MENINGIOMA INTRAKRANIAL

Darnijaya , Junus Baan

I. PENDAHULUAN

Tumor otak atau tumor intracranial adalah neoplasma atau proses desak
ruang (space occupying lesion atau space taking lesion) yang timbul didalam
rongga tengkorak baik dalam kompartemen supratentorial maupun infratentorial.

Meningioma intrakranial merupakan tumor extraaxial yang berasal dari sel-sel

meningothelial khususnya di villi arachnoid, yang menonjol ke duramater. Tumor
ini merupakan tumor primer nonglial yang paling sering pada CNS, sekitar 15% -
18% dari seluruh tumor primer intrakranial dan 25% dari seluruh tumor pada
spinal (Zulch 1986, Okazaki 1989). Ditemukan oleh Harvey Cushing (1922).(1,2,3,4)

Pada umumnya tumor ini adalah benign, bentuk bulat, batas tegas, tepi
reguler, melekat di lapisan duramater, dan dapat di reseksi total pada operasi.
Ditemukan di beberapa lokasi, dimana terdapat sel-sel meningothelial, tetapi
tempat yang khas pada parasagittal duramater, konveks cerebral, sphenoid,
cerebellopontine angle. Hal ini juga bisa ditemukan pada daerah falx ataupun
daerah tentorium yang memberi bentuk ‘bilobed dumbbel atau butterfly. Gejala
yang ada berhubungan dengan efek massa pada struktur di sekitarnya dan
seringkali reseksi total apabila tidak terlibat tulang atau sinus cavernosus.

Gambar 1. Ilustrasi massa extraaxial yang membentuk meniscus sign, CSF cleft sign,
‘buckling’ grey dan white matter
(dikutip dari kepustakaan 3)

1
 Ditemukan pada usia dewasa, namun bisa juga pada anak-anak walaupun
jarang, dihubungkan dengan neurofibromatosis tipe 2 dan bisa lebih agresif. Bisa
ditemukan perdarahan yang lama. Meningioma yang kistik jarang ditemukan
(sekitar 5% kasus).(2, 5)
Pada kasus-kasus yang jarang, lokasi meningioma terdapat di
intraventrikuler atau intraosseus.(1)

II. INSIDENS DAN PREVALENSI

Di Amerika Insidens per tahun dengan gejala meningioma rata-rata 2
kasus/100.000 penduduk. Meningioma rata-rata 15-18% dari seluruh tumor
intrakranial primer. Prevalensinya tinggi oleh karena sekitar 2,3% meningioma
yang asimptomatik tidak terdiagnosa. Meningioma multipel sekitar 5 – 40%
kasus, terutama saat dihubungkan dengan neurofibromatosis tipe 2 (NF 2).
Frekuensi di Afrika sekitar 30% kasus dari semuar tumor intrakranial primer.
Mortalitas dan morbiditas meningioma sulit di tentukan. Beberapa kasus
meningioma kebetulan ditemukan ketika pemeriksaan CT scan atau MRI, tidak
berhubungan dengan penyakit atau gejalanya. Diperkirakan dapat bertahan sampai
5 tahun sekitar 73 – 94%.
Prevalensi meningioma lebih sering di Afrika dibandingkan Amerika atau
Eropa. Perempuan lebih sering dibandingkan laki-laki. Rasio laki-laki :
perempuan adalah 1:1,4 atau 1:2,8. Pada umumnya ditemukan pada usia dewasa,
pada anak-anak frekuensinya kurang(grainger). Insidens meningkat seiring dengan
pertambahan umur, pada tahun 2002 dilaporkan :
 Umur 0 – 19 tahun : 0,12
 Umur 20 – 34 tahun : 0,74
 Umur 35 – 44 tahun : 2,62
 Umur 45 – 54 tahun : 4,89
 Umur 55 – 64 tahun : 7,89
 Umur 65 – 74 tahun : 12,79
 Umur 75 – 84 tahun : 17,04
 > 85 tahun : 18,86(1)

2
III. KLASIFIKASI
Klasifikasi meningioma menurut WHO, yaitu :
1. Typical meningioma = WHO grade I meningioma (88 – 94%).
2. Atypical meningioma (atypical, clear cell, chordoid = WHO grade II
meningioma (5 – 7%).
3. Malignant meningioma (rhabdoid, anaplastic, papillary) = WHO grade III
meningioma (1 – 2%).(6, 7, 8)

