LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

DENGAN GANGGUAN INTRA CEREBRAL HEMATOMA

DISUSUN OLEH:
MUHAMMAD FERDIANSYAH SULISTIAWAN
113063J122019

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2022
 KONSEP TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi

Otak terletak dalam rongga cranium, terdiri atas semua bagian
system saraf pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis terdiri dari
cerebrum cerebellum, brainstem, dan limbic system (Derrickson &Tortora,
2013). Otak merupakan organ yang sangat mudah beradaptasi meskipun
neuron-neuron telah di otak mati tidak mengalami regenerasi, kemampuan
adaptif atau plastisitas pada otak dalam situasi tertentu bagian-bagian otak
mengambil alih fungsi dari bagianbagian yang rusak. Otak belajar
kemampuan baru, dan ini merupakan mekanisme paling penting dalam
pemulihan stroke.

Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf
pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak
dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi
(SST). Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik
antara SSP dengan bagian tubuh lainnya.

Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen

bagiannya adalah:
1) Cerebrum
Bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer kanan
dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan sulkus
(celah) dan girus. Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a) Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang
lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara
(area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus
presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi
motorik (area premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang
mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar,
perilaku sosial, berbicara, motivasi dan inisiatif.
b) Lobus Temporalis
Mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah dari
fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis.
Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual,
pendengaran dan berperan dlm pembentukan dan perkembangan
emosi.
c) Lobus parietalis
Lobus parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di
gyrus postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan
pendengaran.
d) Lobus oksipitalis
Lobus Oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area
asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang
penglihatan dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini
dengan informasi saraf lain & memori.
e) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori
emosi dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dan susunan otonom.
 2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran
koordinasi yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada
informasi somatosensori yang diterima, inputnya 40 kali lebih banyak
dibandingkan output. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk
keseimbangan dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-otot
volunter secara optimal.
3) Brainstem
Berfungsi mengatur seluruh proses kehidupan yang mendasar.
Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medulla spinalis
dibawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting
adalah jaras asenden dan desenden traktus longitudinalis antara
medulla spinalis dan bagian-bagian otak, anyaman sel saraf dan 12
pasang saraf cranial.
B. Definisi
Hematoma intrakranial adalah kumpulan darah di dalam
tengkorak. Ini biasanya disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah di
otak. Ini juga dapat disebabkan oleh trauma seperti kecelakaan mobil atau
jatuh. Darah dapat terkumpul di jaringan otak atau di bawah tengkorak,
menekan otak. Perdarahan intraserebral adalah salah satu jenis perdarahan
intrakranial yang terjadi akibat robeknya pembuluh darah yang ada dalam
jaringan otak. Deteksi darah fokal diakibatkan oleh cedera renggangan
atau robekan rotasional terhadap pembuluh darah intraparenkimal otak
atau kadang karena cedera penetrans. Perdarahan yang terjadi pada memar
otak dapat membesar menjadi perdarahan intraserebral. Lebih dari 50%
penderita dengan perdarahan intraserebral disertai hematom epidural atau
hematom subdural.
Selain robekan terbuka yang dapat langsung terjadi karena
benturan atau tarikan akibat trauma pada pembuluh darah, dapat juga
timbul kelemahan dinding arteri. Bagian ini kemudian berkembang
menjadi suatu aneurisma. Aneurisma arteri karotis terletak pada tempat
 masuknya di dasar tengkorak. Aneurisma pasca traumatik ini bisa terdapat
di semua arteri, dan potensial untuk nantinya menimbulkan perdarahan
subaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah akibat gaya geseran antar
jaringan di otak sewaktu trauma akan menyebabkan perdarahan
subaraknoid maupun intraserebral. Perdarahan dapat mengisi ventrikel
atau hematom yang merusak jaringan. Darah dan bahan vasoaktif yang
dilepas mendorong terjadinya spasme arteri, yang berakibat menurunnya
perfusi serebral. Spasme arteri atau vasospasme merupakan komplikasi
yang serius yang bisa berakibat terjadinya penurunan fokal neurologis,
iskemi otak, dan infark (Ibrahim et al., 2021).
C. Etiologi
ICH telah dibagi menjadi varietas primer dan sekunder berdasarkan
patologi yang mendasarinya. Ketika tidak ada patologi yang mendasari
seperti malformasi vaskular atau koagulopati yang terdeteksi, dan
penyebab utama perdarahan adalah karena pecahnya pembuluh darah kecil
di otak, biasanya sekunder akibat kerusakan kronis akibat hipertensi lama
atau angiopati amiloid serebral, perdarahan dianggap primer ( Gambar
1 dan 2 ). Hampir 80% dari semua kasus hematoma intraserebral termasuk
dalam kategori ini.

