
Sedangkan rinoskopi posterior adalah pemeriksaan untuk melihat rongga hidung
bagian belakang dan nasofaring. Melalui pemeriksaan ini dapat diketahui kelainan

18
yang terdapat di belakang rongga hidung dan nasofaring seperti post nasal drib
dan lain-lain. 8
2.12 Pemeriksaan Penunjang Rhinosinusitis
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk Rinosinusitus adalah

sebagai berikut :9
2.12.1 Transluminasi
Merupakan pemeriksaan yang sederhana terutama untuk menilai adanya

kelainan pada sinus maksila.
Pemeriksaan ini dapat memperkuat diagnosis RS apabila terdapat perbedaan
hasil transiluminasi antara sinus maksila kiri dan kanan.9
2.12.2 Radiologis
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah foto sinus paranasal

(Water’s,Caldwel dan lateral),CT scan dan MRI. Foto sinus paranasal cukup
informatif pada RSA akan tetapi CT scan merupakan pemeriksaan radilogis yang
mempunyai nilai objektif yang tinggi.9
Indikasi pemeriksaan CT scan adalah untuk evaluasi penyakit lebih lanjut
apabila pengobatan medikamentosa tidak memberi respon seperti yang
diharapkan. Kelainan pada sinus maupun kompleks ostiomeatal dapat terlihat
dengan jelas melalui pemeriksaan ini.9

19
2.12.3 Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi nasal merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat

berguna dalam memberikan informasi tentang penyebab RSK. Dengan endoskopi
nasal dapat diketahui lebih jelas kelainan di dalam rongga hidung,termasuk
memeriksa ostium sinus dan kelainan pada kompleks ostiomeatal.9
2.13 Tatalaksana Rhinosinusitis
rinsip pengobatan ialah agar dapat membuka sumbatan pada KOM, sehingga
drainase dan ventilasi sinus-sinus dapat lancar dan pulih secara alami.10
2.13.1 Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa yang utama adalah untuk mengembalikan fungsi

drainase sinus.10
 Pemberian kortikosteroid topical (fluticasone, beklometasone,
budesonide) dan irigasi hidung saline merupakan rekomendasi pengobatan yang
berdampak pada pasien. Intranasal kortikosteroid dapat dapat mengurangi
inflamasi dan mengurangi sensitifitas reseptor kolinergik mukosa rongga hidung
sehingga mengurangi sekresi, mengurangi gejala rhinosinusitis, dan
meningkatkan kualitas hidup. Oral kortikosteroid seperti prednisone juga dapat
diberikan, namun hati-hati terhadap efek samping sistemik yang serius.
Pengobatan jangka pendek cukup efektif dan aman,namun untuk jangka panjang
penghentian pengobatan harus dilakukan secara bertahap (tapperingoff).
 Antibiotik merupakan terapi penting pada RSAB disamping terapi
medikamentosa lainnya. Untuk memilih antibiotik yang tepat perlu pengetahuan
tentang kuman penyebab serta kepekaannya terhadap antibiotik yang tersedia.
Berdasarkan kuman penyebab maka pilihan pertama antibiotik pada RSA adalah
amoksisilin (first line drugs),karena obat ini efektif terhadap Streptococcus

20
pneumoniae dan Haemophilus influenzae yang merupakan dua kuman terbanyak

ditemukan sebagai penyebab RSAB. Pilihan antibiotik lainnya bisa digunakan
seperti golongan kuinolon, sefiksim, sefprozil dan sefuroksim dengan efektifitas
klinik yang tidak jauh berbeda satu dengan yang lainnya. Pilihan lain adalah
golongan makrolid baru yang mempunyai potensi antibakterial yang tinggi
seperti klaritromisin serta azitromisin terutama untuk penderita yang sensitif
terhadap golongan betalaktam. Antibiotik harus diberikan selama 10-14 hari
agar dapat mencapai hasil pengobatan yang maksimal. Pemberian antibiotik
yang sesuai untuk bakteri gram negatif dan anaerob juga dapat digunakan untuk
mengobati rhinosinusitis kronik selama 4-6 minggu. Selanjutnya terapi
simptomatik lainnya, seperti antihistamin, mukolitik, dekongestan oral/topical,
dan lainnya.
2.13.2 Pembedahan
Pada umumnya rhinosinusitis akut tidak memerlukan tindakan bedah, kecuali

beberapa kasus rhinosinusitis kronik, yang mengalami komplikasi atau tidak
memberikan respon dengan terapi medis yang tepat. Tindakan bedah bisa berupa
nasal antrostomy, operasi Caldwell-Luc dan Functional Endoscopic Sinus
Surgery (FESS). Functional endoscopic sinus surgery (FESS) merupakan oprerasi
terkini dan paling sering digunakan untuk rhinosinusitis kronik yang memerlukan
operasi. Indikasinya berupa rhinosinusitis kronik yang tidak membaik setelah
terapi adekuat, maupun sinusitis kronik disertai polip nasi ekstensif, benda asing,
osteoma, meningoensefalokel, dan lainnya.10

21
2.14 Definisi Septum Deviasi
Deviasi septum nasi didefinisikan sebagai bentuk septum yang tidak lurus di
tengah sehingga membentuk deviasi ke salah satu rongga hidung atau kedua
rongga hidung yang mengakibatkan penyempitan pada rongga hidung.
Deviasi septum nasi merupakan keadaan yang sering terjadi, bervariasi dari
ringan hingga berat yang dapat mengakibatkan penyempitan hidung sehingga
mengganggu fungsi fisiologis hudung dan menyebabkan komplikasi.11
2.15 Klasifikasi Septum Deviasi
Klasifikasi Mladina membagi deviasi septum nasi menjadi 7 tipe, yaitu:11
2.15.1 Tipe 1
benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.
2.15.2 Tioe II
benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih
belum menunjukkan gejala klinis bermakna.
2.15.3 Tipe III

deviasi pada konka media / area osteomeatal.
2.15.4 Tipe IV
deviasi septum berbentuk "S", dimana satu sisi deviasi berada di posterior
dan sisi berlawanan berada di anterior.
2.15.5 Tipe V
tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih
normal.

22
2.15.6 Tipe VI
deviasi mirip dengan tipe V, ditambah sulkus unilateral dari kaudal-
ventral, sehingga menunjukkan rongga yang asimetri.
2.15.7 Tipe VII

merupakan kombinasi lebih dari satu tipe, tipe I-VI.
Penentuan derajat obstruksi nasi diperlukan untuk menentukan terapi pasien

karena penatalaksanaan deviasi septum nasi sangat tergantung dari keluhan
pasien maupun komplikasi yang ditimbulkannya.5
Gambar 8. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina.11
2.16 Berdasarkan Ringan Berat Septum Deviasi
Jin RH dkk juga membagi deviasi septum berdasarkan berat atau ringannya
keluhan yaitu:11
2.16.1 Ringan
deviasi kurang dari setengah rongga hidung dan belum ada bagian septum
yang menyentuh dinding lateral hidung.
2.16.2 Sedang

23
deviasi kurang dari setengah rongga hidung tetapi ada sedikit bagian
septum yang menyentuh dinding lateral hidung.
2.16.3 Berat
deviasi septum sebagian besar sudah menyentuh dinding lateral hidung.
2.17 Berdasarkan Derajat Septum Deviasi
Selain klasifikasi di atas, Elboraei, et al (2020) juga menjelaskan klasifikasi

septum deviasi berdasarkan hubungan antara konka nasal inferior terhadap
septum nasi.11
2.17.1 Derajat I
septum deviasi tidak terekstensi hingga konka nasalis inferior
2.17.2 Derajat II
septum deviasi terdeviasi hingga konka nasalis inferior
2.17.3 Derajat III

septum deviasi terekstensi hingga ke dinding lateral hidung dan
menyebabkan kompresi konka nasalis inferior.
2.18 Bentuk Deformitas
Bentuk-bentuk dari deformitas septum nasi berdasarkan lokasinya, yaitu:6
2.18.1 Spina dan Krista

merupakan penonjolan tajam tulang atau tulang rawan septum yang dapat
terjadi pada pertemuan vomer di bawah dengan kartilago septum dan atau os
ethmoid di atasnya. Bila memanjang dari depan ke belakang disebut krista, dan

