NAMA : SINAR WAHYUNI

NPM : 2243700376
KELAS : A (APOTEKER)

1. T.T., seorang pria berusia 63 tahun (65 kg) dengan penyakit ginjal stadium akhir yang
disebabkan oleh nefropati diabetik, menerima dialisis peritoneal rawat jalan kronis.
Karena ketidakpatuhan diet dan cairan, TT mengeluh sesak napas (SOB) dan resep
dialisisnya disesuaikan untuk memasukkan enam siklus larutan dialisis peritoneal 2,5%.
Hari ini, nilai laboratoriumnya adalah sebagai berikut: Na, 128 mEq/L K, 4 mEq/L Cl, 98
mEq/L Total CO2, 24 mM BUN, 50 mg/dL Kreatinin, 6 mg/dL Glukosa, 600 mg/dL
Evaluasi osmolalitas plasma T.T. Apa etiologi hiponatremia TT? tolong lakukan
perhitungan GFR!
2. Q.B., seorang atlet pria berusia 30 tahun yang mengalami diare berkali-kali selama
beberapa hari terakhir, telah meminum minuman olahraga untuk mencegah dehidrasi.
Tanda-tanda vitalnya meliputi TD terlentang, 145/80 mm Hg, dan denyut nadi, 70
denyut/menit; berdiri TD, 128/68 mm Hg, dan nadi, 90 kali/menit. Tingkat pernapasan
(RR) adalah 12
napas/menit, dan dia tidak demam. Turgor kulitnya sedikit menurun dan data
laboratorium adalah sebagai berikut: Na, 128 mEq/L K, 3,0 mEq/L Cl, 100 mEq/L
Bikarbonat, 17 mEq/L BUN, 27 mg/dL Kreatinin, 1,2 mg/dL Natrium urin dan klorida
keduanya kurang dari 10 mEq/L. Kaji status elektrolit dan cairan QB. Apa etiologi
hiponatremia QB?
3. Bagaimana seharusnya hiponatremia Q.B. diobati?
4. V.C., seorang wanita berusia 44 tahun dengan gagal ginjal kronis, kembali ke unit rawat
jalan untuk hemodial ysis rutin dengan keluhan kelemahan otot yang parah. Tanda-tanda
vitalnya adalah TD, 120/80 mm Hg; denyut nadi, 90 denyut/menit; RR, 20 napas/menit;
dan suhu, 98◦F. Data laboratorium adalah sebagai berikut: Serum K, 8,9 mEq/L Total
CO2, 15 mM BUN, 60 mg/dL Kreatinin, 9 mg/dL Glukosa, 100 mg/dL EKG
menunjukkan peningkatan PR
 interval dan kompleks QRS yang melebar. Manifestasi klinis hiperkalemia apa yang
terlihat pada V.C.?
5. Bagaimana cara mengobati hiperkalemia V.C

