A.

Konsep Teori
1. Anatomi dan Fisiologi Otak Otak manusia kira-kira mencapai 2% dari
berat badan dewasa. Otak menerima 15% dari curah jantung memerlukan
sekitar 20% pemakaian oksigen tubuh, dan sekitar 400 kilokalori energi
setiap harinya. Otak bertanggung jawab terhadap bermacam-macam
sensasi atau rangsangan terhadap kemampuan manusia untuk melakukan
gerakan-gerakan yang disadari, dan kemampuan untuk melaksanakan
berbagai macam proses mental, seperti ingatan atau memori, perasaan
emosional, intelegensi, berkomuniasi, sifat atau kepribadian, dan
pertimbangan. Berdasarkan gambar dibawah, otak dibagi menjadi lima
bagian, yaitu otak besar (serebrum), otak kecil (serebelum), otak tengah
(mesensefalon), otak depan (diensefalon), dan jembatan varol (pons
varoli) (Russell J. Greene and Norman D.Harris, 2008 ).

a. Otak Besar (Serebrum) Merupakan bagian terbesar dan terdepan dari

otak manusia. Otak besar mempunyai fungsi dalam mengatur semua
aktivitas mental, yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi),
ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar terdiri atas
Lobus Oksipitalis sebagai pusat pendengaran, dan Lobus 6 frontalis
yang berfungsi sebagai pusat kepribadian dan pusat komunikasi.
b. Otak Kecil (Serebelum) Mempunyai fungsi utama dalam koordinasi
terhadap otot dan tonus otot, keseimbangan dan posisi tubuh. Bila ada
rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang
normal tidak mungkin dilaksanakan. Otak kecil juga berfungsi
mengkoordinasikan gerakan yang halus dan cepat.
c. Otak Tengah (Mesensefalon) Terletak di depan otak kecil dan
jembatan varol. Otak tengah berfungsi penting pada refleks mata,
tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan tubuh.
d. Otak Depan (Diensefalon) Terdiri atas dua bagian, yaitu thalamus
yang berfungsi menerima semua rangsang dari reseptor kecuali bau,
dan hipotalamus yang berfungsi dalam pengaturan suhu, pengaturan
nutrien, penjagaan agar tetap bangun, dan penumbuhan sikap agresif.
 e. Jembatan Varol (Pons Varoli) Merupakan serabut saraf yang
menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan. Selain itu,
menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

2. Pengertian
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak
yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).
Stroke (CVA) penyakit serebral vaskuler menunjukkan adanya beberapa
kelaina otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan
oleh keadaan patologis dan pembuluh darah serebral atau dari seluruh
sistem pembuluh darah (Dongoes, 2012).
IVH secara singkat dapat di artikan sebagai perdarahan intraserebral
nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di
dalam atau sisi ventrikel. (Donna, dkk. 2011).
Perdarahan intraventrikel atau yang biasa disebut dengan IVH adalah
perdarahan yang terdapat pada sistem ventrikel otak, dimana cairan
serebrospinal di produksi dan disirkulasikan ke ruang subarachnoid.
Perdarahan ini dapat disebabkan karena adanya trauma ataupun juga
perdarahan pada stroke.
Disebutkan pula bahwa Primary Intraventricular Hemorrhage merupakan
perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel.
Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular,
yang meluas ke sistem ventrikel. IVH sekunder mungkin terjadi akibat
perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subarachnoid yang masuk ke
system intraventrikel. Kontusio dan perdarahan subarachnoid (SAH)
berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari middle
communicating artery atau dari posterior communicating artery.

3. Etiologi
Etiologi IVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi
menurut penelitian didapatkan :
a. Hipertensi, aneurisma bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan
hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang
sangat dekat dengan sistem ventrikuler.
b. Kebiasaan merokok dan Alkoholisme
Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke
perdarahan pada pasien merokok dan konsumsi alkohol. Kandungan
(zat) yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat
menyebabkan penurunan elastisitas dinding vaskuler.Konsumsi
alkohol dengan jumlah banyak maupun sedikit namun dalam jangka
waktu yang lama akan berefek pada sistem kardiovasluler, gangguan
 yang mungkin muncul pada sistem jantung diantaranya adalah
berhubungan dengan fungsi fisiologis jantung, yang tersering
diantaranya adalah fungsi sebagai “pompa” darah, sedangkan pada
sistem vaskuler, konsumsi alkohol dapat mengganggu lipid profile
yang kedepannya akan mengakibatkan gangguan pada lemak di
vaskuler yang nantinya dapat menyebabkan penyempitan vaskuler.
c. Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomali
pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk
angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab
tersering PIVH pada usia muda. Pada orang dewasa, PIVH disebabkan
karena penyebaran perdarahan akibat hipertensiprimer dari struktur
periventrikel.