Gambar 1.
Hematoma ganglion kiri hipertensi dengan IVH.
 Gambar 2.
Pasien yang sama seperti diGambar 1, setelah evakuasi bedah hematoma setelah
kerusakan neurologis. Panah hitam menunjukkan pelebaran fisura Sylvian, yang terbelah
mendekati hematoma dari daerah yang paling dangkal. Flap tulang tidak diganti karena
pembengkakan otak yang parah.

Tekanan darah yang meningkat secara kronis menyebabkan hiperplasia sel

polos di arteri serebral, diikuti dengan kematian sel otot polos. Ada juga
peningkatan kekakuan dinding arteri pada pasien ini, dan hilangnya
elastisitas ini dapat menjadi predisposisi ruptur arteri dengan peningkatan
tekanan darah secara tiba-tiba. Studi mikroskopis elektron menunjukkan
bahwa sebagian besar ruptur terjadi di dekat bifurkasi arteri, di mana
terdapat degenerasi tunika media. Ini mungkin mengapa sebagian besar
perdarahan yang terjadi pada hipertensi terletak di bagian otak yang lebih
dalam. Sebaliknya, angiopati amiloid serebral menunjukkan deposisi
amiloid di pembuluh kortikal leptomeningeal dan intraparenkim, yang
mengakibatkan perdarahan superfisial atau lobar. Pasien dengan
amiloidosis lebih cenderung lebih tua (lebih dari 60 tahun) dan memiliki
ukuran hematoma lebih besar dari 30 cc sedangkan mereka dengan
hipertensi lebih muda dan memiliki volume hematoma kurang dari 30
cc. Riwayat episode berulang perdarahan intrakranial cenderung
mendukung diagnosis angiopati amiloid serebral. Namun, harus diingat
bahwa karakteristik ini tidak spesifik dan perlu dikonfirmasi dengan
histopatologi jika memungkinkan.

Perdarahan dari malformasi vaskular seperti malformasi arteriovenosa

( Gambar 3 ), angioma kavernosa, dan fistula arteriovenosa dural (AV),
konversi hemoragik dari stroke iskemik, perdarahan dari tumor
intraparenkim, ICH yang terjadi pada pasien dengan diatesis perdarahan
dan pada mereka yang menggunakan antikoagulan ( Gambar 4 ) semuanya
masuk dalam kategori ICH sekunder. Perdarahan tumor biasanya terjadi
pada metastasis, seperti melanoma, koriokarsinoma, karsinoma ginjal, atau
karsinoma tiroid, dan dari glioma derajat tinggi. Perdarahan aneurisma
( Gambar 5 ) kadang-kadang dapat hadir dengan komponen
intraparenchymal dan ICH kadang-kadang mungkin merupakan akibat dari
trombosis sinus. Baru-baru ini, pasien dengan infeksi hepatitis C telah
diidentifikasi memiliki risiko ICH yang lebih tinggi dibandingkan dengan
kelompok kontrol tanpa infeksi HCV. Risiko lebih tinggi pada pasien yang
lebih muda dan meningkat dengan meningkatnya keparahan infeksi
virus. Penyalahgunaan obat, terutama penggunaan kokain, telah ditemukan
menyebabkan peningkatan insiden perdarahan subkortikal dengan ekstensi
intraventrikular dan pasien ini memiliki prognosis yang lebih buruk bila
dibandingkan dengan pengguna non-narkoba dengan ICH spontan. Pasien
atau warfarin oral memiliki 8-14 kali lipat peningkatan risiko ICH
dibandingkan dengan populasi normal, tetapi risiko tampaknya lebih
rendah pada mereka yang diobati dengan antikoagulan baru
seperti dabigatran .
 Gambar 3.
Hematoma lobar besar dengan IVH karena malformasi vaskular.

