I. DEFINISI
Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik fokal
atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit
neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi serebral
sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TI ! Transient Ischemic
Attack)
kontralateral !hemiparese alternans/. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang
disebabkan sistem "ertebrobasiler.
dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak
struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan "askular. Infark dan perdarahan otak
merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan "askular pada otak.
Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik
yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding
yang relatif tipis. erubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan
peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak.
Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak
sehingga pada tekanan darah yang sama, aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah
berkurang dibandingkan penderita normotensi. #adi pada infark otak biasanya sekunder dari
aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan
mikroaneurisma pada pembuluh darah otak ! aneurisma +harcotBouchard/, sehingga dapat
dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.
1fek patologis yang disebabkan hipertensi adalah
+harcot Bourchard mikroaneurysm perdarahan intraserebral ! dari pembuluh
darah yang perforsi/
ercepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak! pembuluh besar/
'yalinosis dan endapan fibrin infark
'ipertensi pada perdarahan intraserebral
erdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah arteriol, kapiler, atau "ena. 0i lain pihak pecahnya pembuluh darah bisa
didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi, arteriosclerosis, bahkan bisa oleh
penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah
rterial pathology
Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui, tetapi faktor yang
bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. Seperti kelainan
yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi
hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis, pada seluruh arterol
terutama di ginjal. 3eadaan seperti ini, juga terjadi pada hipertensi kronik, dimana terjadinya
lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi.
#adi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya
arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. Ternyata pembuluh darah
besar juga dipengaruhi oleh hipertensi, sehingga terjadi proses atherosclerosis, sehingga
terjadi atherosclerosis plaue biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan
yang tinggi, seperti contohnya aorta abdominalis. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil
arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada ogan,
pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. ada saat yang bersamaan juga pembuluh
darah besar mengalami atherosclerosis. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis
diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol ,
dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada
usia tua. erkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut,
meningkat karena proses waktu dan tekanan, kenaikan yang bersifat progresif dan lambat
tdak akan memberikan gejala. Sebagai contoh pada keadaan akut, perubahan yang terjadi
pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam
waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. erubahan morfologi pada sel endotelial
dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu $ bulan setelah
hipertensi, sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang
akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya, diikutinya terjadinya akumulasi sel pada
sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis, yang menyebabkan dinding
pembuluh darah jadi tipis juga.
ada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan
jumlah selsel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi selsel pada tunika
intima.
5oss !$678/ mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otototot polos
sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan
$. 0iperlihatkan pada hipercholesterolemia, melibatkan monosit
dan adanya interaksi platelet, yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth
faktor dari selsel yang berbeda
2. (elibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin
melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos.
Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes,hipertensi, merokok.
3elainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik, menyebabkan
rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan, yaitu pulsati"e
flow, endotelial denudation, replikasi dari sel otot polos.
ada proses ini lebih sering terjadi pada hiprtensi sistolik
ulsatile flow
ndaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen
tekanan sistolik, perubahan tekanan diastolik, meningginya mean arterial blood pressure,
sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin,
pemberian antikoagulan
$. erdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari
enyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2< kali
dibandingkan orang normal. Infark miokard akut sering mengakibatkan pembentukan trombi
mural, dan mengenai endometrium "entrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli
pada arteri otak. 5esiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya
kerusakan. ada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke
dibandingkan infark miokard kecil.
c. 3elainan 3atup jantung
3elainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat
menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. 3elainan ini memyebabkan terjadinya stroke
melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak.
Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau
tanpa aneurisma mikotik.
d. embesaran jantung dan kardiomiopati
embesaran jantung, kardiomiopati dan aneurisma "entrikel dapat menyebabkan
pembentukan thrombus mural pada "entrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada
otak.
3ardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru, dan otak. Thrombus
berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks "entrikel kiri dan kanan dan
sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak.
+. 0iabetes mellitus
0iabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersamasama penyakit
serebro"askular, dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan
hipertensi. Sebagai faktor resiko stroke, diabetes melitus berperan melalui proses
aterosklerosis pembuluh darah otak. roses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes
mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. ada diabetes mellitus terjadi
$. eningkatan konsentrasi faktor "on willibrand !glikoprotein/ dalam plasma yang
mungkin berperan dalam penyakit "ascular.
2. erubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah
yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus.
&. kti"itas plasminogen akan menurun. enurunan akti"as plasminogen dalam
pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.
0. 'iperlipidemia
membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke
dan peningkatan kolesterol. 'al ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua
stroke berhubungan dengan atherosclerosis. enelitian lain menemukan bahwa '0*
memiliki efek perlindungan terhadap stroke@ adanya hubungan antara plak karotis atau
penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko
stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu
statin.
*. PEMBA+IAN STROKE
Stroe In,ar
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow !+BG/ yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. 0erajat dan durasi penurunan Cerebral
Blood Flow !+BG/ kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. #ika suplai darah ke
otak terganggu selama &; detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit
terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila < menit terganggu dapat terjadi infark.
mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada
arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.
•
. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum
+ambaran K$ini%
• Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit
hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari $; menit.
•
Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu
B. In,ar Embo$i
Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung.
Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada
percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.
1mboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh
• Gibrilasi atrial dan aritmia lainnya !dengan penyakit jantung rematik,
atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis/
• Infark miokard dengan trombus mural
• 1ndokarditis bakterial akut dan sub aut
• enyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural!stenosis mitral,
miokarditis/
• 3omplikasi bedah jantung
• 3atup jantung buatan
•
Eegetasi trombotik endokardial non bakterial
• rolaps katup mitral
3esadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 2447 jam
pertama bila "olume darah lebih dari <; cc. 3arena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.
0ari hasil pemeriksaan didapatkan +SS seperti air cucian daging !)anthocrome/ pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan !hiperdens/ pada +T Scan.
1tiologi
*okasi 'ipertensi
=anglia basalis, pons, 5uptur
5onggaaneurisma
subarachnoid
thalamus, serebelum
=ambaran klinik enurunan kesadaran, nyeri enurunan kesadaran, nyeri
kepala, muntah kepala, muntah
0efisit neurologis !N/ 0eficit neurologist !/% ringan
5angsang meningen !N/
emeriksaan enunjang - +SS seperti air - erdarahan subhialoid
cucian daging% !Gunduskopi/
)antochrome - +SS gross hemorrhagic
!ungsi lumbal/ !ungsi lumbal/
- rea hiperdens - erdarahan dalam rongga
pada +T Scan subarachnoid !+T Scan/
ekstrakranial. 1mboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk dari
kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. theroma akan mengenai intima,
awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel
otot intima yang diisi lemak. theroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar
daripada ukuran pembuluh darah. #ika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat
meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan
bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. 3ebanyakan cenderung sepanjang
perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis .meningeal atau bila di .serebri media
terdapat di ganglia basalis. 3esadaran pasien tibatiba menurun dan pernafasan mengorok.
ada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.
. *a%o%"a%me 'ter#tama "ada PSA(
Gisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang
dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Easospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah,
pada dinding ad"entitia dari pembuluh darah arteri. =ejala "asospasme berupa penurunan
kesadaran !misalnya bingung, disorientasi, HdrowsinessH/ dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. =ejalagejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam
beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.
(ekanisme lain terjadinya "asospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap
pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi "asotaktif seperti serotonin, prostaglandin
dan katekolamin.
D.Hidro%e,a$#%
#ika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam
sistem "entrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan
memasuki foramen *uschka dan (agendie. 0imana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. =ejala akan membaik jika
dilakukan draining "entrikel, dengan "entrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus
dapat dilakukan punksi lumbal. 'idrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur
cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. 3eadaan ini biasanya didahului
oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.
E. Higroma
Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak atau
penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat akti"itas simpatis di batang otak
menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.
B. Hi"erg$iemi
ada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi
hiperglikemi. 3adar gula darah sampai $<;$:< mg pada fase akut tidak memerlukan
pengobatan. enderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi "egetatif
yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang
tinggi dalam sirkulasi.
