Hernasi Serebri
Lisa Mery Nathania (11-2015-245)
Ericko Gilrandy Sanjaya (11-2015-430)
Pendahuluan
Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam tubuh. Jaringan
otak mendapatkan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah yang secara konstan.
Metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu tanpa ada masa istirahat. Aktivitas
otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat
integrasi dan koordinasI organ-organ sensorik dan sistem efektor perifer tubuh.
Otak terdiri dari batang otak, serebellum diensefalon sistem limbik dan serebrum.
Peningkatan volume salah satu iantara ketiga unsur tersebut dapat menyebabkan desakan
pada ruangan yang ditempati oleh unssur lainnya dan mnaikkan tekanan intrakranial.
Ruangan intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan yang normalnya
berkisar antara 5 dan 15 mmHg. Peningkatan TIK adalah komplikasi serius yang
mengakibatkan herniasi dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
Sebagai aturan umum, tidak fleksibelnya tengkorak adalah hal yang baik karena dapat
mencegah kerusakan otak dan menyimpannya dengan melindunginya dengan aman, namun
ketika tekanan intrakranial meningkat, jaringan tak dipakssa ke daerah-daerah yang tidak
biasanya sebagai upaya untuk mengatasi tekanan tersebut. Herniasi otak dapat menyebabkan
kerusakan sel dan kematian sel sehingga persediaan oksigen dan nutrisi terputus. Hal ini tidak
hanya dapat menyebabkan kerusakan otak, tetapi juga dapat mengakibatkan masalah
kesehatan serius apabila sel-sel yang mengatur fungsi biologis rusak.
Definisi
Hernia merupakan menonjolnya suatu organ atau struktur organ dari tempatnya yang
normal melalui sebuah defek kongenital atau yang didapat. Hernia adalah penonjolan suatu
organ, jaringan atau struktur melewati dinding rongga yang secara normal memang berisi
bagian-bagian tersebut. Dapat disimpulkan bawha hernia adalah suatu keadaan keluarnya
jaringan atau organ tubuh dari suatu organ ruangan melalui suatu lubang atau celah keluar
dibawah kulit atau menuju rongga lainnya.
1
Herniasi otak adalah suatu kondisi medis yang sangat berbahaya dimana terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan pergesaran dari jaringan otak menuju
ke area yang lebih rendah tekanan intrakranialnya. Dalam beberapa kasus herniasi otak dapat
diobati, tetapi dalam kasus lainnya dapat menyebabkan koma dan kematian.1
2
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan
produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen
monro menuju ventrikel III, akuaduktus dari sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan
direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus
sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga
mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intrakranial. Angka rata-
rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500
ml CSS per hari. Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus
Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis
dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus
venosus cranialis.
Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan
secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi
terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg.
Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia.
Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila
menetap. Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus
bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah
intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat.
Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.Konsep
utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan
Doktrin Monro-Kellie. Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min
atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran darah
otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan
otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat
menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan
koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap
koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera.
Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat
rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO
3
Gambar 1. Lobus otak manusia
Etiologi
Herniasi otak terjadi bila ada sesuatu di dalam otak yang mendorong jaringan otak,
termasuk edema otak akibat trauma kapitis, hernia otak sering disebabkan adanya tumor
dalam otak termaasuk tumor otak yang bermetastasis dan tumor otak primer. Selain itu hernia
otak juga bisa terjadi akibat dari abses otak, karena adanya pendarahan dalam otak dan
hidrosefalus serta stroke yang menyebabkan edema otak. Hernia otak sendiri juga
4
menyebabkan stroke yang masif. Hal ini menyebabkan suplai darah yang berkurang pada
otak tertentu dan kompresi pada struktur vital yang mengontrol pernafasan dan sirkulasi. Hal
ini menyebabkan kematian otak. Penyebab tersering dari hernia otak adalah tekanan masa
dalam otak yang mendorong otak itu sendiri.