Gambar 4.
 IVH terisolasi pada pasien antikoagulan.

Gambar 5.
Pasien ini mengalami perdarahan yang tampak seperti hematoma ganglion dengan IVH,
tetapi pengamatan lebih dekat menunjukkan aneurisma MCA sebagian trombosis (panah
putih, kanan atas).
D. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala hematoma intrakranial tepat setelah cedera kepala, atau
mungkin membutuhkan waktu berminggu-minggu atau lebih lama untuk
muncul. Anda mungkin tampak baik-baik saja setelah cedera
kepala. Periode ini disebut interval jernih.

Seiring waktu, tekanan pada otak Anda meningkat, menghasilkan beberapa

atau semua tanda dan gejala berikut:

 Sakit kepala yang semakin parah

 muntah
  Mengantuk dan kehilangan kesadaran secara progresif

 Pusing

 Kebingungan

 Ukuran pupil tidak sama

 Bicara cadel

 Kehilangan gerakan (kelumpuhan) pada sisi tubuh yang berlawanan

dari cedera kepala

Karena lebih banyak darah memenuhi otak Anda atau ruang sempit antara
otak dan tengkorak Anda, tanda dan gejala lain mungkin muncul, seperti:

 Kelesuan

 Kejang

 Ketidaksadaran

E. Epidemiologi
Perdarahan intraserebral (ICH) atau perdarahan di dalam parenkim
otak adalah penyebab paling umum kedua dari semua kasus defisit
neurologis mendadak setelah stroke dan memiliki mortalitas tertinggi di
antara semua jenis stroke. Sebuah studi pada tahun 1993 menunjukkan
bahwa kelangsungan hidup 1 tahun setelah ICH adalah 38% dan ini telah
meningkat menjadi hanya 52% pada tahun 2009. Kematian di rumah sakit
tetap stabil di sekitar 34% selama tiga dekade terakhir, yang semuanya
menjadikan pencegahan sebagai landasan pengobatan penyakit yang
menghancurkan ini. Insiden ICH di Amerika Serikat diperkirakan sekitar
24,6/100.000 orang-tahun, berkisar antara 1,8-129 per 100.000 orang-
tahun dan ini kemungkinan akan meningkat selama beberapa dekade
mendatang karena persentase penduduk lanjut usia meningkat.

Salah satu faktor risiko utama yang diidentifikasi dengan ICH

adalah ras, dengan populasi Asia yang terkena hampir dua kali lipat dari
 ras lain. Orang kulit putih tampaknya memiliki insiden yang lebih rendah
jika dibandingkan dengan orang bukan kulit putih. Faktor risiko kedua
yang diidentifikasi adalah usia, dengan mereka yang berusia di atas 85
tahun memiliki peningkatan 10 kali lipat dalam kejadian ICH
dibandingkan dengan pasien yang lebih muda. Wanita ditemukan memiliki
kemungkinan 15% lebih rendah dari perdarahan, tapi ini tidak signifikan
secara statistik. Satu-satunya faktor risiko terpenting yang dapat
dimodifikasi yang terkait dengan ICH tidak dapat disangkal adalah
hipertensi. Sebuah meta-analisis dari 11 studi kasus kontrol menemukan
risiko perdarahan pada hipertensi menjadi 3,5 kali di atas yang
normotensive sementara studi kasus kontrol multisentrik menempatkan
risiko sembilan kali di atas normotensif pada pasien yang memiliki
tekanan darah lebih dari 160/90 mm Hg. Bahkan peningkatan dalam
kisaran normal tekanan darah telah dikaitkan dengan peningkatan linier
dalam risiko ICH.

Peningkatan asupan alkohol dalam 24 jam sebelum timbulnya

perdarahan serta selama seminggu sebelum iktus telah diidentifikasi
sebagai faktor risiko independen untuk ICH dan lokasi hematoma pada
pasien ini cenderung lobar. Sementara kadar kolesterol tinggi telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke iskemik, kolesterol rendah
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan mikro otak dan
ICH. Namun, hubungan yang tepat dari fraksi lipid yang berbeda dengan
risiko ini belum dapat dijelaskan. Studi terbaru menunjukkan bahwa
apolipoprotein E (APOE) 2 dan 4 adalah faktor risiko independen untuk
ICH lobar, yang masuk akal mengingat hubungannya dengan
amiloidosis. Merokok tembakau secara konsisten dikaitkan dengan
penyakit oklusif seperti penyakit pembuluh darah koroner dan perifer,
serta stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid, tetapi hubungannya
dengan ICH sangat lemah.