24
bila sangat runcing dan pipih disebut spina. Tipe deformitas ini biasanya
merupakan hasil dari kekuatan kompresi vertikal.
2.18.2 Deviasi
lesi ini lebih karakteristik dengan penonjolan berbentuk “C” atau “S” yang
dapat terjadi pada bidang horizontal atau vertikal dan biasanya mengenai
kartilago maupun tulang.
2.18.3 Dislokasi
batas bawah kartilago septum bergeser dari posisi medialnya dan menonjol ke
salah satu lubang hidung. Deviasi septum sering disertai dengan kelainan pada
struktur sekitarnya.
2.18.4 Sinekia
bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka di
hadapannya. Bentuk ini akan menambahberatnya obstruksi.
Jin RH dkk membagi deviasi septum menjadi 4, yaitu :6
 Deviasi lokal termasuk spina, krista dan dislokasi bagian kaudal.
 Lengkungan deviasi tanpa deviasi yang terlokalisir.
 Lengkungan deviasi dengan deviasi lokal
 Lengkungan deviasi yang berhubungan dengan deviasi hidung luar
Gambar 9. Klasifikasi Deviasi Septum Menurut Jin RH dkk.6
Kelainan struktur akibat deviasi septum nasi dapat berupa :6
 Dinding lateral hidung, terdapat hipertrofi konka dan bula ethmoidalis. Ini
merupakan kompensasi yang terjadi pada sisi konkaf septum.

25
 Maksila, daya kompresi yang menyebabkan deviasi septum biasanya

asimetri dan juga dapat mempengaruhi maksila sehingga pipi menjadi datar,
pengangkatan lantai kavum nasi, distorsi palatum dan abnormalitas ortodonti.
Sinus maksilaris sedikit lebih kecil pada sisi yang sakit.
 Piramid hidung, deviasi septum nasi bagian anterior sering berhubungan
dengan deviasi pada piramid hidung.
 Perubahan Mukosa, udara inspirasi menjadi terkonsentrasi pada daerah
yang sempit menyebabkan efek kering sehingga terjadi pembentukan krusta.
Pengangkatan krusta dapat menyebabkan ulserasi dan perdarahan. Lapisan
proteksi mukosa akan hilang dan berkurangnya resistensi terhadap infeksi.
Mukosa sekitar deviasi akan menjadi edema sebagai akibat fenomena Bernouili
yang kemudian menambah derajat obstruksi.
2.19 Etiologi Septum Deviasi
Deviasi dan dislokasi septum nasi dapat disebabkan oleh gangguan

pertumbuhan yang tidak seimbang antara kartilago dengan tulang septum,
traumatik akibat fraktur fasial, fraktur nasal, fraktur septum atau akibat
trauma saat lahir.7
Umumnya disebabkan oleh trauma langsung dan biasanya berhubungan
dengan kerusakan pada bagian lain hidung seperti fraktur os nasal. Pada sebagian
pasien, tidak didapatkan riwayat trauma.
Posisi intra uterin yang abnormal dapat menyebabkan tekanan pada hidung
dan rahang atas, sehingga dapat terjadi pergeseran septum. Demikian pula
tekanan torsi pada hidung saat kelahiran dapat menambah trauma pada septum.7

26
2.20 Epidemiologi Septum Deviasi
Prevalensi deviasi septum sekitar 65% pada orang dewasa mengalami

deviasi septum nasi. Rentang prevalensi deviasi septum nasi pada neonates
adalah 1-20%. Di sekolah anak-anak umur 6-15 tahun, didokumentasikan 20%
mengalami deviasi septum nasi.7
2.21 Gejala Klinis Septum Deviasi
Deviasi yang cukup berat dapat menyebabkan obstruksi hidung yang

mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi atau bahkan
menimbulkan gangguan estetik wajah karena tampilan hidung menjadi
bengkok. Gejala sumbatan hidung dapat menurunkan kualitas hidup dan aktivitas
penderita. Tidak semua deviasi septum nasi memberikan gejala sumbatan hidung.
Gejala lain yang mungkin muncul dapat seperti hiposmia, anosmia, epistaksis
dan sakit kepala.8 Keluhan yang paling sering pada deviasi septum nasi
adalah sumbatan hidung. Sumbatan dapat unilateral dan dapat pula bilateral,
sebab pada sisi deviasi terdapat konka hipotrofi, sedangkan pada sisi
sebelahnya terjadi konka yang hipertrofi, sebagai akibat mekanisme kompensasi.
Keluhan lainnya ialah rasa nyeri di kepala dan sekitar mata. Selain itu
penciuman dapat terganggu, apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum.
Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan faktor
predisposisi terjadinya sinusitis. Jadi deviasi septum dapat menyebabkan satu
atau lebih dari gejala berikut ini :7,8
• Sumbatan pada salah satu atau kedua nostril
• Kongesti nasalis biasanya pada salah satu sisi
• Perdarahan hidung (epistaksis)

27
• Infeksi sinus (sinusitis)

• Kadang-kadang juga nyeri pada wajah, sakit kepala, dan postnasal drip.
Mengorok saat tidur (noisy breathing during sleep), terutama pada bayi dan
anak. Pada beberapa kasus, seseorang dengan deviasi septum yang ringan hanya
menunjukkan gejala ketika mengalami infeksi saluran pernapasan atas, seperti
common cold. Dalam hal ini, adanya infeksi respiratori akan mencetuskan
terjadinya inflamasi pada hidung dan secara perlahan-lahan menyebabkan
gangguan aliran udara di dalam hidung. Kemudian terjadilah sumbatan/obstruksi
yang juga terkait dengan deviasi septum nasi. Namun, apabila common cold telah
sembuh dan proses inflamasi mereda, maka gejala obstruksi dari deviasi septum
nasi juga akan menghilang.7,8
2.22 Diagnosis Septum Deviasi
Septum deviasi biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung pada batang
hidungnya. Dari pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum kearah
deviasi jika terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa
normal. Manuver cottle dapat dilakukan dengan cara menarik pipi satu sisi ke sisi lateral
dengan dua jari. Manuver ini sangat membantuk untuk menentukan lokasi obstruksi nasal
yang paling signifikan karena septum deviasi, apakah lokasinya dekat dengan ostium
sinus atau jauh dari lokasi ostium sinus.8
Deviasi septum nasi dapat mudah terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior.
Penting untuk pertama-tama melihat vestibulum nasi tanpa spekulum, karena
ujung spekulum dapat menutupi deviasi bagian kaudal. Pemeriksaan seksama juga
dilakukan terhadap dinding lateral hidung untuk menentukan besarnya konka.
Piramid hidung, palatum dan gigi juga diperiksa karena struktur- struktur ini
sering terjadi gangguan yang berhubungan dengan deformitas septum.
Pemeriksaan nasoendoskopi dilakukan bila memungkinkan untuk menilai deviasi
septum bagian posterior atau untuk melihat robekan mukosa. Bila dicurigai