Lokasinya : (1,3,4)

 Supratentorial (90%) :
o Hemisfer lateral(20-34%)
o Parasagittal=hemisfer medial (18-22%)
o Sphenoid dan fossa cranial medial(17 – 25%)
o Frontobasal pada Olfactory groove (10%)
 Infratentorial (9 – 15%) :
o Cerebellar (5%)
o Tentorium cerebelli(2-4%)
o Cerebellopontine angle(2-4%)
o Clivus(< 1%)
 Miscellanous intracranial (< 5%) : intraventrikel, n.opticus sheath, regio
pineal.
 Extradural (< 1%) : sinus paranasal, cavum nasi, intraosseus, dan kulit.

Gambar 2. lokasi meningioma

(dikutip dari kepustakaan 9)

3
IV. ANATOMI

Gambar 3. Anatomi lapisan menings dan drainase vena

(dikutip dari kepustakaan 12)

Otak merupakan suatu organ yang lunak, letaknya di dalam cranium

dilindungi oleh menings dan mengapung dalam cairan serebrospinal. Selaput
pembungkus otak(menings) terdiri atas tiga lapisan, letaknya dari luar ke dalam
yaitu: duramater, arachnoid, dan piamater.
1. Duramater
Duramater atau pacymeninx dibentuk dari jaringan ikat fibrous, teridiri atas 2
lapisan, yaitu:
a. Lapisan endosteal(outer)
b. Lapisan meningeal(inner)

Kedua lapisan ini melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat

tertentu, terpisah dan membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal
merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam cranium.
Lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang sebenarnya, disebut
dengan cranial duramater. Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat
membungkus otak dan melanjutkan diri menjadi duramater spinalis setelah
melewati foramen magnum yang berakhir sampai segmen kedua dari os
sacrum.

4
 Lapisan meningeal membentuk 4 septum ke dalam, membagi rongga cranium
menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan bebas dan menampung bagian-
bagian otak. Ke empat septum ini adalah : falx cerebri, tentorium cerebelli,
falx cerebelli, dan diaphragma sellae. Pada pemisahan dua lapisan duramater
ini, di antaranya terdapat sinus duramater yang berisi darah vena. Sinus
venosus/duramater ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan
mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi
oleh endotelium.

Supply darah ke duramater

Supply arteri berasal dari cabang-cabang dari a.carotis interna, a.maxillaris,

a.pharyngeus ascendens, a.occipitalis dan a.vertebralis. Drainase vena berasal
dari v.meningea media.

Sistem saraf

Cabang-cabang dari n.trigeminal, vagus, dan cabang-cabang sistem simpatis.

2. Arachnoid
Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, menutupi
otak, dan terletak di antara duramater dan piamater. Membran ini dipisahkan
dari duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale, dan dari piamater
oleh cavum subarachnoid yang berisi cairan serebrospinal. Cavum
subarachnoid merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh arachnoid di bagian
luar dan piamater di bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi
oleh mesothelial cells yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke
dalam sinus venosus membentuk villi arachnoidea. Aggregasi villi arachnoid
disebut sebagai granulasi arachnoid. Villi arachnoid ini berfungsi sebagai
tempat perembesan cairan serebrospinal ke dalam aliran darah.

5
 Gambar 4. Anatomi lapisan menings
(Dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 5. Illustrasi anatomi ruang perivaskuler(Virchow-Robin) yang berhubungan

dengan ruang subarachnoid dan piamater
(dikutip dari kepustakaan 13)
3. Piamater
Adalah membran vasculer yang ditutupi oleh sel-sel mesothelial. Lapisan ini
berhubungan erat dengan otak, mengikuti tiap sulcus dan gyrus, mempunyai
banyak pembuluh darah dan teridiri dari jaringan penyambung yang halus
serta di lalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.
Piamater membentuk tela choroidea, atap ventrikel III dan IV, dan menyatu
dengan ependym membentuk plexus choroideus dalam ventrikel lateral, III,
dan IV.(10,11)
V. ETIOPATOGENESIS
 Genetik
 Hilangnya gen NF2 pada kromosom 22. Gen NF2 merupakan
tumor supressor yang disebut dengan ‘Merlin’ (schwannomin).
 Perubahan cytogenetic lain adalah hilangnya kromosom 1p, 3p, 6q
dan 14q.