F. Patofisiologi
 Perdarahan intraserebral mengakibatkan kerusakan primer akibat
cedera pada jaringan saraf. Hal ini diikuti oleh kerusakan sekunder akibat
peningkatan tekanan intrakranial serta adanya darah
intraparenkim. Kerusakan sekunder terjadi melalui beberapa jalur yang
berjalan secara bersamaan, yang pada akhirnya menyebabkan hilangnya
sawar darah otak dan edema serebral berat yang mengakibatkan lisis
seluler yang luas. Seperti pada cedera otak traumatis, pengangkatan dini
hematoma dan debris seluler, baik dengan operasi pengangkatan bekuan
darah atau dengan aksi sel inflamasi seperti mikroglia dan makrofag,
membantu mengurangi tingkat kerusakan sekunder. Penelitian pada hewan
menunjukkan bahwa edema perihematoma dapat dibagi menjadi tiga fase:
segera (hingga 24 jam setelah perdarahan), menengah (dari 24 jam hingga
5 hari), dan lanjut (lebih dari 5 hari). Hasil edema langsung dari protein
osmotik aktif terakumulasi di kompartemen ekstravaskular dan dapat
dilihat pada studi histologis, tetapi tidak pada pencitraan. Perdarahan
intraserebral mengakibatkan kerusakan primer akibat cedera pada jaringan
saraf. Hal ini diikuti oleh kerusakan sekunder akibat peningkatan tekanan
intrakranial serta adanya darah intraparenkim. Kerusakan sekunder terjadi
melalui beberapa jalur yang berjalan secara bersamaan, yang pada
akhirnya menyebabkan hilangnya sawar darah otak dan edema serebral
berat yang mengakibatkan lisis seluler yang luas. Seperti pada cedera otak
traumatis, pengangkatan dini hematoma dan debris seluler, baik dengan
operasi pengangkatan bekuan darah atau dengan aksi sel inflamasi seperti
mikroglia dan makrofag, membantu mengurangi tingkat kerusakan
sekunder. Penghancuran sel darah merah karena aktivasi kaskade
pembekuan melepaskan trombin yang lagi-lagi menyebabkan gangguan
sawar darah otak, kegagalan pompa natrium, dan peningkatan
edema. Edema intermediet ini dapat divisualisasikan secara
radiologis. Edema serebral lanjut terjadi akibat kerusakan oksidatif akibat
pelepasan radikal bebas yang merupakan akibat dari destruksi sel dan
pemecahan hemoglobin.
 Beberapa jalur tambahan untuk kerusakan sel setelah perdarahan
intraserebral telah dianjurkan, seperti apoptosis atau kematian sel
terprogram yang terkait dengan ekspresi faktor nuklir-kB dalam nukleus
neuron dan pemecahan heme ekstravasasi menjadi bilirubin dan produk
oksidasi bilirubin, yang mengaktifkan mikroglia. Mikroglia kemudian
mengaktifkan molekul adhesi leukosit pada dinding endotel, menyebabkan
masuknya leukosit ke otak. Mikroglia yang teraktivasi menghasilkan
sitokin yang bersama dengan leukosit memediasi cedera sel lebih lanjut.

Tempat yang paling umum untuk hematoma intraserebral adalah

ganglia basalis, dengan putamen menjadi lokasi yang disukai. Hampir
50% dari semua kasus ICH melibatkan ganglia basal, diikuti oleh talamus,
pons, materi putih otak, dan batang otak. Sumber perdarahan biasanya
adalah mikroaneurisma Charcot-Bouchard, yang timbul dari arteri
lentikulostriata pada kasus perdarahan putaminal atau thalamoperforator
pada kasus perdarahan talamus. Cabang paramedian dari arteri basilar
adalah sumber perdarahan basilar dan cerebellar.