4. Faktor resiko
a. Usia tua
b. Kebiasaan merokok 
c. Alkoholisme
d. Tekanan darah lebih dari 120 mmHg.
e. Lokasi dari Intracerebral hemoragik primer.
f. Perdarahan

5. Pathofisiologi
Beberapa faktor penyebab stroke antara lain: hipertensi, penyakit
kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung, kolestrol tinggi,
obesitas, peningkatan hematokrit yang meningkatkan resiko infark
serebral, diabetes mellitus, kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi,
merokok, dan kadar estrogen tinggi), merokok, penyalahgunaan obat
(khususnya kokain), dan konsumsi alcohol.(Arif muttaqin, 2008)
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penyebab infark pada  otak,
trombus dapat berasal dari flak arterosklerosis, sehingga terjadi
thrombosis serebral, thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang
dapat menimbulkan odema dan kongesti disekitarnya (Arif
Muttaqin,2008).
Aneurisme intracranial adalah dilatasi dinding arteri serebral yang
mungkin terjadi karena hipertensi, arterosklerosis, yang mengakibatkan
kerusakan dinding pembuluh darah dengan dilanjutkan kelemahan pada
dinding pembuluh darah karena kerusaakan congenital atau terjadi karena
penambahan usia. Pelebaran Aneurisma dapat mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah di otak yang mengakibatkan  terjadinya perdarahan
intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau kedalam
jaringan otak itu sendiri. Akibat pecahnya pembuluh darah menyebabkan
perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema
dan mungkin herniasi otak  (Arif Muttaqin,2008 ; bruner & suddarth,
2002).
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi,
infark miocard, katup jatung rusak, fibriasi atrium menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara
sehingga terjadinya emboli serebral, biasanya embolus menyumbat arteri
serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral
(Bruner & suddarth, 2002).
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan  pefusi darah pada otak akan
menyebabkan insufisiensi darah ke otak sehingga akan terjadi keadaan
hipoksia. Hipoksia yang berlangsung dapat menyebabkan iskemik
otak.Iskemik yang terjadi dalam waktu yang sangat singkat kurang dari
10-15 menit dapat menyebabkan deficit sementara dan bukan deficit
permanen.Sedangkan iskemik yang dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak
sehingga terdinya perubahan perfusi jaringan serebral. Gangguan predaran
darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme pada sel-sel
neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen
sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen 
yang terdapat dari arteri-arteri yang menuju otak sehingga bisa terjadi
kerusan sel neuron. Selain kerusakan pada neuron terjadi kerusakan pada
pengaturan panas dalam otak (hipotalamus) yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan metabolism serebral (Fransisca B. Batticaca, 2008;
Bruner & Suddarth, 2002).
Semua faktor tersebut akan menyebabkan terjadinya stroke tergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah yang tersumbat). Secara patologis
gambaran klinis yang sering terjadi yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
hemiparesis atau hemiplegi, kesadaran menurun, kelumpuhan wajah atau
anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, kelemahan,
gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik), perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium,
letargi, stupor, koma), afasia (bicara tidak lancar), kesulitan memahami
ucapan, disartria (bicara cadel atau pelo), gangguan penglihatan, vertigo,
pasien harus berbaring di tempat tidur, pasien sulit bernafas, adanya
ronchi, dan batuk, pasien juga sering bertanya-tanya dengan penyakitnya
dan terjadi peningkatan suhu tubuh.
IVH primer terbatas pada sistem ventrikel, yang timbul dari sumber
intraventrikular atau bersebelahan lesi ke ventrikel. Contohnya termasuk
trauma intraventrikular, aneurisma, malformasi pembuluh darah, dan
tumor, biasanya melibatkan pleksus koroid.Sekitar 70% dari IVHs yang
sekunder; IVHs sekunder dapat terjadi sebagai perpanjangan dari
perdarahan intraparenchymal atau SAH ke dalam sistem ventrikel. Faktor
risiko untuk ivh termasuk usia yang lebih tua, lebih tinggi volume yang
dasar ICH, nilai mean tekanan arteri lebih besar dari 120 mm Hg, dan
lokasi ICH utama. Mendalam, struktur subkortikal cenderung paling
berisiko untuk ivh; lokasi sering meliputi putamen (35% -50%), lobus
(30%), thalamus (10% -15%), pons (5% -12%), berekor (7%), dan otak
(9)
kecil (5%) . Sedangkan beberapa penulis telah difokuskan pada volume
ICH asli sebagai prediktor hasil yang buruk, orang lain telah
menggunakan volumetrics canggih untuk menentukan volume ambang ivh
(20 mL) sebagai sangat menyenangkan .berkorelasi lebih besar volume
yang ICH dengan kehadiran IVH, serta lokasi dekat sistem ventrikel, yang
kemungkinan mengarah ke awal pecahnya intraventrikular.
 6. Pathway