6
  Hilangnya kromosom 10 dihubungkan dengan grading tumor yang
meningkat, waktu rekurensi yang memendek, dan kelangsungan
hidup yang pendek.
 Progresi meningioma anaplastic dihubungkan dengan keterlibatan
kromosom 17q.
 Frekuensi tersering kedua abnormalitas genetik setelah hilangnya
kromosom 22 adalah deletion 1p dan 14q, yang ditemukan 20%
pada CM, 77% pada AM, dan 100% pada MM. Pada MM lebih
memperlihatkan mutasi gen NF2.
 Terdapat hubungan yang signifikan antara ketidakseimbangan
kromosom dan grading tumor :
 Pada CM : 47% hilangnya 22q, 33% 1p deletion, 13%
kombinasi antara 1p/14q deletion.
 AM/MM : perubahan genetik yang bertambah.
 Hormon.
Meningioma seringkali tumbuh atau secara klinis ditemukan pada wanita
hamil. Dalam sebuah penelitian menemukan adanya reseptor hormon
gonad di antaranya estrogen dan progesteron pada permukaan sel-sel
meningioma.
 Inflamasi (misalnya : posttrauma), menyebabkan upregulation COX-2.
 Paparan radiasi.(1,2,6)

VI. DIAGNOSIS
VI.1. Gambaran klinis
Gejala klinis meningioma berdasarkan lokasinya :
a. Parasagital : monoparese pada kontralateral pada ekstremitas bawah.
b. Subfrontal : perubahan mental, apathy atau perubahan prilaku,
inkontinensia urin.
c. Olfactory groove : anosmia dengan atrofi opticus ipsilateral,
papiledema kontralateral.
d. Sinus kavernosus : defisit nervus cranial multipel (II – VI),
penglihatan menurun dan diplopia yang dihubungkan dengan
kematian rasa(anestesi) pada wajah.
e. Lobus occipital : hemianopsia kontralateral.

7
 f. Cerebellopontine angle : pendengaran berkurang dan anestesi wajah.
g. Spinal cord : nyeri spinal yang terlokalisir, Brown sequerd
(hemispinal cord) syndrome.
h. Nervus opticus : exophtalmus, penglihatan menurun, atau kebutaan,
dilatasi pupil ipsilateral yang tidak bereaksi pada stimulasi cahaya
secara langsung, seringkali pembengkakan n.opticus monocular
dengan shunt pembuluh darah optociliary.
i. Sphenoid : kejang, n.cranial palsy multiple jika melibatkan fissura
orbitalis superior.
j. Tentorial : gejala-gejala pada kompresi struktur di daerah tentorial.
k. Foramen magnum : paraprese, kerusakan sphincter, atrofi lidah yang
berhubungan dengan fasikulasi.(1,2,3,6,13)

VI.2. Gambaran Radiologik(1,2,3,6,13,14)

Typical meningioma

Gambar 6. Illustrasi typical meningioma. Massa dural-based dengan kalsifikasi,

cortical buckling, pembuluh darah korteks yang terperangkap, dan dural tails
(dikutip dari kepustakaan 6)

 Foto skull
Hiperostosis
Korteks yang irreguler
Kalsifikasi pada tumor

8
 Gambar 7. Meningioma frontalis. A.proyeksi occipitofrontalis memperlihatkan
penebalan tulang yang irreguler pada frontal kiri . B. Proyeksi lateral memperlihatkan
hiperostosis. C. Posisi submentovertikal memperlihatkan enlarge foramen spinosum
kiri(tanda panah)
(dikutip dari kepustakaan 2)

 CT Scan
- NECT
Massa yang terbatas pada duramater, batas tegas, tepi
reguler:
o Hiperdens (70-75%), isodens (25%), hipodens (1
– 5%).
o Bentuk flat pada dekat tulang.
o Kalsifikasi (20-25%) : difus, fokal, sandlike,
sunburst, globular, rim.
o Nekrosis, kista, perdarahan (8 – 23%)
o Subtipe lipoblastic (jarang)
Edema yang berupa lesi hipodens di sekitar massa (60%)
Hiperostosis.
- CECT
Massa yang enhance homogen
Edema di sekitar massa
Nekrosis, kista, perdarahan.
Hiperostosis.