28
terdapat komplikasi sinus paranasal, dilakukan pemeriksaan radiologi sinus

paranasal.8
2.23 Tatalaksana Septum Deviasi
Pada deviasi septum nasi ringan yang tidak menyebabkan gejala, dilakukan
observasi. Pada septum deviasi yang memberikan gejala obstruksi dilakukan
pembedahan septoplasti.7,8
Penatalaksanaan deviasi septum nasi sangat tergantung dari keluhan pasien
maupun komplikasi yang ditimbulkannya. Septoplasti merupakan prosedur operas
yang dilakukan untuk koreksi deviasi septum nasi. Septoplasti dilakukan jika
terdapat keluhan akibat deviasi septum nasi seperti hidung tersumbat, untuk
memperbesar akses ke meatus media pada saat melakukan bedah sinus endoskopi
fungsional, sakit kepala akibat kontak dengan septum deviasi, epistaksis dan
sebagai akses untuk melakukan tindakan operasi tertentu dan alasan kosmetik.9
Saat ini dikenal berbagai teknik septoplasti antara lain septoplasti tradisional
atau yang sering disebut septoplasti konvensional, septoplasti endoskopi dan
teknik open book septoplasty yang diperkenalkan oleh Prepageran dkk.9
Olphen menjelaskan bahwa Cottle pada tahun 1963 memberikan konsep
septoplasti konvensional, yang dikerjakan dalam 6 tahap : (a) melepaskan mukosa
periostium dan perikondrium dari kedua sisi septum; (b) mengoreksi daerah
patologis (c) membuang daerah yang patologis (d) membentuk tulang dan tulang
rawan yang dibuang (e) rekonstruksi septum (f) fiksasi septum.8
2.24 Komplikasi Septum Deviasi
Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan faktor

predisposisi terjadinya sinusitis. Selain itu, deviasi septum juga menyebabkan
ruang hidung sempit, yang dapat membentuk polip.9

29
2.25 Prognosis Septum Deviasi
Deviasi septum adalah suatu keadaan terjadinya peralihan posisi septum nasi
dari letaknya yang berada di garis medial tubuh. Prognosis pada pasien deviasi
septum setelah menjalani operasi cukup baik dan pasien dalam 10-20 hari dapat
melakukan aktivitas sebagaimana biasanya. Walaupun demikian, pasien harus
tetap melakukan kunjungan ke dokter setelah operasi dilakukan. Selain itu,
pasien juga harus menghindari trauma pada daerah hidung untuk mencegah
perubahan posisi septum yang telah dilakukan reposisi.10

30
BAB III
FARING
3.1 Anatomi Faring
Faring merupakan suatu saluran fibromuskuler yang berbentuk seperti

corong, yang besar pada bagian atas dan menyempit pada bagian bawah. Batas
atas faring adalah dasar tengkorak yang berhubungan dengan hidung melalui
koana dan ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring
serta kebawah menyambung dengan esofagus setinggi vertebra servikal. Bagian
atas faring akan berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, bagian depan
berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring dan bagian bawah
berhubungan dengan esofagus melalui auditus faring. Faring dibagi menjadi
nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). Dinding posterior faring pada
orang dewasa panjangnya ±14 cm, yang dibentuk oleh selaput lendir, fasia
faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Berdasarkan
letaknya, faring dibagi atas:2,4,5
3.1.1 Nasofaring
Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah
palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah
vertebra servikal. Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta
berhubungan erat dengan beberapa struktur penting misalnya adenoid,
jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan resessus faring yang

31
disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi struktur
embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas
penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh
nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan
vena jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan
muara tuba eustachius.
3.1.2 Orofaring
Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole,

batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut
sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal. Struktur yang terdapat di rongga
orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta
arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.
 Dinding Posterior Faring
Dinding posterior faring penting karena terlibat pada radang akut atau radang
kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut. Gangguan
otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan
dengan gangguan n.Vagus.
 Fossa Tonsil
Dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah
m.konstriktor faring superior. Pada batas atas disebut kutub atas (upper pole)
terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fossa ini berisi
jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila
terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia
bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul
yang sebenarnya.

32
3.1.3 Laringofaring
Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula
epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus
makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian
medial dan lateral terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior
berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus
piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas
anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta batas posterior
adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-otot dari lamina
krikoid dan di bawahnya terdapat muara esophagus. Bila laringofaring diperiksa
dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan
laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang
tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua buah
cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan
ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga “kantong
pil” (pill pockets), sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil
akan tersangkut disitu. Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis
ini berbentuk omega dan perkembangannya akan lebih melebar, meskipun
kadang-kadang bentuk infantil (bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam
perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya
sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak menutupi pita
suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika menelan
minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus
piriformis dan ke esofagus. Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus
piriformis pada tiap sisi laringofaring.2,4,5
3.2 Definisi Faringitis

33
Faringitis merupakan salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan akut

(ISPA) yang dimana terjadi peradangan pada dinding faring, dapat disebabkan
oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin dan lain sebagainya.
Faringitis atau biasa disebut sakit tenggorokan tersebut merupakan suatu respon
inflamasi terhadap pathogen. Virus yang umumnya menjadi penyebab faringitis
adalah virus influenza dan adenovirus. Faringitis yang disebabkan oleh virus 40-
80% akan sembuh dengan sendirinya (self- limiting). Bakteri yang paling sering
menjadi penyebab faringitis adalah bakteri Streptococcus group A, golongan
Streptococcus B haemolyticus, Streptococcus viridians, dan Streptococcus
pyogenes. Bakteri ini bertanggung jawab pada 10% kasus faringitis akut pada
orang dewasa dan 15%-30% kasus pada anak-anak. Selain akibat infeksi,
faringitis juga dapat disebabkan oleh faktor alergi, refluks laringofaring, penyakit
autoimun, trauma, neoplasma, dan efek dari rokok.10,11
3.3 Klasifikasi Faringitis
Faringitis dibagi atas 2 menurut waktunya, yaitu :
3.3.1 Faringitis Akut

Suatu manifestasi klinis terbanyak dari infeksi saluran nafas atas yang
menunjukkan adanya peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa pada
faring dan struktur lain yang ada di sekitar, yaitu : orofaring, nasofaring,
hipofaring, tonsil dan adenoid. Sering biasanya terjadi pada anak-anak. Survei di
Amerika Serikat pada tahun 2006 mencatat bahwa terdapat 15 juta kasus faringitis
akut pada anak. Di Indonesia, khususnya di puskesmas kabupaten kota Waringin
Timur tahun 2014 dilaporkan jumlah penyakit faringitis akut sekitar 2,4%10
3.3.1.1 Faringitis Viral

Pada faringitis viral terdapat rinovirus yang dapat menimbulkan gejala rinitis
dan beberapa hari kemudian menimbulkan faringitis. Tanda dan gejala faringitis

34
viral yaitu terdapat demam disertai rinorea, mual, nyeri tengorok, dan sulit
menelan. Pada pemeriksaan yang ditemukan pada permukaan faring dan tonsil
tampak hiperemis. Terapi yang dapat diberikan yaitu dengan istirahat dan minum
air cukup, kumur dengan air hangat. Jika perlu diberikan analgetic dan tablet
hisap. Atau dapat diberikan antivirus metisoprinol dengan dosis 60-100mg/kgBB
diberikan 4-6 kali pada dewasa dan 50mg/kgBB 4-6kali/hari pada anak <5 tahun.
Pemberian antivirus ini hanya dapat diberikan pada pasien dengan infeksi herpes
simpleks.10
3.3.1.2 Faringitis bacterial

Infeksi grup A streptokokus β hemolitikus adalah penyebab faringitis akut pada
dewasa 15% dan anak 30%. Gejala pada faringitis bakterial sedikit berbeda
dengan faringitis virus yaitu terdapat nyeri kepala hebat, kadang disertai demam,
muntal dan jarang disertai batuk. Pada pemeriksaan yang ditemukan pada
permukaan faring dan tonsil tampak hiperemis dan terdapat eksudat serta
ditemukan tonsil membesar. Terapi yang dapat diberikan yaitu dengan
memberikan pengobatan antibiotik seperti amoksisilin 50mg/kgBB 3 kali/hari
selama 10 hari, kortikosteroid (deksametason 8-16mg IM 1 kali. Pada anak 0,08-
0,3mg/kgBB IM 1 kali), analgetika dan kumur dengan air hangat atau antiseptik.10
3.3.2 Faringitis Kronik