Hipertensi abnormalitas formasi vaskuler

Tekanan vaskuler melebihi menyebabkan vskuler mudah ruptur

Tekanan maksimal Vaskuler otak karena formasi vaskuler sendiri

Perdarahan yang terjadi menyebabkan

penekanan pada area otak

penurunan suplai darah dan O2 ke otak

Peningkatan TIK

penekanan pada area

Gangguan Perfusi sensitif nyeri
Jaringan Serebral
Nyeri Kepala

Nyeri Akut

Arteri Arteri carotis Arteri cerebri

vertebra interna media
basilasris
Disfungsi Disfungi
Disfungsi N Kerusakan Kerusakan Penurunan N.Optikus N.Assesoris
assesoris neurocerebr neurologis fungsi N.
ospinal Vagus dan Penurunan Kegagalan
Kelemahan Perubahan Assesoris aliran darah menggerakkan
anggota Kehilangan ketajaman ke retina anggota tubuh
gerak fungsi tonus sensori, Proses
otot penghidu, menelan Kebutaan Gangguan
pengelihatan & tidak efektif Mobilitas
Resiko
pengecapan Resiko Fisik
Cidera Gangguan
Komunikasi Intake nutrisi Cidera Kemampuan
Verbal Gangguan berkurang melakukan
Persepsi Defisit ADL &
Sensori Nutrisi Perawat perawatan diri
Kurang dari an Diri berkurang
Kebutuhan
7. Manifestasi Klinik
Menurut tarwotto (2007), manifestasi klinis stroke tergantung dari sisi atau bagian
mana yang terkena, rata-rata serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolateral.
Pada stroke akut gejala klinis meliputi :
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul secara
mendadak
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
c. Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
d. Afasia (kesulitan dalam bicara)
e. Disatria (bicara cadel atau pelo)
f. Gangguan penglihatan, diplopia
g. Ataksia
h. Verigo, mual, muntah, dan nyeri kepala

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Labolatorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi
beberapa parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum,
kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan
activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
b. Pemeriksaan radiologis
1) CT-Scan
Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara
jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga
untuk menilai kalsifikasi jaringan. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke
permukaan otak. ( muttaqin, 2008 : 140)
2) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat
digunakan pada kompresi spinal. Menggunakan gelombang magnetik untu
memeriksa posisi dan besar atau luasnya derah infark ( muttaqin, 2008 : 140)

9. Penatalaksanaan
Menurut Muttaqin (2008)
a. Penatalaksanaan Medis
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis
sebagai berikut:
1) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a) Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan
penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernapasan.
b) Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha
memperbaiki hipertensi dan hipotensi.
2) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
a) Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter
b) Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan
latihan-latihan gerak pasif.
b. Pengobatan Konservatif
1) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan
2) Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin
intraarterial
3) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran
sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
4) Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system
kardiovaskular.
 c. Pengobatan Pembedahan
1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
4) Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