9
 A B

Gambar 8. Meningioma pada regio frontal kanan. A. CT Scan nonkontras

memperlihatkan massa hiperdens dengan tepi yang reguler disertai dengan
hiperostosis . B. CT Scan dengan kontras memperlihatkan massa yang
menyangat homogen
(dikutip dari kepustakaan 14)

- CTA: memperlihatkan supply vaskular ke tumor.

Gambar 9. Meningioma subfrontal.

A. CT scan nonkontras memperlihatkan massa isodens, disertai
kalsifikasi pada fossa cranial anterior, edema perifokal, dan displace
cornu frontalis ventrikel lateral ke posterior.
B. CT Scan dengan kontras memperlihatkan massa yang menyangat
homogen.
C. Angiogram. Memperlihatkan massa yang samar-samar terlihat,
displace a.cerebral anterior ke posterior (tanda kepala panah),
a.ophtalmicus enlarged sebagai cabang-cabang ethmoidalis yang
mensupply ke tumor.
(dikutip dari kepustakaan 2)

 MRI
- T1WI :
o Biasanya isointens atau slightly hipointens dengan grey
matter, batas tegas, tepi reguler.
o Edema di sekitar massa.

10
 o Nekrosis, kista, perdarahan (8 – 23%)
o Gambaran “buckling”
- T1WI dengan kontras :
o Massa enhance homogen
o Dural tail (35 – 80% kasus)
o Edema
- T2WI :
o Hipointens atau hiperintens.
o Nekrosis, kista, perdarahan (8 – 23%)
o Cleft CSF (80%)
- FLAIR: memperlihatkan edema peritumor yang hiperintens, dural tail

A B C

Gambar 10. Meningioma frontalis dextra

Keterangan gambar:

A. T1WI memperlihatkan lesi slightly hipointens, batas tegas, tepi reguler,

gambaran hiperostosis pada tulang(tanda panah putih), cleft CSF sign yang
tampak sebagai area hipointens di tepi lesi(panah hitam)
B. T1WI dengan kontras memperlihatkan lesi yang menyangat homogen,
gambaran hiperostosis pada tulang (tanda panah putih)
C. T2WI memperlihatkan lesi slight hiperintens, batas tegas, tepi reguler,
gambaran hiperostosis pada tulang(tanda panah putih), cleft CSF sign yang
tampak sebagai area hiperintens di tepi lesi(panah hitam)
(dikutip dari kepustakaan 14)

11
A B C

Gambar 11. Meningioma pada CPA kiri

Keterangan gambar:

A. Axial T1WI, memperlihatkan massa isointens pada CPA kiri, batas tegas, tepi
yang reguler.
B. Axial T2WI, massa slight hiperdens
C. Axial T1WI dengan kontras, massa yang menyangat homogen

(dikutip dari kepustakaan 15)

A B C

Gambar 12. Typical meningioma parasagittal kiri

Keterangan gambar:
A. T1WI potongan axial, tampak lesi isodens, bentuk bulat, tepi reguler.
B. Dan C. T1WI potongan axial dan coronal dengan kontras tampak lesi
yang menyangat homogen disertai dural tail
(dikutip dari kepustakaan 1)

- Perfusi MRI: korelasi yang baik antara transfer volume konstan (K-
trans) dan grading histologic.

12
 Gambar 13. Meningioma pada parietal kiri. A.axial T2WI. B.axial T1WI
dengan kontras. C. MRI perfusi, gambaran dari relative cerebral blood
volume(rCBV) memperlihatkan meningkatnya aliran darah ke tumor
dibandingkan dengan parenkim otak yang normal
(dikutip dari kepustakaan 2)

 Angiografi
o Gambaran sunburst atau radial disertai vasculer yang
memanjang.
o DSA : mother-in law sign  mulainya cepat, lama
tertinggal.
o Terutama fase vena untuk mengevaluasi keterlibatan sinus.

Gambar 14. Digital subtraction angiography fase arteri, a.carotis externa

memperlihatkan ‘radial’ arterial feeder appearance
(dikutip dari kepustakaan 6)

13
Atypical dan anaplastic meningioma

Gambar 15. Potongan coronal ilustrasi meningioma maligna yang menginfiltrasi tulang,
kulit kepala, dan parenkim otak
(dikutip dari kepustakaan 6)

 Foto skull
Hiperostosis
Destruksi tulang
Korteks yang irreguler

 CT Scan
- NECT
o Massa hiperdens atau slight hiperdens, batas tegas
dengan tepi yang irreguler, bentuk bulat dan kadang-
kadang lobulated.
o Tidak ada kalsifikasi.
o Edema perifokal dan destruksi tulang
o Nekrosis, kista ataupun perdarahan.