Faringitis kronis disebabkan oleh pajanan yang berulang dalam jangka waktu
lama dari zat iritan. Faktor predisposisi faringitis kronis ini adalah rinitis kronik,
sinusitis, iritasi kronik aikbat penggunaan rokok, minuman alkohol, inhalasi uap
yang merangsang mukosa faring. Gejala yang sering dirasakan berupa terasa
kering pada tenggorokan, batuk kering dan terasa seperti ada benda asing di
faring. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan THT lengkap. Pada
pemeriksaan tersebut yang bertujuan untuk mengetahui fokus infeksi yang
berhubungan dengan faringitis.10
3.3.2.1 Faringitis Kronik Hiperplastik

35
Terdapat perubahan pada dinding posterior faring dan tampak hiperplasia dari
kelenjar limfa di bawah mukosa faring. Pada pemeriksaan tampak mukosa
dinding faring posterior tidak rata dan bergranular. Gejala awal yang dikeluhkan
pasien adalah tenggorokan terasa kering dan gatal kemudian timbul batuk yang
berdahak berlendir yang sukar untuk dikeluarkan. Pengobatan simptomatis (sesuai
gejala) yaitu diberikan obat kumur dan dapat diberikan obat batuk antitusif atau
ekspektoran untuk membantu menghilangkan gejala. Terapi lokal dengan
melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan AgNo3 atau dengan
elektro kauter.11
3.3.2.2 Faringitis Atrofi

Biasanya timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Gejala yang dialami pasien
berupa tenggorokan kering dan mulut berbau. Pada pemeriksaan faring
mukosanya ditutupi oleh lendir yang kental, namun bila diangkat mukosa tampak
kering. Terapi pada faringitis kronis cukup dengan obat kumur untuk menjaga
kebersihan mulut dan pengobatan ditujukan untuk rinitis atrofi. Pengobatan
ditujukan pada rhinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi ditambahkan
dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.11
3.4 Patofisiologi Faringitis
Pada faringitis yang disebabkan oleh infeksi bakteri ataupun virus dapat
secara langsung menginvasi mukosa faring yang menyebabkan respon inflamasi
lokal. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel sehingga jaringan limfoid superfisial
beraksi, terjadi pembendungan radang dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.
Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan sekresi yang
meningkat. Eksudat mula-mula serosa namun menjadi tebal dan kemudian
cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring.1 Dengan
hiperemi pembuluh dinding faring menjadi lebar terbentuk sumbatan berwarna
kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid.

36
Kemudian tampak folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding posterior

faring atau terletak lebih lateral, menjadi radang dan membengkak. Virus seperti
Rhinovirus dapat menyebabkan iritasi sekunder pada mukosa faring akibat sekresi
nasal. Infeksi streptokokal memiliki karakteristik khusus yaitu invasi lokal dan
pelepasan toksin ektraselular dan proteas yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan hebat karena fragmen protein M dari group A streptokokus memiliki
struktur yang sama dengan sarkolema pada miokard dan dihubungkan dengan
reumatik dan kerusakan katup jantung. Selain itu jua dapat menyebabkan akut
glomerulonephritis karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbnetuknya
kompleks antigen antibody.10,12
3.5 Diagnosis Faringitis
Penentuan penyebab faringitis yang paling akurat (gold standard) yaitu

dengan menggunakan kultur apusan tenggorokan. Kelemahan dari metode ini
antara lain biaya yang mahal dan perlu waktu untuk mengetahui hasilnya (1-2
hari). Test laboratorium lain yang dapat digunakan ialah dengan Rapid Antigen
Detection Test (RADT). Hasil dari pemeriksaan dengan RADT dapat dilihat
setelah 5-10 menit. Metode lain yang dapat digunakan dalam menentukan
penyebab dari terjadinya faringitis yaitu dengan Centor Score yang merupakan
suatu kriteria penilaian awal yang dibuat dengan tujuan membantu dokter dalam
mengidentifikasi bakteri Streptococcus group A sebagai penyebab terjadinya
faringitis berdasarkan gejala klinis dari pasien. Namun karena Centor Score
merupakan kriteria penilaian yang dibuat untuk dewasa, maka digunakanlah
McIsaac Score. McIsaac Score merupakan modifikasi penilaian dari centor score
dengan menambahkan pembagian umur ke dalam penilaiannya karena faringitis
yang disebabkan oleh Streptococcus group A paling sering terjadi pada anak-
anak.12,13

37
Tabel 1. McIsaac Score
3.6 Diagnosis Banding Faringitis
3.6.1 Difteri
Merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif yang
bernama Corynebacterium diphteriae. Pada difteri, gejala berupa nyeri
tenggorokan, demam tidak terlalu tinggi, disertai adanya pseudomembran pada
tonsil yang dapat meluas ke palatum, uvula, faring, hingga menutupi jalan napas.
Pada swab tenggorokan akan ditemukan koloni Corynebacterium diphtheriae.
Difteri dapat ditegakkan apabila terdapat eksudat dan pseudomembran pada
daerah faring dan tonsil, yang ketika di angkat terjadi perdarahan.14
3.6.2 Mononukleosis
Mononukleosis merupakan suatu penyakit yang paling sering disebabkan oleh
infeksi virus Epstein-Barr, namun mononukleosis juga dapat disebabkan oleh
virus lainnya seperti adenovirus dan CMV. Gejala klasik dari mononukleosis
yakni demam, limfadenopati, dan faringitis tonsilar. Hal yang membedakan
dengan faringitis adalah penderita mononukleosis biasanya mengalami
splenomegaly.14

38
3.7 Definisi Laringopharingeal Refluks (LPR)
Laringofaringeal refluks (LPR) adalah suatu keadaan dimana adanya

terjadinya aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan
bronkus yang menyebabkan asam lambung kontak dengan jaringan pada traktus
aerodigestif atas sehingga menimbulkan jejas pada laringofaring dan saluran
napas bagian atas yang disertai dengan manifestasi penyakit pada mulut, faring,
laring dan paru-paru. Terdapat beberapa sebutan untuk LPR yaitu : Reflux
Laryngitis, Laryngeal Reflux, Gastropharyngeal Reflux, Pharyngoesophageal
Reflux, Supraesophageal Reflux, Extraesophageal Reflux, Atypical Reflux. Dan
yang paling diterima dari beberapa sinonim tersebut adalah Extraesophageal
Reflux.15
3.8 Etiologi Laringopharingeal Refluks (LPR)
Adanya kerusakan mukosa secara langsung akibat pajanan terhadap

asam yang biasanya ditemukan di esofagus, merusakkan epitel laring. Aliran silia
terhambat pada pH 5,0 dan benar-benar terhenti pada pH 2.0. Dengan
penurunan aliran silia, maka ada penurunan resistensi terhadap infeksi. Etiologi
LPR dapat disebabkan karena faktor fisik yaitu adanya gangguan fungsional dari
sphincter esophagus, hiatal hernia, abnormalitas kontraksi esophagus, lambatnya
pengosongan dari lambung, sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi,
vocal abuse, alergi, iritasi dari polusi udara, dan gaya hidup, misalnya, diet,
makanan berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan pedas, merokok, minuman
beralkohol.15,16
3.9 Epidemiologi Laringopharingeal Refluks (LPR)
Pada penelitian yang di lakukan di Amerika diperkirakan 75 juta penduduk