Klasifikasi2,4
Ada dua kelompok utama herniasi : herniasi supratentorial dan infratentorial. Herniasi
supratentorial adalah struktur biasanya terdapat diatas tentorial sedangkan infratentorial
adalah struktur di bawahnya.
Supratentorial herniasi :
1. Uncal
2. Central (transtentorial)
3. Cingulate (subfalcine)
Herniasi Uncal
Pada herniasi uncal terjadi pergeseran aspek median lobus temporal otak melalui
tentorium sehingga menekan batang otak bagian atas. Hal ini terjadi akibat terdapatnya lesi di
supretentorial lateral. Uncus dapat menekan saraf kranial ketiga secara unilateral, yang dapat
mempengaruhi parasimpatis kepada mata di sisi dari saraf yang terkena, menyebabkan pupil
mata menjadi anisokor dan gagal dalam merespon terhadap refleks cahaya sebagaimana
mestinya.
Pupil dinilai ukuran serta responsnya terhadap rangsangan cahaya, yang merupakan
pemeriksaan awal terpenting dalam herniasi uncal. Salah satu gejala dini dari herniasi lobus
temporal adalah dilatasi dan perlambatan respons cahaya pupil. Dalam hal ini adanya
kompresi maupun distorsi saraf okulomotorius sewaktu kejadian herniasi tentorial-unkus
akan mengganggu fungsi akson parasimpatis yang menghantarkan sinyal eferen untuk
konstriksi pupil. Miosis pupil bilateral dapat muncul pada awal herniasi sefalik sentral akibat
kedua jaras simpatis pupilomotor yang berasal dari hipotalamus terganggu sehingga tonus
parasimpatisnya menjadi lebih dominan dan menimbulkan konstriksi pupil. Selanjutnya akan
5
terjadi dilatasi pupil dan paralisis respons cahaya. Pelebaran pupil tersebut sering mendahului
kompresi saraf kranial III (serat parasimpatis adalah radial terletak di serat eferen somatik
umum di N.III), yang merupakan penyimpangan dari mata ke bawah dan keluar, posisi
karena hilangnya persarafan untuk semua pergerakan otot mata kecuali untuk rektus lateral
dan oblik superior. Gejala terjadi dalam urutan ini karena serat parasimpatis eksentrik
mengelilingi serat motorik dari N.III dan karenanya yang pertama dikompresi.
Selain itu juga terjadi kompresi pada arteri cerebral posterior yang mengakibatkan
iskemia dari korteks visual dan defisit lapang pandang kontralateral pada kedua mata. Gejala
lain dari herniasi uncal adalah penurunan kesadaran akibat penekanan mesencefalon.
Herniasi subfalcine
Dalam herniasi ini, yang jenis yang paling umum, bagian terdalam dari lobus frontalis
adalah turun di bawah bagian falx serebri, yang durameter di bagian atas kepala antara dua
belahan otak. Cingulate herniasi dapat disebabkan ketika salah satu belahan membengkak dan
mendorong cingulate gyrus oleh flax serebri. Hal ini disebabkan oleh adanya lesi di
6
supretentorial lateral mengganggu pembuluh darah di lobus frontal yang dekat tempat cidera
(arteri cerebri anterior), namun biasanya pasien memiliki gejala yang asymptomatic.
Herniasi Tonsillar
Pada herniasi tonsillar, juga disebut herniasi cerebellar ke bawah atau coning, tonsil
cerebellar bergerak kebawah melalui foramen magnum mungkin menyebabkan kompresi
batang otak yang lebih rendah dan saraf tulang belakang leher ke atas, ketika mereka melalui
foramen magnum. Hal ini terjadi akibat lesi di intratentorial. Peningkatan tekanan pada
batang otak bisa mengakibatkan disfungsi pusat di otak yang bertanggung jawab untuk
mengendalikan fungsi pernafasan dan jantung
7
Patogenesis
Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial
normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 5 mmHg. Dalam keadaan normal,
tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara
waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut
adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan
sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap
mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.
Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya
dengan unsur yang tidak dapat ditekan : otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml),
dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini
mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan
intracranial. Tekanan intrakranial manusia normal adalah < 15 mmHg. Hipotesis Monro-
Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan
bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya
meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila
TIK masih konstan).
Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini
dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran
CSF kedalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa
meningkatkan TIK. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya
meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO),
iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCo2). Mekanisme kompensasi
yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan
pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat
Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang
ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak.
Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa
merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka
tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam
lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis
herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak
(foramen magnum) ke dalam medula spinalis.
8
Manifestasi klinis
Gejala klinis yang ditimbulkan menunjukan kerusakan otak parah, misalnya
penurunan kesadaran dengan GCS mulai dari 3-5. Dijumpai dilatasi dan kontriksi pada salah
satu atau kedua pupil tapi gagal dalam menerima respon cahaya. Muntah terjadi karena
komprsi pusat muntah di medula oblongata.
Gejala yang dapat dijumpai:
1. Henti jantung (tanpa denyut nadi)
2. Pernafasan Irregular
3. Nadi Irregular
4. Hilangnya semua refleks batang otak (berkedip-kedip, tersedak, respon pupil terhadap
cahaya tidak ada)
5. Respiratory arrest (no breathing).
Pemeriksaan Penunjang
Penggunaan CT Scan dan MRI sangat bermanfaat untuk pasien yang mengalami
herniasi, karena dengan CT Scan dan MRI dapat dilakukan evaluasi serta dapat melihat
gambaran secara aksial, sagital dan koronal.
Penatalaksanaan3
Langkah pertama tatalaksana herniasi serebri adalah untuk mengurangi tekanan
intrakranial untuk mencegah kerusakan lebih lanjut ke otak, tergantung pada apa yang
menyebabkan tekanan. Apabila tekanan intrakranial telah stabil, langkah berikutnya adalah
untuk menilai tingkat kerusakan otak. Herniasi serebri adalah kondisi darurat medis.
Penanganan utama untuk pasien hernia scerebri adalah untuk menyelamatkan nyawa pasien,
ditangani dengan:
Non medika mentosa:
- Tidurkan pasien denganelevasi pada kepala 30-45 derajat untuk meningkatkan aliran
darah keluar dari intrakranial.
- Menggunakan intubasi endotrakeal untuk meningkatkan kadar oksigen ke otak
Medika mentosa
1. Kortikosteroid terutama jika ada tumor otak
2. Manitol
3. Furosemide
4. Infus normal saline / ringer laktat untuk mencegah pasien hipotensi
9
Prognosis
Herniasi otak dapat menyebabkan kecacatan atau kematian. Bahkan, ketika herniasi
terlihat pada CT scan, prognosis bermakna untuk pemulihan fungsi saraf adalah buruk. Pasien
mungkin menjadi lumpuh pada sisi yang sama dengan lesi menyebabkan tekanan, atau
kerusakan pada bagian otak disebabkan oleh herniasi dapat menyebabkan kelumpuhan pada
sisi yang berlawanan lesi. Kerusakan pada otak tengah, yang berfungsi mengaktifkan jaringan
reticular yang mengatur kesadaran akan menyebabkan koma. Kerusakan pada pusat-
pernafasan kardio di medula oblongata akan menyebabkan pernapasan dan serangan jantung.
Daftar pustaka
1. Wilkinson, Lennox. Herniasi tentorial. Edisi keempat. USA: Blackwell Publishing;
2005. Hal 42-43
2. Satyanegara, hasan, abubakar, dkk. Ilmu bedah syaraf. Edisi keempat. Jakarta:
gramedia: 2010. Hal 162-163
3. Kumar, cotran. Herniasi cerebral. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC; 2003, h. 906-7.
4. Oktaviani D, Estiasari R, Kurniawan M. Edema intraventrikuler primer. Journal of the
Indonesian Medical Association. Vol. 61, Nomor 5, Mei 2011. h. 210-7.
10