14
 Gambar 16. Meningioma maligna pada lobus frontalis kanan. CT Scan
nonkontras memperlihatkan massa hiperdens disertai area yang kistik, CSF yang
terperangkap, edema perifokal dan midline yang shift
(dikutip dari kepustakaan 1)

- CECT
o Massa tumor enhance homogen
o Tumor yang meluas memberi gambaran
“mushrooming”
o Edema perifokal
o Destruksi tulang
 CTA: memperlihatkan supply vaskular ke tumor
 MRI : Lesi isointens atau hipointens pada T1WI dengan tepi tumor yang
irreguler, enhance post kontras, pada T2WI iso atau hiperintens. Perluasan
tumor melibatkan parenkim otak tampak lebih jelas.

Gambar 17. Meningioma parasagittal. A. T1WI tanpa kontras memperlihatkan

lesi isointens batas tegas, tepi irreguler, disertai destruksi tulang.
(dikutip dari kepustakaan 1)

15
 Gambar 18. Meningioma parasagittal. B. T1WI dengan kontras tampak lesi yang
menyangat homogen dengan destruksi tulang. D.axial T1WI dengan kontras
(dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 19. Meningioma parasagittal. C. Coronal T2WI memperlihatkan lesi

isointens batas tegas, tepi irreguler, disertai destruksi tulang
(dikutip dari kepustakaan 1)

- FLAIR: memperlihatkan perluasan tumor membentuk ‘mushrooming’

dan edema di sekitar tumor

Gambar 20. Axial FLAIR memperlihatkan lesi hiperintens bentuk ‘mushrooming’

(dikutip dari kepustakaan 6)

- Perfusi MRI: korelasi yang baik antara volume transfer konstan (K-
trans) dan grading histologi.

16
  Angiografi
 Vaskuler: sunburst dan radial appearance
 DSA : mother-in-law sign, terlihat lebih cepat, tertinggal lebih
lama.
 Fase vena penting untuk melihat keterlibatan sinus.

VI.3. Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk meningioma.(1)
VI.4. Pemeriksaan Histopatologi(1,17)
Klasifikasi meningioma berdasarkan pemeriksaan histologi terdiri atas 3,
yaitu:
1. Meningioma meningotheliomatosa(syncitial, endothelimatous)
Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu
atau dua nukleoli yang nyata, sedangkan membran sel tidak jelas,
sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-
lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas
lobulus. Whorls dan psammoma bodies juga merupakan gambaran
khas dari tumor ini.

Gambar 21. Patologi (hematoxylin-eosin; original magnification X400 in A-B,

X100 in C-D). C, Meningothelial meningioma. D, Meningioma dengan
vaskularisasi (kepala panah menunjukkan meningioma cluster; panah, dinding
pembuluh darah) (dikutip dari kepustakaan 1)

2. Meningioma fibroblastik
Terdiri atas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling
beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai
struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti
sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya

17
 serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi
pemisah antara sel pada meningioma tipe ini merupakan gambaran
yang khas.

Gambar 22. Patologi (hematoxylin-eosin; original magnification X400 in A-B,

X100 in C-D). A, Fibroblastic meningioma (kepala panah) terbatas pada dura
(panah). B, Psammomatous meningioma (panah menunjukkan psammoma body).
(dikutip dari kepustakaan 1)

3. Mengioma angioblastik
Terdiri atas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas,
inti sel tersusun rapat. Sel-sel tersebut umumnya menempel pada
dinding kapiler, namun sebagian dari kapiler-kapiler tersebut
mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk di
identifikasi.

Gambar 23. Patologi (hematoxylin-eosin, original magnification X400). A,

Meningioma dengan gambaran maligna, memperlihatkan nukleoli yang
prominen(titik kuning) and mitosis (panah). B, Intranuclear cytoplasmic
intrusion (pseudoinclusion)

18
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Schwannoma vestibular. (1,3,6,13)
 CT scan: CT scan non kontras, isointens dengan parenkim otak,
bentuk ‘ice cream cone’, menyangat heterogen.
 MRI: Isointens atau slight hipointens pada T1WI, menyangat post
kontras heterogen, slight hiperintens pada T2WI.

