Demam Reumatik Akut dan Penyakit

Jantung Reumatik
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik telah lama dikenal dalam dunia medis.
Laporan kasusnya telah ada setidaknya sejak abad ke-17. Penyakit ini merupakan gejala
imunologis pasca infeksi tenggorokan oleh bakteri Streptococcus. Gejala atau peristiwa
imonologis yang kemudian mengikuti disebut demam reumatik meliputi gejala artritis,
chorea, manifestasi kulit, dan yang paling penting adalah karditis

Walaupun telah dikenal lama, ternyata pemahaman kita akan penyakit ini masih belum
utuh. Penelitian telah memberi kita beberapa petunjuk. Misalnya, didapatkan epitop
pada permukaan bakteri yang menyerupai miosin otot jantung dan antigen di
permukaan katup. Selain itu, kemiripan epitop tersebut juga didapat pada kulit, sendi,
dan jaringan otak. Hal ini menyebabkan reaksi pertahanan tubuh terhadap epitop
bakteri juga akan menyerang organ lain yang memiliki kemiripan struktur dengan
epitop tersebut.

Kecacatan dan kematian utama pada demam reumatik adalah komplikasi atau sequalae
terhadap jantung. Hal inilah yang kemudian dikenal sebagai penyakit jantung reumatik.
Sebenarnya, sebagai penyebab kerusakan jantung pada dewasa, penyakit ini jumlahnya
telah menurun drastis di negara maju. Akan tetapi, beban penyakit ini masih tinggi di
negara berkembang dan tempat dimana fasilitas medis masih terbatas.

Demam reumatik adalah kondisi respon autoimun tubuh terhadap infeksi

tenggorokan yang disebabkan oleh Streptococcus piogenik atau deineal
sebagai Streptococcus beta-hemolitik grup A. Adapun penyakit jantung reumatik
dimaksudkan kepada komplikasi jangka panjang akibat kerusakan jantung yang
dapat disebabkan oleh satu episode kejadian akut atau kejadian demam
reumatik yang berulang.

Jadi jelas, penyakit demam reumatik adalah fenomena autoimun akibat infeksi
bakteri Streptococcus piogenik yang menyebabkan kerusakan jantung yang
bersifat menetap dan kondisi ini disebut penyakit jantung reumatik.

Epidemiologi
Streptococcus banyak menyebabkan penyakit autoimun. Kelompok bakteri
Streptococcus yang bertanggung jawab terhadap klinis demam reumatik
adalah group A beta-hemolytic Streptococci (GABHS).

GABHS sering menimbulkan infeksi sakit radang tenggorokan. Perlu diingat

bahwa 80% sakit tenggorokan disebebkan oleh virus sehingga tidak perlu
diberikan antibiotik. Namun, apabila terjadi infeksi faringitis oleh GABHS, jika
diobati maka kemungkinan berkembang menjadi demam reumatik adalah 0,3-
3%.

Penurunan angka kejadian demam reumatik dimulai sejak ditemukannya

antibiotik. Selain karena membaiknya angka sanitasi, diperkenalkannya kriteria
Jones membantu diagnosis lebih baik dan mencegah komplikasi jantung lebih
jauh.

Selain itu, diperkirakan terjadi pula penurunan virulensi dari bakteri GABHS. Hal
ini turut bersumbangsih terhadap turunnya angka kematian pada penyakit
demam reumatik. Saat ini di negara maju, angka kejadian penyakit ini kurang
dari 1/100.000 penduduk. Tetapi, di tempat endemik, angka kejadiannya dapat
mencapai 100 kali lipat. Daerah yang frekuensinya masih tinggu ditemukan di
daerah sub Sahara, Asia Tengah, dan populasi aborigin di Australia dan Selandia
Baru.

Faktor yang berperan pada tingginya angka kejadian demam reumatik adalah
tempat padat penduduk, fasilits kesehatan yang tidak memadai, terbatasnya
antibiotik untuk terapi primer dan terapi profilaksis, serta kurangnya petugas
kesehatan. Di beberapa negara dunia ketiga, angka kejadiannya masih sepadan
dengan angka kejadian penyakit ini di dunia tahun 1950-an.

