ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

1. Etiologi dan Faktor risiko SAH

Etiologi tersering dari perdarahan subaraknoid (PSA) adalah ruptur aneurisma

intaserebral dengan insidensi sebesar 85% diikuti dengan perdarahan non-aneurisma
perimesensefalik sebesar 10% dan sisanya 5% dari etiologi lainnya (Tabel x.)

Tabel x. Etiologi PSA

Faktor risiko terjadinya PSA dapat dibagi menjadi :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimoifikasi yang mencakup usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat PSA sebelumnya, riwayat PSA dalam keluarga, dan riwayat
aneurisma pada silsilah keluarga tingkat 1.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi mencakup hipertensi, merokok, alkohol, dan obat
simpatomimetik (kokain).
3. Faktor risiko lainnya meliputi:
- Gangguan genetik (penyakit polikistik ginjal autosomal dominan, sindrom Ehlers-
Danlos tipe IV).
- Aneurisma sirkulasi anterior yang mudah ruptur pada usia kurang dari 55 tahun.
- Aneurisma sirkulasi posterior yang mudah ruptur pada laki-laki.
- Aneurisma otak dengan diameter lebih dari 7mm.
 Berdasarkan AHA/ASA 2012, aneurisma pada sirkulasi anterior akan lebih mudah ruptur
pada usia <55 tahun, yaitu aneurisma komunikans posterior lebih mudah ruptur pada laki-laki,
sedangkan aneurisma arteri basilar yang ruptur berkaitan dengan konsumsi alkohol. Sundstrom
dkk mendapatkan rerata usia pasien PSA adalah>50 tahun dengan mayoritas perempuan.

Empat lokasi yang paling utama terjadi aneurisma adalah (Gambar x):

- Bagian proksimal anterior communicating artery

- Tempat keluarnya posterior communicating artery dari arteri karotis interna
- Percabangan mayor pertama dari arteri serebri media
- Percabangan arteri karotis interna menjadi arteri serebri media dan anterior

Lokasi lain yang juga mungkin terjadi aneurisma adalah arteri karotis interna pada regio
sinus kavernosus dan tempat keluarnya arteri oftalmika, percabangan arteri basilaris, serta tempat
keluarnya arteri serebralis.

Gambar x. Lokasi tersering aneurisma

2. Etiologi dan Faktor risiko ICH

Perdarahan intraserebral non-trauma dapat dibagi menjadi primer dan sekunder, di mana
perdarahan primer mencapai 85% dari semua ICH dan berhubungan dengan hipertensi kronis atau
angiopati amiloid. Perdarahan sekunder dianggap terkait tetapi tidak terbatas pada diatesis
 perdarahan (iatrogenik, kongenital, didapat), malformasi vaskular, neoplasma, konversi
hemoragik dari stroke iskemik, dan penyalahgunaan obat.
Stroke hemoragik memiliki faktor risiko penyebab yang hampir sama dengan keadaan
stroke iskemik, namun penanganannya sangat berbeda dan bahkan berlawanan. Pada stroke
iskemik dilakukan terapi trombolisis dan antiplatelet yang justru tidak boleh dilakukan pada
kasus stroke hemoragik, sementara stroke hemoragik lebih didominasi oleh gejala peningkatan
TIK yang membutuhkan penanganan segera sebagai tindakan life saving. Oleh karena itu,
penegakan diagnosis patologi stroke sangat penting untuk memberikan tata laksana yang tepat,
sehingga didapat keluaran yang lebih baik.

MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinis SAH

Keluhan yang paling sering terjadi pada PSA adalah nyeri kepala yang berat dan
mendadak (biasanya digambarkan dengan nyeri kepala yang paling berat seumur hidup). Nyeri
kepala yang muncul tiba-tiba dalam waktu sesaat atau beberapa menit, sehingga dapat
menimbulkan sensasi kilatan, petir dari langit, atau seperti kepala dibenturkan (thunderclap
headache). Kebanyakan aneurisma intrakranial bersifat asimtomatik sampai terjadinya ruptur.
PSA aneurisma dapat dicetuskan dengan stres atau aktivitas fisik yang berat. Namun berdasarkan
suatu review dari 513 pasien PSA, insidens tertinggi rupturnya aneurisma terjadi pada pasien
selama aktivitas rutinnya, bukan aktivitas berat.
Kecepatan awitan nyeri kepala dapat membantu membedakan antara penyebab aneurisma
atau perdarahan perimesensefalik. Nyeri kepala pada perdarahan perimesensefalik muncul dalam
hitungan menit, sedangkan aneurisma dalam hitungan detik. Nyeri kepala lebih sering ditemukan
pada aneurisma dibandingkan dengan perdarahan perimesensefalik. Sebanyak 10-40 pasien yang
mengalami nyeri kepala hebat akibat PSA dapat didahului dengan warning leak atau nyeri kepala
“sentinel” yang biasanya terjadi 2-8 minggu sebelumnya. Pada umumnya PSA terjadi selama
menjalankan aktivitas. Nyeri kepala “sentinel” pada PSA seringkali terlewatkan dan diduga
sebagai nyeri kepala migren atau nyeri kepala primer lainnya, sehingga seringkali terjadi
keterlambatan dalam tata laksana yang berdampak pada kematian.
Tanda dan gejala lain yang dapat muncul adalah mual, muntah, fotofobia, nyeri leher, dan
sampai pada penurunan kesadaran. Pada studi retrospektif, pasien PSA yang mengalami nyeri
kepala 74% dan mual muntah 77%, penurunan kesadaran 53%, dan kaku leher 35%.
2. Manifestasi klinis ICH
 Perjalanan klinis pasien stroke hemoragik dapat berkembang dari defisit neurologis fokal
hingga gejala peniogkatan TIK berupa nyeri kepala, penurunan kesadaran, dan muntah, serta
perburukan klinis defisit neurologis seiring dengan perluasan lesi perdarahan yang memberikan
efek desak ruang. Perkembangan ini dapat berlangsung dalam periode menit, jam, dan bahkan
hari.
Computed tomography (CT) scan menunjukkan hematom akan membesar dalam enam
jam pertama. Keadaan klinis kemudian akan menetap apabila terjadi keseimbangan antara TIK,
luasnya hematom, efek desak ruang pada jaringan otak, dan berhentinya perdarahan. TIK dapat
berkurang seiring dengan berkurangnya volume hematom akibat perdarahan yang telah berhenti
atau hematom masuk ke ruang ventrikel.
Selain itu, efek desak ruang juga disebabkan oleh edema di sekitar hematom (perihema
tomal). Pada beberapa kasus yang mengalami perburukan setelah kondisi klinis stabil dalam 24-
48 jam pertama, diduga mengalami perluasan edema perihematomal.
Beberapa gejala klinis stroke hemoragik antara lain nyeri kepala, penurunan kesadaran,
muntah, kejang, kaku kuduk, serta gejala lain seperti aritmia jantung dan edema paru. Nyeri
kepala merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi
perdarahan, yaitu pada stroke hemoragik di daerah lobaris, serebelum, dan lokasi yang berdekatan
dengan struktur permukaan meningen. Pada perdarahan kecil di parenkim otak yang tidak
memiliki serabut nyeri, tidak terdapat nyeri kepala saat fase awal perdarahan. Namun seiring
perluasan hematom yang menyebabkan peningkatan TIK dan efek desak ruang, keluhan nyeri
baru muncul yang biasanya disertai muntah dan penurunan kesadaran.
Penurunan kesadaran terjadi pada stroke hemoragik yang besar atau berlokasi di batang
otak. Hal ini disebabkan efek desak ruang dan peningkatan TIK, serta keterlibatan struktur
reticulating activating system (RAS) di batang otak Muntah juga akibat peningkatan TIK atau
kerusakan lokal di ventrikel keempat, biasanya pada perdarahan sirkulasi posterior. Kejang
merupakan gejala yang dikaitkan dengan lokasi perdarahan. Lokasi yang bersifat epileptogenik
antara lain perdarahan lobar,graywhite matter junction di korteks serebri, dan putamen.
Gejala lain yang dapat terjadi adalah kaku kuduk, aritmia jantung, dan edema paru. Kaku
kuduk dapat terjadi pada perdarahan di talamus, kaudatus, dan serebelum. Aritmia jantung dan
edema paru biasanya berhubungan dengan peningkatan TIK dan pelepasan katekolamin.

DAFTAR PUSTAKA
Anindhita T, Wiratman W. 2017. Buku Ajar Neurologi, Jilid 1. Edisi kedua. Jakarta: Departemen
Neurologi FK UI

Flower O, Smith M. The acute management of intracerebral hemorrhage. Curr Opin Crit Care. 2011
Apr;17(2):106-14

PETA KONSEP

1. SAH Aneurisma

2. SAH non-aneurisma
3. ICH