A B
Gambar 20. A. Axial T2WI memperlihatkan massa pada CPA dengan
bentuk ‘ice cream cone’ yang meluas ke IAC (panah terbuka), disertai
dengan kista yang besar(panah). B. T1WI dengan kontras, massa yang
enhance pada CPA/IAC meluas sampai segmen labyrinthine(panah) yang
disertai dengan kista
(dikutip dari kepustakaan 6)

2. Low grade astrocytoma

 CT Scan: Lesi hipodens atau isodens, kurang/tidak menyangat post
kontras, kalsifikasi bisa ditemukan
 MRI: Lesi hipointens pada T1WI, kurang/tidak menyangat post
kontras, T2WI hiperintens, bisa ditemukan edema di sekitar massa.

Gambar 21. pada CT Scan nonkontras tampak lesi yang hipodens pada
frontoparietal kiri
(dikutip dari kepustakaan 1)

19
 Gambar 22. Pada MRI T1WI, tampak lesi hipointens terhadap parenkim
otak
(dikutip dari kepustakaan 1)

3. Papilloma pleksus choroid

 CT Scan: massa bulat atau lobulated, densitas homogen atau
heterogen, batas tegas, tepi reguler, densitas isodens atau hiperdens
menyangat, kalsifikasi(24%).
 MRI: T1WI slightly hipointens atau isointens, menyangat,
hiperintens pada T2WI.

A B
Gambar 23. Papilloma pleksus choroid. A.T1WI dengan kontras memperlihatkan
massa yang menyangat, meluas dari foramen luschka. B. T2WI memperlihatkan
massa slight hiperdens yang disertai kalsifikasi(panah hitam)
(dikutip dari kepustakaan 16)

VIII. PENATALAKSANAAN
 Operasi.(1,5,6)
Penatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor
itu sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif
sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi
massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi,
vaskularisasi. Sebelum operasi bisa dilakukan radiologi intervensi untuk
embolisasi preoperatif dengan tujuan mengurangi supply aliran darah ke

20
 tumor dan mempersingkat waktu operasi. Interval optimal antara
embolisasi dan pembedahan adalah 7 – 9 hari. Embolisasi dapat dilakukan
pada semua jenis meningioma, lebih khusus lagi giant meningioma,
meningioma maligna atau meningioma yang melibatkan tulang, kulit
kepala dan lainnya. Embolisasi dengan menggunakan partikel yang kecil
yaitu PVA (Polyvinyl alcohol)

 Radioterapi.(1,5)
Radioterapi dilakukan sebagai adjuvant terapi pada reseksi tumor yang
tidak komplit, high grade atau tumor yang rekuren, dan tumor yang
unresectable.

 Kemoterapi.(1)
Dilakukan pada kasus-kasus yang malignan setelah kegagalan
pembedahan.

IX. PROGNOSIS
 Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan
tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen.
Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada
anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-
anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor
dapat menjadi sangat besar.
 Tipe meningioma yang bisa rekuren yaitu : jika pada operasi tidak di ambil
keseluruhan, malignant, atau tumor yang multipel.(1)

21
X. DAFTAR PUSTAKA
1. Haddad G. Meningioma. Available from: www.emedicine.com. Updaeted:
jun 30, 2009.
2. Jager R, Rich P. Cranial and ingracranial pathology(1): intracranial
tumours in adults. Grainger RG, Allison D, Adam A, Dixon AK, Carty H,
Sprigg A, editors. Vol.3. 4th edition. In: Diagnostic Radiology a textbook
of medical imaging. London: Churchill Livingstone; 1997. ch.98. p.2336-
9.
3. Grossman RI, Yousem DM. Neoplasma of the brain in neuroradiology. 2 nd
edition. philadelphia: Mosby Elsevier; 2003. ch.3. p.97-105
4. Dahnert W. Meningioma in radiology review manual. 6 th edition.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2007. p.306-8.
5. Baltimore. Meningioma. Journal Johns Hopkins Radiosurgery. Available
from: www.radonc.jhmi.edu/radiosurgery/.../meningioma.asp
6. Osborn AG, Blaser SI, Salzman KL, Katzman GL, Provenzale J, Castillo
M, et all. Meningioma in: Diagnostic imaging brain. 1 st edition. Sate Like
City, Utah: Amirsys; 2004. Part II, section 4. p.56-64.
7. Sutton D, Stevens J, Miszkiel K. Intracranial lesion. Sutton D, editor. In:
Text book of radiology and imaging. 7 th. vol.2. Ch.57. London: Churchill
Livingstone; 2003. p.1754-7.
8. Weissler R, Harisinghani MG, Wittenberg J, Chen JW. Neurologic
imaging in primer of diagnostic imaging. 4th edition. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2007. ch.6. p.540-1.
9. Stimac GK. The brain in introduction to diagnostic imaging. Philadelphia:
W.B.Saunders Company; 1992. Part I. p.496-8
10. Lumongga F. Meninges dan cerebrospinal fluid. Medan: Departemen
Patologi Anatomi FK USU; 2007.
11. Sulaiman IM, Faez M. Meninges, ventricles, cerebrospinal fluid, and blood
supply of the brain. Departemen of anatomi IMS
12. Netter FH, Hansen JT. Atlas of human anatomy. 3 rd editon. Icon Learning
System; 2002.
13. Kieffer SA, Brace JR. Intracranial neoplasms. Haaga JR, Dogra VS,
Forsting Michael, Gilkeson RC, Hyun KH, Sundaram M, editors. In: CT