Patobiologi/Patogenesis
Seperti disebutkan sebelumnya bahwa demam reumatik disebabkan oleh infeksi
GAHBS. Namun, tidak semua stain GAHBS dapat menyebabkan penyakit
tersebut. Beberapa strain tertentu saja yang reumatogenik, biasanya strains
mucoid yang dapat menempel dengan baik di dinding faring. Selain itu, strain
tersebut juga memiliki faktor antifagositik yang dapat membuat bakteri
bertahan di daringan sampai dua minggu.

Protein M, sebuah protein permukaan dinding dari GAHBS adalah bagian dari
bakteri yang menyerupai bebagai epitop pada jaringan tubuh manusia. Protein
ini secara satruktur merupakan jenis N-acetylglucosamine. Epitop yang mirip
dengan protein M ini adalah myosin dan tropomyosin pada jantung, laminin
pada katup jantung, vimentin pada synovia, keratin pada kulit, dan
lysoganglioside pada subthalamus dan nukleus kaudatus di otak. Di bawah ini
adalah bagan mengenai kejadian reaksi imun silang antara antigen pada GAHBS
dengan epitop pada jaringan manusia:

Beberapa faktor yang masih belum diketahui adalah bagaimana faktor tubuh
bisa membedakan derajat klinis dari demam reumatik. Terdapat perbedaan
derajat reaksi inflamasi sistem imunitas dari orang ke orang. Pasien dengan
demam reumatik sepertinya memiliki reaksi sensitivitas yang berlebih terhadap
GAHBS melalui mekanisme yang belum sepenuhnya diketahui.

Adanya kerentanan genetik terhadap demam reumatik juga diperlihatkan

dengan tingginya rekurensi pada pasien yang pernah terkena penyakit ini
sebelumnya. Hal ini menyebabkan diperlukannya antibiotik untuk profilaksis
sekunder. Beberapa faktor genetik yang berhubungan kuat kejadian demam
reumatik salah satunya adalah alloantigen sel B D8/17.

Mekanisme Terjadinya Karditis pada Demam

Reumatik
Kerusakan utama jantung terutama pada bagian endokardium. Proses
kerusakan terjadi karena reaksi granulomatosa pada bagian endokardium
misalnya pada katup jantung. Bagian katup jantung diinfiltrasi oleh sel limfosit
CD4. Sel ini kemudian mengeluarkan respon imun yang bertanggung jawab
terhadap kerusakan endokardium.

Sel imun juga dapat bereaksi dengan vimentin dan tropomiosin. Hal ini akan
menyebabkan terbentuknya lesi granulomatosa di bawah endokardium (jisim
Aschoff). Gambar di bawah ini adalah mekisme respon imun terhadap jantung
yang menyebabkan kerusakan pada organ tersebut:

Gambaran Patologi Penyakit Demam

Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik
Pada jantung pasien dengan demam reumatik dapat ditemukan vegetasi
verucosa di katup jantung yang disertai dengen edema dan peradangan yang
luas. Pada fase akut beberapa minggu setelah onset penyakit disebut dengan
fase eksudatif. Pada fase ini dapat ditemukan degenerasi fibrinoid dari kolagen.
Di endokardium ventrikel kiri terdapat gambaran peradangan dengan dominasi
serbukan limfosit dan makrofag. Sebagian kecil kasus memperlihatkan juga
gambaran infiltrasi dari sel plasma, PMN, eosinofil, dan sel mast.

Fase berikutnya adalah proliferasi, berlangsung 1-6 bulan pasca onset gejala
demam reumatik. Pada fase ini dapat ditemukan jisim Aschoff dengan sel
Anitschkow yang merupakan gambaran patognomonik dari demam reumatik
yang ditemukan pada jaringan jantung. Jisim Aschoff tersebut adalah lesi
granulomatosa, dapat ditemukan di jaringan jaringa katup, endokardium,
mioakrdium, dan perikardium.

Pada sendi dapat ditemukan serbukan PMN dan limfosit yang disertai efema dan lesi
fibrinoid. Jika terjadi chorea, pada otak dapat memperlihatkan perubahan inflamasi
yang berada di korteks, serebellum, dan ganglia basalis.