diperkirakan menderita GERD, dimana 50% dari populasi ini menunjukan gejala

39
LPR atau extraesophageal reflux (EER). Prevalensi pasien dengan keluhan LPR
berkisar antara 15-20%. Separuh dari keluhan laring yang dirujuk ke THT
akhirnya didiagnosis sebagai LPR. Sekitar 10% pasien datang ke klinik THT
mempunyai simptom terkait dengan LPR dan 55% pasien dengan suara serak
mempunyai LPR yang memberi dampak terhadap kualitas suara mereka. Pria,
wanita, bayi, anak-anak hingga dewasa bisa mengalami LPR. LPR pada bayi dan
anak sering terlewatkan. Di Asia di laporkan prevalensi cukup rendah yaitu 3-5 %.
Perubahan pH akibat refluks terjadi pada 50% pasien dengan suara serak,
64% dengan globus, 55% dengan batuk kronis dan 35% dengan disfagia.17
3.10 Gejala Klinis Laringopharingeal Refluks (LPR)
Suara serak merupakan gejala yang paling umum dari LPR (100%) karena
tidak ditemukan pasien dengan GERD yang mengalami suara serak. Pasien dapat
mengalami gejala lain seperti sensasi globus, sering berdeham, lendir yang
berlebihan di tenggorok atau postnasal drip. Sensasi globus dapat berupa

tenggorokan terasa sesak, tidak nyaman atau ada sesuatu yang
mengganjal. Suara serak cenderung kambuh dan bermanifestasi sebagai
penurunan kualitas vokal, kekuatan, kejernihan atau stamina. Rasa tidak nyaman
dan lendir tenggorokan yang tidak menghilang juga sering ditemukan dan
mungkin dapat dikaitkan dengan postnasal drip. Nyeri tenggorokan, odinofagia,
halitosis dan regurgitasi juga gejala yang sering dilaporkan.

Harus diperhatikan juga tanda bahaya yang memerlukan pasien untuk
dirujuk secepatnya ke spesialis THT. Contoh dari tanda bahaya LPR ialah nyeri

40
berat, disfagia obstruktif, hemoptisis, otalgia, penurunan BB secara tiba-tiba, serta

memiliki riwayat keganansan kepala dan leher.15,16
3.11 Patofisiologis Laringopharingeal Refluks (LPR)
Patofisiologi LPR masih belum dipahami sepenuhnya. Terdapat

beberapa teori yang menjelaskan kerusakan pada mukosa laring. 1) Kontak
langsung refluks asam lambung dan pepsin ke esofagus proksimal dan
sfingter esofagus atas yang berlanjut dengan kerusakan mukosa faring, laring
dan paru. 2) Pajanan asam esofagus distal akan merangsang refleks vagal yang
menyebabkan terjadinya spasme bronkus, batuk, sering meludah,
menyebabkan perubahan inflamasi pada laring dan faring, 3) Refluks lambung

disertai dengan penyalahgunaan vokal tambahan yang menyebabkan
timbulnya gejala LPR, 4) Stres dan disfungsi saraf otonom yang mungkin terlibat
terhadap munculnya LPR. Disregulasi saraf otonom dapat menyebabkan
peningkatan pembukaan sfingter esofagus bawah dan atas, dan beberapa kejadian
refluks faring yang terkait.18
3.12 Diagnosis Laringopharingeal Refluks (LPR)
Diagnosa LPR dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

serta pemeriksaan penunjang. Pada sebuah survei Internasional yang dilakukan
oleh American Bronchoesophagological Association ditemukan dari anamesis
pasien yang dicurigai mengalami LPR mengeluhkan suara serak (95%), throat
clearing (98%), batuk-batuk kronik (97%) dan globus pharingeus (95%). Terdapat
dua bentuk penilaian yang digunakan dalam menentukan diagnosis LPR, yaitu
reflux score index (RSI) dan reflux finding score (RFS).17

41
Tabel 2. Reflux Symptom Index (RSI)
Penilaian skor RSI ini didasarkan oleh 9 pertanyaan yang diberikan pada
pasien, setiap pertanyaan memiliki skala dari 0 sampai 5. Nilai 0 menampilkan
tidak ada masalah sedangkan nilai 5 diartikan sebagai masalah berat. Jumlah total
dari RSI adalah 45 dan dikatakan sugestif LPR apabila skor RSI >13.17
Tabel 3. Reflux Finding Score
Pada RFS, skor dinilai berdasarkan delapan temuan fisik yang

berhubungan dengan gejala LPR. Penilaian diukur berdasarkan grading dengan
jumlah total skor 26. Apabila skor yang ditemukan lebih dari 7 maka sugestif
untuk terjadinya LPR.
Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada setiap
kasus yang dicurigai LPR, yaitu:
3.12.1 Laringoskopi

42
Pemeriksaan dengan laringoskopi untuk LPR terbagi menjadi dua yaitu

laringoskopi indirek (indirect laryngoscopy/IL) dan laringoskopi fleksibel
(flexible fibreoptic laryngoscopy). Pada pemeriksaan ini biasanya akan ditemukan
hipertrofi dari komissura posterior, edema dan eritema pada plica vokalis dan
kerusakan pada ventrikular band. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menilai
Reflux Finding Score. Adanya edema dan eritema pada plika vokalis, walaupun
bukan tanda patogmonis namun sudah dapat menguatkan adanya tanda
peradangan pada laring. Temuan lain yang sering adalah granuloma, sekitar 65-
75% pasien yang terkonfirmasi LPR dengan monitoring pH akan tampak
granuloma pada pemeriksaan laringoskopi. Gambaran pseudokulkus juga
merupakan salah satu temuan fisik lain yang sering, sekitar 90% pasien yang
terkonfirmasi LPR memperlihatkan gambaran pseudokulkus.
3.12.2 Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi biasanya tidak dilakukan saat awal, namun
pemeriksaan ini dapat menilai derajat beratnya dari perubahan mukosa pada
esofagus. Pada LPR hanya 30% temuan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi.
3.12.3 Monitoring pH 24 Jam

Pemeriksaan pH 24 jam ini atau Prolonged Ambulatory pH Monitoring
berfungsi untuk menilai refluks yang terjadi pada kasus GERD maupun LPR.
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan apabila pengobatan tidak memberikan respon
yang baik dan gejala yang ditampilkan cukup berat. Pemeriksaan ini merupakan
gold standard untuk LPR karena dapat membedakan refluks asam yang terjadi
pada sfingter esofagus atas ataupun bawah. Pemeriksaan ini menggunakan dua
elektroda yang dapat memantau perubahan pH, elektroda pertama di pasang 5 cm
di bawah sfingter esofagus bawah dan elektroda kedua di letakkan pada
laringofaring (hipofaring). Elektroda tersebut tersambung pada komputer yang

43
akan merekam setiap perubahan dari pH, setelah pemeriksaan selama 24 jam,
hasil data tersebut akan di Analisa.
3.12.4 Pemeriksaan Vidiotoboskopi

Pemeriksaan videotoboskopi merupakan pemeriksaan dengan menggunakan
endoskop sumber cahaya xenon yang di aktivasi oleh pergerakan pita suara. Pada
hampir seluruh pasien yang mengeluhkan masalah pada suaranya saat diperiksa
dengan pemeriksaan videotoboskopi ditemukan adanya tanda-tanda dari gejala
LPR. Selain dalam kriteria diagnostik, pemeriksaan ini juga dapat memantau
perkembangan penyakit LPR yang sedang dalam pengobatan, juga menilai
apakah terapi yang diberikan berhasil atau tidak.15,16,17,18
3.13 Tatalaksana Laringopharingeal Refluks (LPR)
Terdapat algoritma penatalaksanaan LPR, namun penatalaksanaan LPR tidak

lepas dari 3 kategori utama yaitu edukasi pasien dan perubahan pola hidup, terapi
medikomentosa serta terapi bedah. Hal yang perlu diperhatikan bahwa penyakit
ini merupakan penyakit dengan kondisi kronik yang berulang sehingga
pengobatan yang diberikan tidak akan menghasilkan proses penyembuhan yang
cepat.