G. Penatalaksanaan
Penanganan terhadap pasien stroke terutama pasien baru
seharusnya dilakukan dengan cepat dan tepat. Kepstian penentuan
tipepatologi stroke secara dini sangat penting untuk pemberian obat yang
tepat guna mencegah dampak yang alebih fatal. Prosedur utama diagnosis
stroke (Gold Standart) menggunakan Computed Tomography (CT) scan,
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Elektrokardiogram (EKG atau
ECG). Diagnosis penyakit stroke dapat juga dilakukan melalui
pemeriksaan klinis mulai dari menanyakan gejala yang dirasakan pasien,
anamnesis atau pengambilan data riwayat penyakit pasien dan
keluarganya, dan pemeriksaan neurologi (Buckner et al., 2016).
H. Pathway
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Primary Survey (ABCDE)
1) Airway. Tanda-tanda objektif-sumbatan Airway
a) Look (lihat) apakah penderita mengalami agitasi atau kesadarannya
menurun. Agitasi memberi kesan adanya hipoksia, dan penurunan
kesadaran memberi kesan adanya hiperkarbia. Sianosis menunjukkan
hipoksemia yang disebabkan oleh kurangnya oksigenasi dan dapat
dilihat dengan melihat pada kuku-kuku dan kulit sekitar mulut. Lihat
adanya retraksi dan penggunaan otot-otot napas tambahan yang
apabila ada, merupakan bukti tambahan adanya gangguan airway.
Airway (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dengan
memperhatikan kontrol servikal, pasang servikal kollar untuk
immobilisasi servikal sampai terbukti tidak ada cedera servikal,
bersihkan jalan napas dari segala sumbatan, benda asing, darah dari
fraktur maksilofasial, gigi yang patah dan lain-lain. Lakukan intubasi
(orotrakeal tube) jika apnea, GCS (Glasgow Coma Scale) < 8,
pertimbangan juga untuk GCS 9 dan 10 jika saturasi oksigen tidak
mencapai 90%.
b) Listen (dengar) adanya suara-suara abnormal. Pernapasan yang
berbunyi (suara napas tambahan) adalah pernapasan yang tersumbat.
c) Feel (raba)
2) Breathing. Tanda-tanda objektif-ventilasi yang tidak adekuat
a) Look (lihat) naik turunnya dada yang simetris dan pergerakan
dinding dada yang adekuat. Asimetris menunjukkan pembelatan
(splinting) atau flail chest dan tiap pernapasan yang dilakukan
dengan susah (labored breathing) sebaiknya harus dianggap sebagai
ancaman terhadap oksigenasi penderita dan harus segera di evaluasi.
Evaluasi tersebut meliputi inspeksi terhadap bentuk dan pergerakan
dada, palpasi terhadap kelainan dinding dada yang mungkin
 mengganggu ventilasi, perkusi untuk menentukan adanya darah atau
udara ke dalam paru.
b) Listen (dengar) adanya pergerakan udara pada kedua sisi dada.
Penurunan atau tidak terdengarnya suara napas pada satu atau
hemitoraks merupakan tanda akan adanya cedera dada. Hati-hati
terhadap adanya laju pernapasan yang cepat-takipneu mungkin
menunjukkan kekurangan oksigen.
c) Gunakan pulse oxymeter. Alat ini mampu memberikan informasi
tentang saturasi oksigen dan perfusi perifer penderita, tetapi tidak
memastikan adanya ventilasi yang adekuat
3) Circulation dengan kontrol perdarahan
a) Respon awal tubuh terhadap perdarahan adalah takikardi untuk
mempertahankan cardiac output walaupun stroke volum menurun
b) Selanjutnya akan diikuti oleh penurunan tekanan nadi (tekanan
sistolik-tekanan diastolik)
c) Jika aliran darah ke organ vital sudah dapat dipertahankan lagi, maka
timbullah hipotensi
d) Perdarahan yang tampak dari luar harus segera dihentikan dengan
balut tekan pada daerah tersebut
e) Ingat, khusus untuk otorrhagia yang tidak membeku, jangan sumpal
MAE (Meatus Akustikus Eksternus) dengan kapas atau kain kasa,
biarkan cairan atau darah mengalir keluar, karena hal ini membantu
mengurangi TTIK (Tekanan Tinggi Intra Kranial)
f) Semua cairan yang diberikan harus dihangatkan untuk menghindari