10. Komplikasi
Menurut Muttaqin (2008), setelah mengalami stroke klien mungkin akan
mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan:
a. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan
tromboflebitis
b. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas, dan terjatuh
c. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
d. Hidrosefalus
B. Konsep Askep
1. Pengkajian.
a. Anamnesia/Identitas.
Meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, bangsa/suku, pendidikan,
bahasa yang digunakan dan alamat rumah.
b. Keluhan Utama.
Biasanya pada klien mengeluh sakit kepala, kadang-kadang nyeri, awalnya bisa
pada waktu melakukan kegiatan.
c. Riwayat Penyakit Sekarang.
Klien biasanya datang dengan keluhan pusing yang sangat, parase pada extrimitis,
yang didapat sesudah bangun tidur baik sinistra atau dextra, gangguan fokal,
menurunnya sensasi sensori dan tonus otot biasanya tanpa disertai kejang,
menurunnya kesadaran seperti CVA Bleeding.
d. Riwayat Penyakit Dahulu.
Pada klien dengan CVA didapat hipertensi, aktivitas dan olahraga yang tidak
adekuat, kadang klien juga cidera kepala di masa mudah dan punya riwayat DM.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Dari pihak keluarga resesif mempunyai riwayat DM dan hipertensi atau punya
anggota keluarga yang punya atau pernah mengalami CVA Bleeding maupun infark
f. Riwayat Kesehatan Lingkungan.
Resiko tinggi terjadi CVA berada pada lingkungan yang kurang sehat seperti gizi
yang jelek, aktivitas yang kurang adekuat dan pola hidup yang kurang sehat
g. Riwayat Psikososial.
Riwayat psikososial sangat berpengaruh dalam psikologi klien dengan timbul
gejala-gejala yang dialami dalam proses penerimaan terhadap penerimaan terhadap
penyakitnya.
h. Pola Sehari-hari :
1) Pola Nutrisi dan Metablisme
Biasanya pada klien dengan CVA makanan yang disukai atau tidak disukai
oleh klien, mual – muntah, penurunan nafsu makan sehingga mempengaruhi
status nutrisi
2) Pola Eliminasi.
Kebiasaan dalam BAB didapatkan ,sedangkan kebiasaan BAK akan terjadi
retensi, konsumsi cairan tidak sesuai dengan kebutuhan.
3) Pola aktivitas dan latihan
Biasanya klien dengan CVA tidak bisa melakukan aktivitas, badan terasa
lemas, muntah dan terpasang infus.
 4) Pola tidur dan istirahat.
Biasanya klien sebelum tidur, lama tidur siang dan malam karena nyeri kepala
yang hebat maka kebiasaan tidur akan terganggu.
5) Pola persepsi dan konsep diri.
Didalam perubahan konsep diri itu bisa berubah bila kecemasan dan kelemahan
tidak mampu dalam mengambil sikap.
6) Pola sensori dan kognitif
Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan mempengaruhi pengetahuan
dan kemampuan dalam merawat diri.
7) Pola reproduksi sexual
Pada pria reproduksi dan seksual pada klien yang telah/sudah menikah akan
terjadi perubahan
8) Pola hubungan dan peran
Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan peran dan peran
serta mengalami tambahan dalam menjalankan perannya selama sakit.
9) Pola penanggulangan stress
Stress timbul apabila seorang klien tidak efektif dalam mengatasi masalah
penyakitnya.
10) Pola tata dan kepercayaan.
Timbulnya distress dalam spiritual pada klien, maka klien akan menjadi cemas
dan takut akan kematian, serta kebiasaan ibadahnya akan terganggu.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Biasanya klien CVA mengalami badan lemah, nyeri kepala, penurunan kesadaran,
tensi meningkat, suhu, nadi, pernafasan.
b. Kepala dan leher
Keadaan rambut, kepala simetris atau tidak, ada tidaknya benjolan kepala, panas
atau tidak, maka simetris atau tidak, keadaan sclera, puppi reflek terhadap cahaya,
hidung simetris atau ada tidaknya polrip, epistaksis mulut, leher simetris serta ada
pembesaran kelenjar tiroid
c. Thorax dan abdomen
Biasanya klien CVA tidak terdapat kelainan, bentuk dada simetris.
d. Sistem respirasi
Apa ada pernafasan abnormal, tidak ada suara tambahan dan tidak terdapat
pernafasan cuping hidung
e. Sistem kardio vaskuler
Pada umumnya klien dengan CVA ditemukan tekanan darah normal/meningkat
akan tetapi bisa didapatkan Tachicardi atau Bradicardi
 f. Sistem integument
Pada umumnya klien CVA turgor kulit menurun, kulit bersih, wajah pucat,
berkeringat banyak
g. Sistem eliminasi
Pada sistem eliminasi urine dan alvi biasanya tidak ditemukan kelainan
h. Sistem muskulos keletal
Apakah ada gangguan pada extriminitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan
i. Sistem endoksin
Apakah didalam penderita CVA ada pembesaran kelenjar tiroid dan tonsil
j. Sistem persyarafan
Apakah kesadaran itu penuh atau apatis, somnolen dan koma dalam klien CVA
3. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan darah
dan suplao O2
b. Nyeri Akut berhubungan dengan peningkatan TIK
c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak,
gangguan pada N.VIII dan N.XII
d. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan dengan
kerusakan neurovaskuler, gangguan pada N.II dan N.XI
e. Hambatan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler,
gangguan N.II
f. Gangguan Persepsi Sensori berhubungan dengan Kerusakan neurologis, deficit
N.I,II,IV,XII
g. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan N.I, V, XI, dan X
h. Risiko Cidera berhubungan dengan gangguan pada N.II, N.VIII
4. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC)
1. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan
jaringan serebral keperawatan selama 3 x 24
berhubungan dengan jam, diharapkan suplai
penurunan darah dan aliran darah ke otak lancar
suplao O2 dengan kriteria hasil:
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasik an
Intervensi (NIC)
NIC :
Intrakranial Pressure (ICP)
Monitoring (Monitor
tekanan intrakranial)
 Berikan informasi kepada
keluarga
 Set alarm
 Monitor tekanan perfusi