44
Gambar 10 . Algoritma penatalaksanaan LPR
3.13.1 Edukasi Pasien

Pemeriksa harus menasehati pasien mengenai hal-hal perubahan gaya hidup
serta diet yang dapat menurunkan aliran refluks asam lambung. Pasien sebaiknya
mengurangi atau berhenti merokok, kurangi berat badan, tidak makan 2-3 jam
sebelum tidur, tidak memakai pakaian yang ketat atau ikat pinggang yang terlalu
ketat serta meninggikan kepala tempat tidur setinggi 15 cm agar terjadi elevasi
dada. Pasien juga harus diingatkan untuk memodifikasi dietnya, seperti tidak
memakan makanan yang dapat mengiritasi lambung dan esofagus seperti kopi,
minuman berkarbonasi, coklat, jus citrus, alkohol, tomat ataupun makanan
berlemak.18
3.13.2 Terapi MedikaMentosa

Terdapat 4 macam obat yang digunakan dalam terapi LPR yaitu PPI atau
Proton-pump Inhibitor, obat-obat antagonis H2, obat-obat prokinetik dan obat-
obat proteksi sel atau sitoprotektif18
 Pengobatan dengan PPI dipertimbangkan sebagai pengobatan utama dalam
terapi medikamentosa ini. PPI berfungsi dalam menurunkan sekresi H+
lambung melalui ikatan kovalen dengan H+/K+ ATPase. Hambatan terhadap
pompa proton meningkatkan pH droplet refluks dan membatasi aktivitas
ekstraseluler pepsin pada jaringan saluran aerodigestif bagian atas. PPI
yang biasanya diberikan adalah Omeprazole dengan dosis 20mg perhari (terapi
rumatan) pemberian dua kali sehari, sebelum makan. Obat lain yang dapat dipilih
seperti Lanzoprazole dengan dosis 30mg per hari. Pengobatan PPI ini diberikan
selama 6 bulan sebelum di follow up kembali apakah pengobatan berhasil atau
tidak.
 Obat lain yang sering digunakan adalah ranitidin yang merupakan golongan
antagonis reseptor H2 dengan dosis 150 mg yang diberikan 2 kali sehari.
 Obat prokinetik yang sering dipakai adalah metoclopramid dengan dosis 5-
10 mg dan diminum 3-4 kali dalam sehari. Namun, pemberian berlebihan

45
prokinetic dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi yatu dapat meningkatkan

tekanan sfingter esofagus.
 Obat proteksi yang sering diberikan adalah antasida. Obat proteksi dapat
menetralisasi refluks asam serta mengurangi kerusakan dari mukosa serta
mencegah aktivitas pepsin.
3.13.3 Terapi Bedah

Apabila modifikasi gaya hidup serta terapi medikamentosa tidak bisa lagi
mengobati LPR maka pilihan terakhir adalah terapi bedah. Ada beberapa operasi
bedah yang dikenal seperti Nissen fundoplication (komplit) atau Toupet atau
Bore (parsial). Tujuan dari operasi ini adalah untuk memperbaiki kompetensi dari
sfingter esofagus bawah (SEB). Laparoscopic Nissen Fundoplication adalah
terapi bedah standar yang aman dan efektif dalam pengobatan LPR.18
3.14 Diagnosis Banding Laringopharingeal Refluks (LPR)
Terdapat beberapa diagnosis banding dari LPR yaitu laringitis akut atau
kronik, GERD, stenosis laring, dan tumor ganas pada laring. Pada laringitis akut,
terjadi infeksi pada laring yang tidak lebih dari 3 minggu dan biasanya dapat
sembuh sendiri. Penyebab dari laringitis akut ini sendiri adalah infeksi yang
biasanya di dahului oleh infeksi saluran nafas atas.
GERD  merupakan salah satu komplikasi ekstraesofageal yang mungkin
timbul pada. Refluks isi gaster hingga ke area faring dapat mengakibatkan
kerusakan mukosa yang menimbulkan nyeri tenggorokan. Namun, selain nyeri
tenggorokan GERD dapat menimbulkan gejala berupa dada terasa panas,
regurgitasi, odinofagia, nyeri dada, batuk kronis, disfonia, dan suara serak17,18

46
Tabel 4. Perbedaan LPR dan GERD
BAB IV
STATUS PASIEN
Nama : Ersa Kurnia Wahyawibawa Tanda Tangan

NIM : 112021199

47
Dokter Pembimbing :
dr. Riza Rizaldi, Sp.THTBKL
4.1 Identitas Pasien
Nama : Nn. S Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 28 tahun Agama : Kristen
Pekerjaan: Mahasiswi Pendidikan : S1
Alamat : Tanjung duren Status Perkawinan. : Belum Menikah
4.2 Anamnesis
Diambil secara : Autoanamnesis
Pada tanggal : 21 Maret 2023 Jam : 09.00 WIB
4.2.1 Keluhan Utama

Pasien mengeluh pilek sejak 2 hari yang lalu
4.2.2 Keluhan Tambahan

Batuk dan bersin sejak 4 hari yang lalu.
4.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Tarakan dengan keluhan pilek sejak 2
hari yang lalu. pilek terjadi terus menerus sepanjang hari. Selain itu hidung pasien
mengeluarkan cairan cair berwarna bening dan tidak berbau. Pasien juga suka
berdehem.

48
Keluhan pada pasien di awali sejak 2 hari yang lalu karena pasien terkena asap
obat nyamuk, saat itu juga pasien mulai merasakan adanya rasa gatal pada hidung
dan bersin-bersin. 1 jam kemudian pasien merasakan adanya cairan hidung yang
menyumbat dan pasien bernafas lewat mulut. Keluhan tersebut dirasakan terus
menerus sepanjang hari dan memberat terutama pada malam hari dan pagi hari
saat terkena udara dingin.
Pasien mengaku tidak ada keluarnya darah dari hidung dan tidak ada rasa
mengganjal serta nyeri pada hidung. selain itu pasien sering bersin bersin. Selain
itu juga pasien jika menghirup asap keluhannya bertambah berat. Keluhan
bertambah ringan jika pasien meminum obat di apotik serta setiap menjelang
siang. Pasien mengeluhkan adanya rasa pusing, nyeri wajah, tetapi tidak ada rasa
benda asing yang masuk, gangguan penglihatan, Serta adanya trauma pada hidung
juga tidak ada.
Selain hidung, pasien mengeluhkan adanya rasa mengganjal pada tenggorokan

sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengatakan kadang batuk tidak berdahak, darah
maupun nyeri menelan tidak ada. Pasien merasakan adanya rasa asam di
tenggorokan terutama pada saat bangun tidur. Setelah makan pasien merasa
perutnya begah, nyeri ulu hati juga dirasakan pasien saat telat makan, atau setelah
makan pedas. Keluhan ini sudah dirasakan 1 tahun yang lalu. tetapi memberat
sejak 4 hari yang lalu karena pasien telat makan. Pasien sudah mengkonsumsi
obat omeprazole dan sukralfat.
4.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat asma disangkal oleh pasien
4.2.5 Riwayat Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit keluarga seperti, asma, hipertensi dan diabetes

49
4.2.6 Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak memiliki kebiasaan menggunakan obat nyamuk
4.2.7 Riwayat Alergi

Pasien memiliki riwayat alergi terhadap asap. Alergi obat dan makanan tidak
ada
4.3 Pemeriksaan Fisik

4.3.1 Telinga
4.3.1.1 Inspeksi Telinga
Kanan kiri
- Normotia - Normotia
- Mikrotia (-) - Mikrotia (-)
- anotia (-) - anotia (-)
Bantuk Daun Telinga
- riptotia(-) - riptotia(-)
- cauliflower ear (-) - cauliflower ear (-)
- satyrear (-) - satyrear (-)
Kelainan kongenital
- bat ear (-) - bat ear (-)
- bat Ear
- fistula - fistula
- fistul
preauricular (-) preauricular (-)
Preaurikular
- Hiperemis (-) - Hiperemis (-)
Tanda Radang
- edema (-) - edema (-)
Tumor/Benjolan (-) (-)
- Nyeri (-) - Nyeri (-)
- hiperemis (-) - hiperemis (-)
- edema (-) - edema (-)
Retroaurikuler/mastoid
- massa (-) - massa (-)
- luka bekas opeasi - luka bekas opeasi
(-) (-)
4.3.1.2 Palpasi Telinga