terjadinya koagulopati dan gangguan irama jantung.
4) Disability
a) GCS setelah resusitasi
b) Bentuk ukuran dan reflek cahaya pupil
c) Nilai kuat motorik kiri dan kanan apakah ada parese atau tidak
5) Expossure dengan menghindari hipotermia. Semua pakaian yang
menutupi tubuh penderita harus dilepas agar tidak ada cedera terlewatkan
selama pemeriksaan. Pemeriksaan bagian punggung harus dilakukan
secara log-rolling dengan harus menghindari terjadinya hipotermi
(America College of Surgeons ; ATLS)
b. Secondary Survey
1) Kepala dan leher
Kepala. Inspeksi (kesimetrisan muka dan tengkorak, warna dan
distribusi rambut kulit kepala), palpasi (keadaan rambut,
tengkorak, kulit kepala, massa, pembengkakan, nyeri tekan,
fontanela (pada bayi)).
Leher. Inspeksi (bentuk kulit (warna, pembengkakan, jaringan
parut, massa), tiroid), palpasi (kelenjar limpe, kelenjar tiroid,
trakea), mobilitas leher.
2) Dada dan paru
Inspeksi. Dada diinspeksi terutama mengenai postur, bentuk dan
kesimetrisan ekspansi serta keadaan kulit. Inspeksi dada
dikerjakan baik pada saat dada bergerak atau pada saat diem,
terutama sewaktu dilakukan pengamatan pergerakan
pernapasan. Pengamatan dada saat bergerak dilakukan dengan
tujuan untuk mengetahui frekuensi, sifat dan ritme/irama
pernapasan.
Palpasi. Dilakukan dengan tujuan untuk mengkaji keadaan kulit
pada dinding dada, nyeri tekan, massa, peradangan, kesimetrisan
ekspansi, dan tactil vremitus (vibrasi yang dapat teraba yang
dihantarkan melalui sistem bronkopulmonal selama seseorang
berbicara)  
Perkusi. Perhatikan adanya hipersonor atau ”dull” yang
menunjukkan udara (pneumotorak) atau cairan (hemotorak)
yang terdapat pada rongga pleura.
Auskultasi. Berguna untuk mengkaji aliran udara melalui batang
trakeobronkeal dan untuk mengetahui adanya sumbatan aliran
udara. Auskultasi juga berguna untuk mengkaji kondisi paru-
paru dan rongga pleura.
3) Kardiovaskuler
 Inspeksi dan palpasi. Area jantung diinspeksi dan palpasi secara
stimultan untuk mengetahui adanya ketidaknormalan denyutan
atau dorongan (heaves). Palpasi dilakukan secara sistematis
mengikuti struktur anatomi jantung mulai area aorta, area
pulmonal, area trikuspidalis, area apikal dan area epigastrik 
Perkusi. Dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung. Akan tetapi dengan adanya foto rontgen, maka perkusi
pada area jantung jarang dilakukan karena gambaran jantung
dapat dilihat pada hasil foto torak anteroposterior.
4) Ekstermitas
Beberapa keadaan dapat menimbulkan iskemik pada ekstremitas
bersangkutan, antara lain :
a) Cedera pembuluh darah.
b) Fraktur di sekitar sendi lutut dan sendi siku.
c) Crush injury.
d) Sindroma kompartemen.
e) Dislokasi sendi panggul.
Keadaan iskemik ini akan ditandai dengan :
a) Pusasi arteri tidak teraba.
b) Pucat (pallor).
c) Dingin (coolness).
d) Hilangnya fungsi sensorik dan motorik.
e) Kadang-kadang disertai hematoma, ”bruit dan thrill”.
Fiksasi fraktur khususnya pada penderita dengan cedera kepala
sedapat mungkin dilaksanakan secepatnya. Sebab fiksasi yang
tertunda dapat meningkatkan resiko ARDS (Adult Respiratory
Disstress Syndrom) sampai 5 kali lipat. Fiksasi dini pada fraktur
tulang panjang yang menyertai cedera kepala dapat menurunkan
insidensi ARDS.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral b.d Tahanan pembuluh
darah infark.
b. Nyeri kepala akut b.d peningkatan tekanan intracranial (TIK)
c. Resiko ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia
d. Kerusakan mobilitas fisik b.d Kelemahan neutronsmiter
e. Gangguan pemenuhan kebutuhan ADL b.d kelemahan fisik.
f. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d invasi MO.
 3. INTERVENSI
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi Rasional