status sirkulasi yang serebral

ditandai dengan :  Catat respon pasien terhadap

 Tekanan systole stimuli

dandiastole dalam  Monitor tekanan intrakranial

rentang yang pasien dan respon neurology
diharapkan terhadap aktivitas
 Tidak ada  Monitor jumlah drainage
ortostatikhipertensi cairan serebrospinal
 Tidk ada tanda
 Monitor intake dan output
tanda peningkatan
cairan
tekanan
 Restrain pasien jika
intrakranial (tidak
lebih dari 15 perlu
mmHg)  Monitor suhu dan angka
2. Mendemonstrasik an WBC
kemampuan kognitif  Kolaborasi pemberian
yang ditandai dengan: antibiotik
 Berkomunikasi  Posisikan pasien pada posisi
dengan jelas dan semifowler
sesuai dengan  Minimalkan stimuli dari
kemampuan lingkungan
 menunjukkan Terapi oksigen
perhatian, 1. Bersihkan jalan nafas dari
konsentrasi dan sekret
orientasi 2. Pertahankan jalan nafas tetap
 Memproses informasi efektif
 Membuat keputusan 3. Berikan oksigen sesuai
dengan benar intruksi
4. Monitor aliran oksigen,
 3. Menunjukkan fungsi kanul oksigen dan sistem
sensori motori cranial humidifier
yang utuh : tingkat 5. Beri penjelasan kepada klien
kesadaran mambaik, tentang pentingnya
tidak ada gerakan pemberian oksigen
gerakan involunter 6. Observasi tanda-tanda hipo-
ventilasi
7. Monitor respon klien
terhadap pemberian
Oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap
memakai oksigen selama
aktifitas dan tidur

Nyeri Akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan NIC :

2.
dengan peningkatan TIK keperawatan selama 3 x 24 Pain Management
jam, diharapkan nyeri 1. Lakukan pengkajian nyeri
berkurang atau hilang secara komprehensif
NOC : termasuk lokasi,
 Pain Level,
karakteristik, durasi,
 Pain control,
 Comfort level frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
Kriteria Hasil :
2. Observasi reaksi nonverbal