50
Kanan Kiri
Nyeri tekan tragus (-) (-)
Nyeri tarik daun telinga (-) (-)
Nyeri tekan mastoid (-) (-)
4.3.1.3 Pemeriksaan Fisik Telinga
Kanan Kiri
Liang telinga - lapang - lapang
- lapang/sempit
- serumen (-) - serumen (-)
- hiperemis
- secret (-) - secret (-)
- serumen
- eksoriasi (-) eksoriasi (-)
- secret
 encer/kental
 warna
 bau khas
Membrane timpani - utuh - utuh
- warna abu-abu - warna abu-abu
- utuh/perforasi
seperti Mutiara seperti Mutiara
- atik
- marginal
- refleks cahaya - refleks cahaya
- sentral
(+) kearah jam 5 (+) kearah jam 7
- warna
- abu-abu
- hiperemis
- refleks cahaya
- positif (arah jam)
- negatif
4.3.1.4 Tes Penala
Kanan Kiri
Rinner (+) (+)
Webber Tidak ada lateralisasi

51
Schwabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa

Penala yang di pakai 512 Hz
Kesan : Tidak ada kelainan tuli sensorineural dan konduktif pada tes penala
frekuensi 512 Hz pada kedua telinga pasien.
4.3.2 Hidung
4.3.2.1 Inspeksi Hidung
Bentuk - Normal
- Simetris (+)
Simetris/deviasi
- deformitas (-)
Tanda radang - Hiperemis (-)
- edema (-)
hematom (-)
4.3.2.2 Palpasi Hidung
Nyeri tekan (-)

Krepitasi os nasal (-)
4.3.2.3 Pemeriksaan Rhinoskopi Anterior
Kavum Nasi KANAN KIRI

Lapang/sempit Lapang Sempit
Warna Mukosa Hiperemis Hiperemis
Sekret:
 Lokasi
 Encer/kental Sekret (-) Sekret (-)
 Warna

52
 Bau Khas
Septum nasi:
 Lurus/deviasi Deviasi kiri (+)
Konka inferior:
 Eutrofi
 Atrofi eutrofi hipertrofi

 Hipertrofi
Konka media:
 Eutrofi Hipertrofi, Hiperemis (+), Tidak dapat dinilai

 Atrofi Edema (+), Livid (-)
 Hipertrofi
4.3.2.4Pemeriksaan Sinus
Nyeri KANAN KIRI

Sinus Frontalis (-) (-)
Sinus Maksilaris (-) (-)
Sinus Ethmoidal (-) (-)
4.3.2.5Pemeriksaan Transluminasi
KANAN KIRI
Sinus Frontalis (+) (+)
Sinus Maksilaris (+) (+)

53
4.3.3 Tenggorok Faring
Dinding Faring : Eritema (-), granula (+), ulkus (-), perdarahan aktif (-), clotting
(-), massa (-)
Arcus Faring : Gerakan simetris, hiperemis (-)/(-), edema (-)/(-), ulkus (-),
laserasi (-)/(-)
Uvula : Letak di tengah, hiperemis (-), bifida (-), massa (-), memanjang
(-), edema (-)
Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)/(-), kripta (-)/(-), detritus (-)/(-),
pseudomembran (-)/(-), abses (-)/(-)
Post Nasal Drip : (-)
4.3.4 Gigi Geligi
Gigi : Karies (-), gigi berlubang (-)
4.3.5 Reflux Symptom Indeks (RSI)
Dalam 1 bulan terakhir, apakah kamu menderita 0 1 2 3 4 5

1 Suara serak/problem suara
2 Clearing your throat (sering mengeluarkan
lendir tenggorok/berdehem
3 Mucus lebih/PND

54
4 Kesukaran menelan
5 Batuk setelah makan/berbaring
6 Kesukaran bernafas/choking
7 Batuk yang mengganggu
8 Rasa mengganjal ditenggorokan
9 Heartburn, rasa nyeri dada, gangguan
pencernaan, regurgitasi asam
Total skor 18
beri tanda pada skor nilai yang dirasakan, 0 jika tidak ada keluhan dan 5 jika
keluhan berat. Skor maksimal adalah 45, positif refluks laringofaring jika niai RSI
>13
4.3.6 Kelenjar Getah Bening
Kelenjar limfe submandibular dan servikal : Pada inspeksi dan palpasi tidak
ditemukan pembesaran KGB
4.3.7 Resume
Seorang Nn. S usia 28 tahun datang ke poliklinik THT RSUD Tarakan
dengan keluhan pilek sejak 2 hari yang lalu. pilek terjadi terus menerus sepanjang
hari. Selain itu hidung pasien mengeluarkan cairan cair berwarna bening dan tidak
berbau. Pasien juga suka berdehem. Menurutnya keluhan tersebut dipicu karena
pasien terkena asap obat nyamuk, saat itu juga pasien mulai merasakan adanya
rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin, selanjutnya 1 jam kemudian pasien
merasakan adanya cairan hidung yang menyumbat dan pasien bernafas lewat
mulut. Keluhan tersebut dirasakan terus menerus sepanjang hari dan memberat
terutama pada malam hari dan pagi hari saat terkena udara dingin. Keluhan
membaik jika pasien meminum obat di apotik dan jika waktu menjelang siang.
Keluhan lain juga dirasakan seperti rasa pusing dan nyeri wajah. Selain hidung,
pasien juga mengeluhkan adanya rasa mengganjal pada tenggorokan sejak 4 hari
yang lalu. Keluahan lain juga dirasakan seperti batuk tidak berdahak yang hilang
timbul. Pasien merasakan adanya rasa asam di tenggorokan terutama pada saat
bangun tidur. Setelah makan pasien merasa perutnya begah, nyeri ulu hati juga
dirasakan pasien saat telat makan, atau setelah makan pedas. Keluhan ini sudah

55
dirasakan 1 tahun yang lalu. tetapi memberat sejak 4 hari yang lalu karena pasien
telat makan. Pasien sudah mengkonsumsi obat omeprazole dan sukralfat dan
keluhan trsebut membaik.
Pada pemeriksaan fisik, rhinoskopi anterior didapatkan kavum nasi
sinistra sempit, pada kedua mukosa hiperemis. Konka inferior sinistra hipertrofi
dan konka media tidak dapat dinilai, sedangkan pada konka media dextra tampak
hiprmis dan edema. Tampak adanya septum dviasi ke kiri. Pada pemeriksaan
transluminasi positif (+) pada sinus frontalis dan sinus maksilaris dextra sinistra.
Pada pemeriksaan faring tampak dinding bergranula. Pada pemeriksaan skoring
nilai Reflux Symptom Indeks (RSI) didapatkan hasil 18 yang menandakan positif
refluks laringofaring.
4.4 Working Diagnosis (WD)
4.4.1 Rhinosinusitis Akut Recurrent

Dasar yang mendukung :
Anamnesis : hidung tersumbat sejak 2 hari yang lalu, adanya batuk,
nyeri kepala, dalam kurun waktu 1 tahun sakit berulang.
Pemeriksaan fisik : pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan adanya
septum deviasi dan konka media terlihat edema
4.4.2 Septum Deviasi

Dasar yang mendukung:
Anamnesis : Hidung terkadang tersumbat di sisi kiri
Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan

deviasi septum ke arah kiri.