. Edema "ar#
1dema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid. 1dema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardio"askuler secara primer,
misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat@ atau edema paru
akibat langsung dari pusat HedemagenicH seebral. roses terjadinya edema paru akibat
kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama
mekanisme "agal. (ekanisme lain disebutkan, bahwa edema paru merupakan akibat
pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal
mengakibatkan peninggian permeabilitas "askuler pada paru. elepasan simpatis tersebut
dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.
D. Ke$ainan -ant#ng
3elainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung, terjadi pada
strok fase akut. Sebanyak <; menunjukkan "entrikuler ektopik berat, kelainan lain berupa
"entrikuler takikardia, blok E komplit, dan asistolik. 3elainan ini lebh sering pada
gangguan sirkulasi anterior !sistem karotis/. ada penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia
jantung dapat menyebabkan kematian. 3elainan jantung lainnya pada penderita strok fase
akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar en9im jantung pada serum, aritmia
jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.
E. Ke$ainan EK+
erubahan 13= yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf
pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu STT abnormal, gelombang T besar atau
terbalik, pemanjangan inter"al OT dan gelombang - yang menonjol. 3elainan 13= sering
menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Grekuensi saat dan
lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul
13= normal
STT abnormal
Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.
=elombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper
kalsemia. #uga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebro"askular accident dan
left "entricle o"erload
emanjangan inter"al OT
pemanjangan inter"al OT disebabkan oleh obatobatan seperti Type $ antiarrhythmic
agents !uinidine, procainamide, disopyramide/ P tricyclic antidepressants%phenothia9ines
!hipnotik dan major tranuili9er/
gangguan keseimbangan elektrolit 'ypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia juga
menyebabkan pemanjangan inter"al OT
untuk +?S, cerbro"askular accidents, stroke, sei9ure, coma, intracerebral or brainstem
bleeding. 'ipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan
inter"al OT
+. Natri#re%i%.
erdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia dan
natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. 3eadaan ini terjadi pada hari ke <
8 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial.
H. Reten%i &airan t#b#h.
I . Hi"onatremia.
tersering pada penderita strok. 0epresi sering disalahtaksirkan dengan moti"asi yang kurang,
terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. -mumnya depresi yang
Iskhiadikus.
I. Kontrat#r dan de,ormita%
3ontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama.
Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat
ire"ersibel. 3adangkadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya
deformitas euino"arus dan deformitas pronasifleksi lengan dan tangan.
3. De#bit#%
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radi) posterior, di sini
serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah sakralis, lumbalis dan
thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian thorakal atas dan se"ikalis. Serabut
secara berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya berganti neuron.
3emudian bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron
dan berakhir di di gyrus sentralis posterior,
hipertensi malignan dengan diastolic biasanya di atas $2< mm'g, adanya perdarahan retina,
eksudat dan papiledema !retinopati hipertensif grade IE/, serta adanya gangguan jantung dan
ginjal.
1nsefalopati hipertensi juga biasanya merupakan komplikasi dari penyebab lainnya
seperti penyakit ginjal kronik, stenosis renalis, glomerulonefritis akut. Salah satu bentuk
khusus dari ensefalopati hipertensi adalah eklampsia yang merupakan sindrom yang terdiri
dari hipertensi, proteinuria, disertai gangguan kesadaran dan kejangkejang. (ekanisme
terjadinya hipertensi disebabkan oleh gangguan imun yang menyebabkan akti"asi dari sistem
endotel pembuluh darah yang menyebabkan "asokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.
=ambaran pecitraan otak !+T Scan/ pada hipertensi ensefalopati biasanya berupa
akumulasi cairan tanpa disertai edema otak, sedangkan gambaran neuropatologis seperti otak
normal.
enatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian antihipertensi
dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai dua hari.
DAFTAR PUSTAKA
5umantir, -, +@ $678@ %ola %enderita troke *H periode +,-.'+,-/@ *ab%-G Ilmu
enyakit Saraf -?0 5S'S, Bandung
Eictor, (, 5opper, . Adams and 0ictor1s %rinciples 2f 3eurolo"# 4 th 5d . (c=raw 'ill.
2;;$