1. Mampu mengontrol dari ketidaknyamanan

nyeri (tahu penyebab 3. Gunakan teknik

nyeri, mampu komunikasi terapeutik

menggunakan tehnik untuk mengetahui

nonfarmakologi untuk pengalaman nyeri pasien

mengurangi nyeri, 4. Kaji kultur yang

mencari bantuan) mempengaruhi respon nyeri

2. Melaporkan bahwa 5. Evaluasi pengalaman nyeri
nyeri berkurang masa lampau
dengan menggunakan 6. Evaluasi bersama pasien
manajemen nyeri dan tim kesehatan lain
3. Mampu mengenali
tentang ketidakefektifan
nyeri (skala, intensitas,
kontrol nyeri masa lampau
frekuensi dan tanda
7. Bantu pasien dan keluarga
nyeri)
4. Menyatakan rasa untuk mencari dan

nyaman setelah nyeri menemukan dukungan

 Berkurang 8. Kontrol lingkungan yang
5. Tanda vital dalam
dapat mempengaruhi nyeri
rentang normal
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
Kebisingan
Kurangi faktor presipitasi
nyeri
10. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
17. Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
 dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan
beratnya nyeri
6. Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
9. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
Hebat
10. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)

Setelah dilakukan tindakan

Kerusakan komunikasi NIC :
keperawatan selama 3 x
verbal berhubungan 1. Libatkan keluarga untuk
3. 24 jam, diharapkan klien
dengan penurunan sirkulasi membantu memahami /
mampu untuk
ke otak, gangguan pada memahamkan informasi
berkomunikasi lagi dengan
N.VIII dan N.XII dari / ke klien
NOC :
2. Dengarkan setiap ucapan
- Dapat menjawab
klien dengan penuh
pertanyaan yang
perhatian
diajukan perawat
3. Gunakan kata-kata
- Dapat mengerti dan
sederhana dan pendek
memahami pesan –
dalam komunikasi dengan
pesan melalui gambar
klien
- Dapat mengekspresikan
4. Dorong klien untuk
perasaannya secara
mengulang kata-kata
verbal maupun
5. Berikan arahan /
nonverbal
perintah yang
sederhana setiap
 interaksi dengan klien
6. Programkan speech-
language teraphy
Lakukan speech - language
teraphy setiap interaksi
dengan klien

4. Defisit perawatan diri: Setelah dilakukan tindakan NIC :

Self Care assistance : ADLs
makan, mandi, berpakaian, keperawatan selama 3x 24
 Monitor kemempuan klien
toileting berhubungan jam, diharapkan kebutuhan
untuk perawatan diri yang
dengan kerusakan mandiri klien terpenuhi, mandiri.
neurovaskuler, gangguan dengan kriteria hasil:
 Monitor kebutuhan klien
pada N.II dan N.XI NOC : untuk alat-alat bantu untuk
 Self care : Activity of kebersihan diri, berpakaian,
Daily Living (ADLs) berhias, toileting dan
Kriteria Hasil : makan.
- Klien terbebas dari bau  Sediakan bantuan sampai
badan klien mampu secara utuh
- Menyatakan untuk melakukan self-care.
kenyamanan terhadap  Dorong klien untuk
kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-
melakukan ADLs hari yang normal sesuai
- Dapat melakukan ADLS kemampuan yang dimiliki.
dengan bantuan  Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
 Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mamp
untuk melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin
sehari-hari sesuai
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien
jika mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.
5. Hambatan mobilitas fisik  Setelah dilakukan tindakan NIC :
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 Exercise therapy :
kerusakan neurovaskuler, jam, diharapkan klien ambulation
gangguan N.II dapat melakukan 1. Monitoring vital sign
pergerakan fisik dengan sebelm/sesudah latihan dan
kriteria hasil : lihat respon pasien saat
 Joint Movement : Active latihan
 Mobility Level 2. Konsultasikan dengan terapi

 Self care : ADLs fisik tentang rencana

 Transfer performance ambulasi sesuai dengan

Kriteria Hasil : kebutuhan

- Klien meningkat dalam 3. Bantu klien untuk

aktivitas fisik menggunakan tongkat saat

- Mengerti tujuan berjalan dan cegah terhadap

dari peningkatan cedera

mobilitas 4. Ajarkan pasien atau tenaga

- Memverbalisasikan kesehatan lain tentang

perasaan dalam teknik ambulasi

meningkatkan kekuatan 5. Kaji kemampuan pasien

dan kemampuan dalam mobilisasi

berpindah 6. Latih pasien dalam

- Memperagakan pemenuhan kebutuhan

penggunaan alat Bantu ADLs secara mandiri sesuai

untuk mobilisasi kemampuan

(walker) 7. Dampingi dan Bantu pasien

saat mobilisasi dan bantu
penuhi kebutuhan ADLs
8. Berikan alat Bantu jika klien
memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