56
4.4.3 Faringitis Kronik Hiperplastik

Dasar yang mendukung:
Anamnesis : tenggorokan terasa ada yang mengganjal serta batuk
Pemeriksaan fisik : terdapat granul pada dinding faring
4.4.4 LPR
Anamnesis : didapatkan pasien jika telat makan terasa asam di

tenggorokan terutama pada saat bangun tidur. Dan Setelah makan merasa
perutnya begah, nyeri ulu hati juga dirasakan pasien saat telat makan, atau setelah
makan pedas
4.5 Diagnosis Banding (DD)
4.5.1 Rinosinusitis akut

hidung tersumbat sejak 2 hari yang lalu
4.5.2 mononukleosis
Mengganjal di tenggorokan dan terdapat granul di faring
4.5.3 GERD
Nyeri perut tengah bagian atas jika telat makan
4.6 Tatalaksana
4.6.1 Medikamentosa

57
 Pemberian kortikosteroid topical
4.6.2 Non-Medikamentosa
 Irigasi Hidung
 Pola hidup sehat
 Pembedahan septoplasty
4.7 Prognosis
4.7.1 Rhinosinusitis Akut Recurrent
 Ad vitam : Bonam
 Ad sanationam : Bonam
 Ad fungtionam : Bonam
4.7.2 Septum Deviasi
4.7.3 Faringitis Kronik Hiperplastik
4.7.4 LPR

58
DAFTAR PUSTAKA
1. Mulyarjo. Rhinosinusitis in Surabaya. Diagnosis and management. Recent advances in

the management of EK disorders. Dutch Foundation Post Graduate Medical Course. Dr
Soetomo Teaching Hospital-School of Medicin Airlangga University Surabaya, 2001.h.1-
11.

59
2. Adam GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit tht. Edisi ke-6. Penerbit buku
kedokteran EGC. 1997; H. 173-260.
3. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan leher.
Edisi ke-7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2017.h. 118-310.
4. Higler PA. Penyakit Sinus paranasal, dalam: Buku ajar penyakit THT, EGC, Jakarta,
2003:210-225.
5. Ballenger JJ. Ballenger’s otorhinolaryngology: head and neck surgery. Vol. 1. USA:
Pmph-USA; 2016.
6. Greevers G, Diseases of the nose and paranasal sinuses. In:Probst R ed. Basic
otorhinolaryngology - a step by step learning guide. Thieme. New York,2006;54-67
7. Gustafson RO,Bansberg SF.Sinus surgery.In:Bailey BJ ed.Head and neck surgery
otolaryngology. 2th Ed. Lippibcott Raven. Philadelphia, 1998; 458 - 67.
8. Wardana ING. Rhinosinusitis kronik. Diunduh dari www.unud.ac.id [Diakses pada
tanggal 27 Maret 2023].
9. Stevens WW, Schleimer RP, Kern RC. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps. J
Allergy Clin Immunol Pract. 2016; 4(4): 565-72.
10. Hermani B, Rusmarjono. Odinofagia. Dalam : Soepardi EA, dkk (eds). Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007; hal 212-5
11. Herawati RE. Hubungan antara penggunaan rokok elektrik dengan faringitis kronik.
Diunduh dari www.trisakti.ac.id [Cited on 28 Maret 2023].
12. Dewi AAS, Noviyani R, Niruri R, Suherman FS, Triyasa IP. Penentuan
Streptococcus Grup A penyebab faringitis pada anak menggunakan McIsaac score
dan rapid antigen detection test dalam upaya penggunaan antibiotika. Jurnal
Kesehatan. 2016; 16(1): 6-8.
13. Safira P, Nayoan CR, Nasir M. Variasi kasus faring-laring di poliklinik THT-KL
rsud undata palu. Jurnal Medical Profession (MedPro). 2019; 3(3): 215-8.
14. Acerra JR. Pharyngitis. 2022. Diunduh dari https://emedicine.medscape.com. [Cited
on 27 Maret 2023].
15. Fraser-Kirk K. Laryngopharyngeal reflux: A confounding cause of aerodigestive
dysfunction. Aust Fam Physician [Internet]. 2017 Jan 1;46:34–9. Available from:
http://www.racgp.org.au

60
16. Lechien JR, Saussez S, Muls V, Barillari MR, Chiesa-Estomba CM, Hans S, et al.
Laryngopharyngeal Reflux: A State-of-the-Art Algorithm Management for
Primary Care. Physicians. Vol. 9, Journal of Clinical Medicine . 2020.
17. Brown J, Shermetaro C. Laryngopharyngeal Reflux. In Treasure Island (FL);
2021.
18. Lechien JR, Mouawad F, Barillari MR, Nacci A, Khoddami SM, Enver N, et al.
Treatment of laryngopharyngeal reflux disease: A systematic review. World J
Clin cases [Internet]. 2019 Oct 6;7(19):2995–3011. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Laporan Kasus Rhinosinusitis Akut Recurrent, Septum Deviasi Faringitis Kronik Hiperplastik, LPR

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Rhinosinusitis Akut Recurrent, Septum Deviasi Faringitis Kronik Hiperplastik, LPR

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

RHINOSINUSITIS AKUT RECURRENT, SEPTUM

LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS

2.12.2 Radiologis ..........................................................................................

3.6.1 Difteri ...................................................................................................

4.5.1 Rhinosinusitis Akut...............................................................................

1.1 Latar Belakang

Rhinosinusitis ialah istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh

Laringofaringeal refluks (LPR) didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana

Universitas Kristen Krida Wacana

1.2 Tujuan Penulisan

1.3 Tujuan Penulis

Universitas Kristen Krida Wacana

2.1 Anatomi Hidung

Gambar 1. Hidung Bagian Luar3

Universitas Kristen Krida Wacana

Gambar 2. Hidung Bagian Dalam3

Universitas Kristen Krida Wacana

Perdarahan hidung berasal dari a. etmoid anterior, a. etmoid posterior cabang

Gambar 3. Arteri-arteri pada Cavum Nasi3

Terdapat anastomosis di antara arteri-arteri hidung di lateral dan arteri etmoid

Universitas Kristen Krida Wacana

Gambar 4. Vena-vena pada Cavum Nasi3

Persarafan pada hidung berasal dari n.oftalmikus dan n.maksilaris yang

Universitas Kristen Krida Wacana

Gambar 5. Persarafan pada Cavum Nasi3

2.2 Anatomi Sinus paranasal

Universitas Kristen Krida Wacana

infraorbital melewati lantai orbita keluar ke bagian anterior maksila melalui

Universitas Kristen Krida Wacana

Gambar 6. Sinus Paranasal3

Kompleks ostiomeatal atau KOM adalah jalur pertemuan drainase kelompok

Gambar 7. Kompleks ostiomeatal (KOM), potongan koronal.3

Universitas Kristen Krida Wacana

2.3 Definisi Rhinosinusitis

2.4 Etiologi Rhinosinusitis

Penyebab utama dan terpenting dari Rinosinusitis adalah obstruksi ostium

Universitas Kristen Krida Wacana

2.5 Epidemiologi Rhinosinusitis

Insiden rinosinusitis di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 14,1 % dari

2.6 Klasifikasi Rhinosinusitis

Klasifikasi Rinosinusitis menurut the American Academy of Otolaryngic

Universitas Kristen Krida Wacana

 Rinosinusitis Akut Berulang

 Rinosinusitis sub akut (RSSA).

 Rinosinusitis kronis (RSK).

2.7 Gejala Klinis Rhinosinusitis

Menurut Task Force yang dibentuk oleh the American Academy of

Universitas Kristen Krida Wacana

2.7.1 Gejala Klinis Mayor Rhinosinusitis

2.7.2 Gejala Klinis Minor Rhinosinusitis

2.7.3 Gejala Klinis Ringan Rhinosinusitis

Universitas Kristen Krida Wacana

2.7.4 Gejala Klinis Berat Rhinosinusitis

2.8 Patofisiologi Rhinosinusitis

Universitas Kristen Krida Wacana

Universitas Kristen Krida Wacana

2.9 Diagnosis Rhinosinusitis

Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

Universitas Kristen Krida Wacana

terdapat perbedaan tansiluminasi atau keadaan menggelap antara sinus sebelah

2.10 Anamnesis Rhinosinusitis