22
 and MRI of the whole body. 5th edition. Philadelphia: Mosby Elsevier;
2009. ch.2. p.88-101.
14. Miyasaka. Disease of the brain and skull. Peh WCG, Hiramatsu Y, editors.
In: The asian-oceanian textbook of radiology. Singapore : TTG Asia
Medika; 2003. ch.11. section II. p.234-5.
15. Petscavage JM, Fink JR, Chew FS. Cerebellopontine angle meningioma.
Radiology case report, vol 5, no 2 (2010).
16. Bonneville F, Sarrazin JL, Dupuch KM, Iffenecker C, Cordoliani YS,
Doton D, et al. Unusual lesion of the CPA. The journal of continuing
medical education in radiology. March 2001, Radiographic, 21, 419-438.
17. Yusup FXEG. Histopatologi tumor otak. Departemen patologi anatomi.
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto, Jakarta.

23
LAPORAN KASUS
I. Identitas
Nama : Ny.K
Umur : 36 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gorontalo
II. Anamnesis
KU: sakit kepala
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 Tahun SMRSWS, dan semakin memberat sejak 1 bulan
yang lalu. Rasa sakit yang dirasakan seperti ditekan. Mual dan muntah(+),
tidak berkurang walaupun minum obat penghilang sakit, tidak kejang,
tidak ada penurunan kesadaran.. Riwayat demam(-), trauma(+) sekitar 10
thn yang lalu,Hipertensi(-) . Riwayat DM(-), penyakit jantung(-).BAK dan
BAB: lancar.VAS: 10
III. Pemeriksaan fisis
Status vitalis:
T:110/70 mmHg, P: 20x/mnt, thorakoabdominal
N: 84x/mnt, s: 36,5ºC
Kompos mentis, anemia (-), ikterus(-)
Thoraks : Cor : normal
Pulmo : vesiculer, rh -/-, wh -/-
Abdomen : Hepar dan lien: tidak teraba
Status neurologis:
GCS : E4M6V5, FKL: N, RM: KK (-), Kernig’s Sign -/-
Refleks cahaya: + | +
Nervus kranialis : dalam batas normal.

Motorik:
P N N K 5 5 TN N
N N 5 5 N N

RF N N RP - -
N N - -

24
 Sensoris: N
SSO: BAK dan BAB: dalam batas normal
DIAGNOSIS
Klinis : cephalgia ec.susp.SOL
Terapi
- IVFD RL 20 tts/mnt
- Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam iv
- Ketalar 1 amp/8 jam iv
- Ranitidin 1 amp/8 jam iv
- Penitoin 100 jam/iv
IV. Pemeriksaan Radiologik
a. Tanggal 24 Januari 2012 (CT Scan kepala potongan axial tanpa
kontras)

- Massa tumor slight hiperdens, permukaan reguler, pada

regio frontoparietal kanan, namun tidak tampak destruksi
tulang.
- Tidak ada kalsifikasi
- Midline shift ke kiri yang menyempatkan sistem ventrikel.
- Orbita, sinus paranasalis dan aircells mastoid yang ter scan
dalam batas normal
- Tulang-tulang intak

Kesan : Suspek Meningioma

25
b. Tanggal 27 Januari 2012(CT Scan potongan axial tanpa dan
dengan kontras)

