KIMURA’S DISEASE

Penyakit Kimura adalah gangguan peradangan kronis langka, patogenesis penyakit Kimura
masih belum jelas, meskipun penyakit ini mungkin merupakan respons alergi atau autoimun
yang dapat sembuh sendiri yang dipicu oleh stimulus antigenik persisten yang tidak diketahui
(Dhingra et al., 2019). Penyakit Kimura ditandai dengan pembengkakan subkutan yang tidak
nyeri, eosinofilia darah dan jaringan, serta peningkatan kadar IgE. Reaksi imunitas yang
diyakini sebagai akar dari penyakit Kimura juga membuat pasien rentan terhadap kondisi alergi
seperti asma, urtikaria kronis, pruritus, dan rhinitis (Meningaud, et al. 2007).
Pada penelitian Meningaud, et al. 2007, melaporkan bahwa proliferasi sel T CD4+, khususnya
sel T-helper2 (Th2) CD4 dan produksi berlebih sitokinnya, seperti faktor perangsang koloni
makrofag granulosit, faktor nekrosis tumor-α, IL-4, IL- 5, eotaksin, dan RANTES memicu
produksi folikel limfoid dan IgE tinggi. Biasanya muncul sebagai massa subkutan di daerah
kepala dan leher dan sering dikaitkan dengan limfadenopati regional atau keterlibatan kelenjar
ludah. Jumlah sel Th2 dan Tc1 pada penyakit Kimura meningkat secara signifikan
dibandingkan dengan sel-sel pada kontrol (p < 0,05). Sel Th1 dan Tc2 pada penyakit Kimura
tidak meningkat secara signifikan dibandingkan dengan subjek kontrol. Titer IgE dan jumlah
sel Th2 berkorelasi. Ekspresi IL-5 dan RANTES diamati pada lesi pasien dengan penyakit
Kimura. Hasil ini menunjukkan bahwa dominasi sel Th2 dan Tc1 mungkin berkontribusi pada
mekanisme patogenesis penyakit Kimura (Ohta, et al., 2011).
Pada studi lainnya melaporkan bahwa sel T helper (Th) terbagi menjadi:
- Th1 yang memproduksi terutama interleukin 2 (IL-2) dan interferon gamma (IFN-γ)
- Th2 yang memproduksi terutama IL-4, IL-5, IL-9 , IL-10 dan IL-13 subset
Sel Th1 terlibat dalam respon imun yang dimediasi sel, sedangkan sel Th2 memenuhi peran
penting dalam respon imun humoral dan alergi. Begitu pula dengan Sel T CD8+ baru-baru ini
telah dibagi lagi menjadi sel T CD8+ yang mensekresi pola sitokin seperti Th1, yang
didefinisikan sebagai sel Tc1 (T sitotoksik tipe 1), versus sel T CD8+ yang mensekresi pola
seperti Th2 (sel Tc2) (Ohta, et al., 2011).
 Penyakit Kimura
Prevalensi Terutama di Asia, dengan kecenderungan laki-laki
Eosinofilia dan mengangkat Biasanya terlihat
serum IgE
Lesi kasar Lesi soliter sebagian besar berada di jaringan subkutan
yang dalam, sering dikaitkan dengan limfadenopati
regional dan keterlibatan kelenjar ludah.
Fitur histologis Tiga komponen: seluler (infiltrat inflamasi termasuk
peningkatan eosinofil dan hiperplasia folikel),
fibrokolagenous dan vaskular (menggugurkan proliferasi
vaskular venula postkapiler, sel endotel biasanya datar dan
tidak memiliki atypia sitologi atau vakuolisasi)
(Dhingra et al., 2019)

Terapi untuk penyakit kimura termasuk eksisi bedah, steroid dan radiasi. Eksisi bedah dapat
dipertimbangkan pertama kali terutama untuk lesi lokal, bahkan jika kekambuhan mungkin
terjadi (Meningaud, et al. 2007). Steroid yang diberikan secara sistemik menunjukkan efek
yang baik pada perkembangan penyakit; Namun, withdrawal steroid sering dapat
mengakibatkan kekambuhan. Radiasi telah digunakan untuk lesi resisten steroid (Dhingra et
al., 2019).

Referensi:
Dhingra H, Nagpal R, Baliyan A, Alva SR. Kimura disease: case report and brief review of
literature. Med Pharm Rep. 2019 Apr;92(2):195-199. doi: 10.15386/cjmed-1030. Epub 2019
Apr 25. PMID: 31086850; PMCID: PMC6510362.
Meningaud JP, Pitak-Arnnop P, Fouret P, Bertrand JC. Kimura's disease of the parotid region:
report of 2 cases and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg. 2007 Jan;65(1):134-40.
doi: 10.1016/j.joms.2005.10.043. PMID: 17174779.
Ohta N, Fukase S, Suzuki Y, Ito T, Yoshitake H, Aoyagi M. Increase of Th2 and Tc1 cells in
patients with Kimura's disease. Auris Nasus Larynx. 2011 Feb;38(1):77-82. doi:
10.1016/j.anl.2010.03.011. Epub 2010 Jun 16. PMID: 20554415.