Jawaban :
1. Etiologi hiponatremia T.T. adalah penghitungan osmolalitas plasma efektif T.T menjadi
289mOsm/L, dimana 33mOsm/L disumbangkan oleh hiperglikemia. Itu menunjukkan
pemanfaatan glukosa, karena kekurangan insulin, menyebabkan air bergerak dari
kompartemen intraseluler ke ruang plasma karena peningkatan tonisitas, sehingga
menurunkan konsentrasi natrium plasma. Meskipun diturunkan konsentrasi natrium
plasma, osmolalitas plasma normal karena hiperglikemia. Oleh karena itu, tidak ada
gejala yang disebabkan oleh hipo-osmolalitas yang diamati. ketika glukosa serum
dinormalisasi dengan insulin dan hidrasi, serum kadar natrium akan meningkat menjadi
sekitar 136mEq/L. Untuk setiap 100mg/dL, peningkatan glukosa serum, natrium serum
menurun 1,3 hingga 1,6mEq/L. Penggunaan manitol hipertonik atau larutan glisin pada
pasien dengan edema serebral juga terjadi pada hiponatremia hiperosmolar.
Perhitungan of GFR
GFR = (140 − age) × kg WEIGHT /72 × Creatinin (mg/dL )
= (140 − 63) × 65kg/72 × 6mg/dL
= 11.58 ml/min ( stage 5 kidney failure <15)
2. Q.B memiliki penipisan cairan ekstraseluler hipotonik hiponatremia sejati, menunjukkan
hal itu total defisit natrium tubuhnya lebih besar daripada total air tubuh. Kulitnya yang
malang turgor, orthostatis, azotemia prerenal, dan natrium urin rendah konsisten dengan
penipisan volume. Konsentrasi natrium urin membantu membedakan antara kehilangan
ginjal dan nonrenal yang mengakibatkan defisit natrium dan air. Ketika volume plasma
habis, konsentrasi natrium urin kurang dari 10mEq/L, menyarankan konservasi natrium
ginjal yang tepat. Hal ini biasanya terlihat pada pasien seperti Q.B dengan kehilangan
cairan GI seperti muntah, diare, atau berkeringat banyak.
3. Pengobatan hiponatremia hipovolemik melibatkan penggantian natrium memperbaiki
defisit. Defisit natrium dapat diperkirakan dengan rumus berikut:
 Defisit Na = TBW x (Konsentrasi Na yang Diinginkan-Saat Ini)
= 0,6L/kg x 70kg x (140-125mEq/L)
= 630mEq/L
Ingatlah bahwa TBW = 0,6L/kg x berat dalam kg untuk pria dan 0,5L/kg x berat dalam
kg untuk
wanita. Sekitar sepertiga dari defisit dapat diganti selama itu 12 jam pertama dengan laju
kurang dari 0,5mEq/L/jam. Jumlah yang tersisa bisa diberikan selama beberapa hari
berikutnya
4. Hiperkalemia menurunkan rasio kalium intraseluler/etraseluler. Karena itu, potensial
membran istirahat menjadi kurang negatif dan bergerak lebih dekat ke ambang batas
potensi eksitasi. Kelemahan otot dan kelumpuhan lembek terjadi saat istirahat potensial
membran mendekati potensial ambang, menghasilkan sel-sel yang dapat dieksitasi tidak
mampu mempertahankan potensial aksi. Toksisitas jantung dari hiperkalemia adalah yang
utama menyebabkan morbiditas dan mortalitas, dengan temuan EKG paralel dengan
derajat hiperkalemia. Ketika kalium plasma lebih besar dari 5,5 hingga 6,0mEq/L,
menyempit, memuncak Gelombang T dan interval QT yang pendek terlihat. Sebagai
konsentrasi kalium plasma semakin meningkat, kompleks QRS melebar dan amplitudo
gelombang P menurun. Sebagai mencapai 8mEq/L, gelombang P menghilang dan
kompleks QRS terus melebar dan bergabung dengan gelombang T dari pola gelombang
sinus. Jika perubahan EKG ini tidak dikenali dan tidak ada pengobatan yang dimulai,
fibrilasi vertikal dan asistol akan terjadi. Hiponatremia, hipokalsemia, dan
hipomagnesemia semuanya mengurangi potensi ambang batas,sehingga meningkatkan
kerentanan pasien terhadap efek jantung dari hiperkalemia.
5. Hiperkalemia dengan perubahan EKG memerlukan penanganan segera. Tiga terapeutik
modalitas tersedia:
- Agen yang memusuhi efek jantung dari hiperkalemia.
- Agen yang memindahkan kalium dari ruang ekstrasel ke ruang intrasel.
- Agen yang meningkatkan eliminasi kalium.
Mengingat perubahan EKG V.C yang parah, kalsium harus diberikan dengan dosis 10
sampai 20 ml kalsium glukonat 10% IV selama 1 sampai 3 menit. Dosis dapat diulang
dalam 5 menit jika EKG berubah jangan diselesaikan dan sesuai kebutuhan setelahnya
untuk kekambuhan. Tanpa respon setelah dosis kedua, upaya tambahan, bagaimanapun,
tidak bermanfaat. Saat hyperkalemia hadir dengan overdosis digitalis, kalsium harus
digunakan dengan hati-hati karena bisa memperburuk efek kardiotoksik dari digoksin