NIC :
Gangguan Persepsi Sensori Setelah dilakukan tindakan
6. NEUROLOGIK
berhubungan dengan keperawatan Selama 3x 24
jam, diharapakan MONITORING :
Kerusakan neurologis,
gangguan persepsi sensori 1. Monitor tingkat
deficit N.I,II,IV,XII
teratasi. Kriteria hasil: neurologis
2. Monitor fungsi neurologis
 klien
NOC : 3. Monitor respon neurologis
 Sensori function : 4. Monitor reflek-reflek
hearing meningeal
 Sensori function : vision 5. Monitor fungsi sensori dan
 Sensori function : persepsi : penglihatan,
taste and smell penciuman, pendengaran,
Kriteria Hasil: pengecapan, rasa
- Menunjukan tanda dan 6. Monitor tanda dan gejala
gejala persepsi dan penurunan neurologis klien
sensori baik :
penglihatan, EYE CARE :
pendengaran, makan, 1. Kaji fungsi penglihatan klien
dan minum baik. 2. Jaga kebersihan mata
- Mampu 3. Monitor penglihatan mata
mengungkapkan fungsi 4. Monitor tanda dan
persepsi dan sensori gejala kelainan
dengan tepat penglihatan
5. Monitor fungsi lapang
pandang, penglihatan, visus
klien

EAR CARE :
1. Kaji fungsi pendengaran
klien
2. Jaga kebersihan telinga
3. Monitor respon pendengaran
klien
4. Monitor tanda dan gejala
penurunan pendengaran
5. Monitor fungsi
pendengaran klien

MONITORING VITAL
SIGN :
1. Monitor TD, Suhu, Nadi dan
pernafasan klien
2. Catat adanya fluktuasi TD
3. Monitor vital sign saat
 pasien berbaring, duduk atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR
sebelum dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas Nadi
7. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernafasan
abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
brakikardi, peningkatan
sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign

Risiko Cidera berhubungan NIC : Environment

dengan gangguan pada Setelah dilakukan tindakan Management (Manajemen
7.
N.II, N.VIII perawatan selama 3 x 24 lingkungan)
jam, diharapkan tidak 1. Sediakan lingkungan yang
terjadi trauma pada pasien aman untuk pasien
dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi kebutuhan
NOC : Risk Kontrol keamanan pasien, sesuai
Kriteria Hasil : dengan kondisi fisik dan
- Klien terbebas dari fungsi kognitif pasien dan
riwayat penyakit terdahulu
cedera
pasien
- Klien mampu
3. Menghindarkan lingkungan
menjelaskan cara /
yang berbahaya (misalnya
metode untuk
memindahkan perabotan)
mencegah injury /
4. Memasang side rail tempat
 cedera tidur
- Klien mampu 5. Menyediakan tempat tidur
menjelaskan factor yang nyaman dan bersih
resiko dari 6. Menempatkan saklar lampu
lingkungan/perilaku ditempat yang mudah
personal dijangkau pasien.
- Mampu memodifikasi 7. Membatasi pengunjung
gaya hidup untuk 8. Memberikan penerangan
mencegah injury yang cukup
- Menggunakan fasilitas 9. Menganjurkan keluarga
kesehatan yang ada untuk menemani pasien.
- Mampu mengenali 10. Mengontrol lingkungan dari
perubahan status kebisingan
kesehatan 11. Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
12. Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.
tidu

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2007. Jakarta: Depkes RI

Barbara Engram(1998),RencanaAsuhanKeperawatanMedikal–BedahJilidI, Peneribit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Bare Brenda G & Smeltzer Suzan C. (2000).Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC,
Jakarta.

Betz, C. L., & Sowden, L.A 2002, Buku saku keperawatan pediatri, RGC, Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis.Jakarta : EGC

Dahlan, Zul. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Depkes RI 2002, Pedoman penanggulangan P2 ISPA, Depkes RI, Jakarta

Doenges, Marilynn, E. dkk (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arief dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FKUI Jakarta
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
salemba medika: jakarta.

Nanda. 2011. Diagnostik keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC