DIMANA OBAT ANESTESI LOKAL BEKERJA ?

- Ada 4 tahap pada patofisiologi nyeri (TRANSDUKSI, TRANSMISI, PERSEPSI DAN

MODULASI )
“ transduksi dan transmisi ada disini, transduksi ada disini, serta persepsi ada di otak,
 bila menggunakan anestesi lokal maka bisa mempengaruhi daerah tranduksi dan
transmisi, disini kita lakukal blok syaraf tepi dan

- Obat anestetik lokal dapat menghambat nyeri terutama pada tahap transduksi dan
transmisi
-
KLASIFIKAIS SARAF TEPI
- Yang membawah nyeri itu ada A DELTA, yang diameternya tidak terlalu besar dibandingkan
dengan diameter alfa dan juga ada C jadi perbedaan myelinisasi, diameter dan kecepatan
konduksi bila kita memberikan anestesi mempengaruhi dia akan bekerja dimana,
contohnya bila dilakukan tindakan spinal anestesi yang pertama kali terblock adalah yang
diameternya kecil dan tidak bermyelin, klo diameternya besar butuh waktu lebih lama lagi
untuk terjadinya blok
 makannya klo mau anestesi spinal biasanya yang dilakukan pertama kali yaitu
pemeriksaan hemodinamik darah dalam artian tekanan darah apakah HIPOTENSI ? terjadi
atau tidak
 sementara kalo melakukan infiltrasi anestesi biasnaya dia bekerja langsung di sayarfnya

Intinya dengan mengetahui klasifikasi saraf tepi tadi, kita ingin tahu target mana yang ingin
kita blok.
OBAT ANESTESI LOKALL..
- Bekerja pada semua jenis saraf, sehingga dapat memblokade motorik, sensorik dan
juga autonomy (TERGANTUNG SEBERAPA BANYAK OBAT YANG KITA BERIKAN),
tujuannya juga kitab bisa pilih (apakah kita mau memblok saraf motoric, sensorik
atopun otonom)
- Blokade yang dihasilakn berkaitan dengan konsentrasi obat yang digunakan 
misalnya dengan bupivacaine 0.5% pada umumnya kitab isa memblok semuanya
dengan tujuan anestesia  dan juga walopun kita mengurangi konsentrasi obat yang
kita gunakan sampai ¼ / 1/5 nya bisa jadi motoriknya tidak terblok tujuannya juga
analgesia, agar pasien tidak merasakan apa2
- Konsentrasi tinggi akan memblok semua jenis saraf, sementara konsentrasi yang
sangat rendah hanya memblok saraf autonom

AUTONOM  SENSORIK MOTORIK

Rendah. ( Konsentrasi obat). Tinggi

 pada anestesi lokal autonomy, sensorik maupun motoric dapat terblok kalopun
kita melakukan pada epidural ataupun spinal
 pada saraf2 ujung perifer tidak ada efek motoric kecuali ada fx motoric
PERBEDAAN SENSITIVITAS SARAF TERHADAP OBAT SERTA PENGARUH PADA ONSET
DAN RECOVERY
 Adanya perbedaan terhadap serabut saraf itu penting terhadap sensitivitas obat dan
pengaruhnya terhadap ONSET DAN RECOVERY
ONSET : MULAINYA OBATNYA ITU BEKERJA SETELAH TERPAPAR  jadi setelah
diinjeksikan obat anestesi dan dia mulai bekerja itu Namanya onset
DURASI : SETELAH DIA MULAI BEKERJA SAMPAI OBATNYA HILANG DAN RECOVERY

 SYARAF BERMYELIN LEBIH CEPAT BEKERJA MENGALAMI BLOKADE

DIBANDINGKAN SARAF YANG TIDAK BERMYELIN walopun ukurannya sama

LIPOSOMAL BUPIVACAINE MECHANISM OF ACTION

DISINI DI GAMBARKAN :
- LIPOSOMAL BUPIVACAINE
- BUPIVACAINE
- ION HIDROGEN
- EKSTRASELULAR DAN INTRASELULAR
- MEMBRAN SEL
- VGNAC (VOLTAGE GATED SODIUM CHANEL) yang melewati membrane agar
Natrium bisa melewati intraseluler (Na)

APA YANG TERJADI ?

 PADA SAAT PX DIINJEKSIKAN ANESTESI LIPOSOMAL BUPIVAKAIN YANG
MENGANDUNG BUPIVAKAIN DI DALAMNYA  AKAN SECARA PERLAHAN KELUAR KE
RUANG EKSTRASELULER DAN DI RUANG EKSTRASELULER TERDAPAT ION HIDROGEN
YANG AKAN MENGIKAT BUPIVAKAIN,
 TAPI BEBERAPA TIDAK TERIKAT OLEH ION HIDROGEN , BUPIVAKAIN YANG BEBAS
(TIDAK TERIKAT OLEH ION BUPIVAKAIN) TERSEBUT DAPAT BEBAS MELEWATI
MEMBRAN SEL KE DALAM RUANG INTRASELULER
 HAL INI AKAN TERJADI SECARA PERLAHAN (PELEPASAN BUPIVAKAIN) TERGANTUNG
JUGA DARI ADJUVANT YANG DIBERIKAN ?
 BUPIVAKAIN YANG TERDAPAT DI INTRASELULER TERIKAT OLEH ION HIDROGEN DAN
BERGERAK KE VGNAC DAN MENUTUP JALUR DAN MEMBLOK AGAR NATRIUM TIDAK
ADAPAT MASUK KE RUANG INTRASELULER  SEHINGGA MENGHAMBAR ATAU
MENGHENTIKAN KONDUKSI SARAF
Bupivakaine memiliki dua efek kimiawi yang menentukan aktivitas mereka, yaitu kelarutan di dalam
lemak dan konstanta disosiasi asam (pKa). Kelarutan obat dalam lemak akan menentukan kemampuan
anestesinya, lama kerja, dan ikatan protein plasma anestesi lokal. Bupivakaine memasuki serabut saraf
dalam posisi netral. Kemudian bentuk ionisasi dan bentuk kation akan menghambat konduksi melalui
interaksinya di permukaan kanal Na+. Anestesi lokal dengan pKa rendah, waktu mula kerjanya akan lebih
cepat. Hal ini akan menyebabkan difusi ke dalam bagian sitoplasma kanal Na+ yang lebih cepat. Kanal
Na+terdiri dari protein membran yang memperbanyak potensial aksi di akson, dendrit, dan jaringan otot.[3]
[7][9][11]

Bupivakaine bekerja dengan meningkatkan ambang eksitasi elektrik pada saraf, dengan cara
memperlambat perambatan impuls saraf dan dengan mengurangi potensial aksi. Bupivakaine mencegah
terjadinya depolarisasi dengan berikatan pada kanal Na + dan menghambat arus masuk ion Na+ ke
dalam neuron.