1 Ketidakefektifan Perfusi jaringan 1. Monitor Vital 1. Identifikasi

perfusi jaringan cerebral efektif Sign. hipertensi.
cerebral b.d setelah dilakukan 2. Monitor tingkat 2. Mengetahui
Tahanan pembuluh tindakan kesadaran. perkembangan
darah ;infark keperawatan selama 3. Monitor GCS. 3. Mengetahui
3x24 jam dengan 4. Tentukan faktor perkembangan
KH: penyebab 4. Acuan intervensi
penurunan perfusi yang tepat.
- Vital Sign
cerebral. 5. Meningkatakan
normal.
5. Pertahankan posisi tekanan arteri dan
- Tidak ada tanda-
tirah baring atau sirkulasi atau
tanda peningkatan
head up to 30°. perfusi cerebral.
TIK (takikardi,
6. Pertahankan
Tekanan darah
lingkungan yang 6. Membuat klien
turun pelan2)
nyaman. lebih tenang.
- GCS E4M5V6
7. Kolaborasi dengan
tim kesehatan.
Pemberian terapi
oksigen
2 Nyeri kepala akut - Setelah dilakukan 1. Observasi keadaan 1. Mengetahui
b.d peningkatan asuhan umum dan tanda- respon autonom
tekanan intracranial keperawatan tanda vital tubuh
(TIK) selama 3x24 jam 2. Lakukan
diharapkan nyeri pengkajian nyeri 2. Menentukan
terkontrol atau secara penanganan nyeri
berkurang dengan komprehensif secara tepat
kriteria hasil : 3. Observasi reaksi 3. Mengetahui
- Ekspresi wajah abnormal dan tingkah laku
rileks ketidaknyamanan ekspresi dalam
- Skala nyeri 4. Control
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi Rasional

berkurang lingkungan yang merespon nyeri

- Tanda-tanda vital dapat 4. Meminimalkan
dalam batas mempengaruhi factor eksternal
normal nyeri yang dapat
5. Pertahankan tirah mempengaruhi
baring nyeri
6. Ajarkan tindakan 5. Meningkatkan
non farmakologi kualitas tidur dan
dalam penanganan istirahat
nyeri 6. Terapi dalam
7. Kolaborasi penanganan nyeri
pemberian tanpa obat
analgesic sesuai 7. Terapi
program penanganan nyeri
secara
farmakologi
3 Resiko: Kebutuhan nutrisi 1. Kaji kebiasaan 1. Menentukan
Ketidakseimbangan terpenuhi setelah makan-makanan intervensi yang
kebutuhan nutrisi dilakukan tindakan yang disukai dan tepat.
kurang dari keperawatan selama tidak disukai. 2. Mengurangi rasa
kebutuhan tubuh 3x24 jam dengan 2. Anjurkan klien bosan sehingga
b.d anoreksia KH: makan sedikit tapi makanan habis.
sering. 3. Agar kebutuhan
- Asupan nutrisi
3. Berikan makanan nutrisi terpenuhi.
adekuat.
sesuai diet RS. 4. Mulut bersih
- BB meningkat.
4. Pertahankan meningkatkan
- Porsi makan yang
kebersihan oral. nafsu makan.
disediakan habis.
5. Kolaborasi 5. Menentukan diet
- Konjungtiva tidak
dengan ahli gizi. yang sesuai.
ananemis.
4 Kerusakan Mobilitas 1. Kaji tingkat 1. Menentukan
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi Rasional

mobilitas fisik b.d meningkat setelah mobilisasi fisik intervensi.

Kelemahan dilakukan tindakan klien. 2. Meningkatkan
neutronsmiter keperawatan selama 2. Ubah posisi kanyamanan,
3 x 24 jam dengan secara periodik. cegah dikobitas.
KH: 3. Lakukan ROM 3. Melancarkan
aktif/pasif. sirkulasi.
- Klien mampu
4. Dukung 4. Mencegah
melakukan
ekstremitas pada kontaktur.
aktifitas dbn.
posisi fungsional. 5. Menentukan
- Kekuatan otot
5. Kolaborasi program yang
meningkat.
dengan ahli fisio tepat.
- Tidak terjadi
terapi.
kontraktur.
5 Gangguan Pemenuhan 1. Kaji kemampuan 1. Mengetahui
pemenuhan kebutuhan ADL ADL. kemampuan
kebutuhan ADL b.d terpenuhi setelah ADL.
kelemahan fisik. dilakukan tindakan 2. Dekatkan barang- 2. Mempermudah
keperawatan selama barang yang pemenuhan
3 x 24 jam dengan dibutuhkan klien. ADL.
KH: 3. Motivasi klien 3. Meningkatkan
untuk melakukan kemandirian
- Mampu
aktivitasa secara klien.
memenuhi
bertahap. 4. Meningkatkan
kebutuhan secara
4. Dorong dan kemandirian
mandiri.
dukung aktivitas klien dan
- Klien dapat
perawatan diri. meningkatkan
beraktivitas
5. Menganjurkan menyamanan.
secara bertahap.
keluarga untuk 5. Pemenuhan
- Nadi normal.
membantu klien kebutuhan klien
memenuhi dapat terpenuhi.
kebutuhan klien.
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi Rasional

6 Resiko tinggi Mempertahankan 1. Berikan perawatan 1. Cara pertama

terhadap infeksi nonmotermia, bebas aseptik dan untuk menghidari
berhubungan tanda-tanda infeksi antiseptic. infeksi
dengan invasi MO o Mencapai nosokomial.
penyembuhan luka 2. pertahankan teknik 2. Deteksi dini
(craniotomi) tepat cuci tangan yang perkembangan
pada waktunya. baik. infeksi
3. catat karakteristik 3. memungkinkan
dari drainase dan untuk melakukan
adanya inflamasi. tindakan dengan
segera dan
4. Pantau suhu tubuh pencegahan
secara teratur. terhadap
Catat adanya komplikasi
demam, menggigil, selanjutnya
diaforesis dan 4. Dapat
perubahan fungsi mengindikasikan
mental (penurunan perkembangan
kesadaran). sepsis yang
selanjutnya
5. Batasi pengunjung
memerlukan
yang dapat
evaluasi atau
menularkan infeksi
tindakan dengan
atau cegah
segera.
pengunjung yang
5. Menurunkan
mengalami infeksi
pemajanan
saluran napas
terhadap
bagian atas.
“pembawa

6. Berikan antibiotik kuman penyebab

sesuai indikasi. infeksi”.

6. Terapi profilaktik
No Diagnosa Kep Tujuan Intervensi Rasional

dapat digunakan
7. Ambil bahan pada pasien yang
pemeriksaan mengalami
(spesimen) sesuai trauma (luka,
indikasi kebocoran CSS
atau setelah
dilakukan
pembedahan
untuk
menurunkan
risiko terjasdinya
infeksi
nasokomial).
7. Kultur/sensivitas.
Pewarnaan Gram
dapat dilakukan
untuk
memastikan
adanya infeksi
dan
mengidentifikasi
organisme
penyebab dan
untuk
menentukan obat
pilihan yang
sesuai.
 DAFTAR PUSTAKA

Buckner, C. A., Lafrenie, R. M., Dénommée, J. A., Caswell, J. M., Want, D. A.,
Gan, G. G., Leong, Y. C., Bee, P. C., Chin, E., Teh, A. K. H., Picco, S.,
Villegas, L., Tonelli, F., Merlo, M., Rigau, J., Diaz, D., Masuelli, M.,
Korrapati, S., Kurra, P., … Mathijssen, R. H. J. (2016). We are IntechOpen ,
the world ’ s leading publisher of Open Access books Built by scientists , for
scientists TOP 1 %. Intech, 11(tourism), 13.
https://www.intechopen.com/books/advanced-biometric-technologies/livenes
s-detection-in-biometrics
Ibrahim, R., Lalenoh, D. C., & Laihad, M. L. (2021). Penanganan Pasien
Perdarahan Intraserebral di Ruang Rawat Intensif. E-CliniC, 9(1), 8–14.
https://doi.org/10.35790/ecl.v9i1.31705
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(1st ed.). Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (1st
ed.). Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.