- Massa tumor berbatas tegas tepi reguler, pada regio

frontoparietal kanan, dengan perifiokal edema, ukuran ±
(3,7 x 4,5 x 3,8 cm), namun tidak tampak destruksi tulang.
- Tidak ada kalsifikasi
- Midline shift ke kiri yang menyempatkan sistem ventrikel.
- Orbita, sinus paranasalis dan aircells mastoid yang ter scan
dalam batas normal
- Tulang-tulang intak

Kesan : Sesuai gambaran meningioma

26
c. Tanggal 13 Februari 2012(CT Scan potongan axial tanpa kontras)

- Tampak defek pada region frontopariertal dextra disertai

dengan perifocal edema dan hematoma subcutis di
sekitarnya tidak tampak hermiasi parenki otak
- Tidak tampak lagi massa pada intracranial
- Tidak tampak midline shift
- Sulci dan gyri batas normal
- Sistem vertikel dan ruang subarachnoid yang terscan dalam
baatas normal
- Sinus paranasalis dan air cell mastoid yang terscan dalam
batas normal

Kesan : Defek Frontopariental dextra disertai dengan perifocal

edema dan hematomadisertai hematoma subcutis di
sekitarnya

27
V. Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 30 Januari 2012)
Hb: 11,3 g/dl; Hct: 35,1 %; WBC 9.800 /mm3; Plt: 356.000/mm3, GDS:
163 mg/dl, SGOT: 36/μL, SGPT: 51/μL, Ureum: 15,53mg/dl, Kreatinin:
0,32 mg/dl
Elektrolit : Na: 142 mmol/dl, K: 4,2 mmol/dl, Cl: 101 mmol/dl

VI. Pemeriksaan Histopatologi (tanggal 6 Pebruari 2012)

Hasil pemeriksaan Patologi Anatomi:
Makroskopik :
Jaringan lunak ukuran kira-kira 10 cc, putih kecoklatan , padat, kenyal

Mikroskopik :

Sediaan jaringan tumor,terdiri dari proliferasi sel-sel meningiothelial inti

oval, inti sel tampak atipik ,kromatin kasar dengan beberapa mitosis,
sitoplasma syncitial, tersusun whorl,batas tepi` tumor tidak berbatas tegas
karena tumor tumbuh infiltratif.

Kesimpulan : Atipikal Meningioma

Catatan : Memungkinkan suatu Malignant Meningioma

VII. Diskusi
Osi masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala yang dialami sejak
1 tahun SMRS, dan semakin memberat 1 bulan terakhir . Mual dan
muntah(+).
Riwayat rauma sekitar 10 tahun yang lalu.Riwayat hipertensi (-) BAK
dan BAB: lancar.VAS: 10.

Pada pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa dan dengan kontras tanggal

27 Januari 2012, didapatkan massa yang menyangat homogen post kontras
ukuran 3,7 x4,5x3,8 cm berbatas tegas,tepi reguler pada regio
frontotemporal kanan dengan ferifokal edema yang mendesak midline
sejaug 1,4 cm ke kiri dan menyempitkan sistem ventrikel. Tidak tampak
kalsifikasi . Kesan sesuai gambaran meningioma.

28
Pada pasien ini tidak dilakukan MRI, karena gambaran klinis,
laboratorium dan pemeriksaan radiologik yang dilakukan telah mendukung
gambaran meningioma.

Osi jenis kelamin perempuan usia 36 tahun, sesuai teori bahwa

meningioma lebih sering pada perempuan, bisa pada semua umur tetapi
paling sering pada usia dewasa. Dari gambaran klinis didapatkan hasil
berupa adanya sefalgia dan vomitus yang merupakan tanda adanya
peningkatan tekanan intrakranial. Riwayat terauma pada sekitar 10 tahiun
yang lalu, dimana etiopatogenesis meningioma adalah faktor genetik,
paparan radiasi, inflamasi, termasuk juga pengaruh hormonal.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil dalam batas normal, yang
dalam teori di katakan bahwa tidak ada pemeriksaan laboratorium yang
spesifik untuk meningioma. Selanjutnya pemeriksaan radiologi berupa CT
scan tanpa kontras di dapatkan hasil adanya, tampak massa, tepi reguler,
pada regio frontal kanan disertai area hipodens luas di sekitarnya. Tidak
ada kalsifikasi. Pendesakan ventrikel lateral kanan dan midline shift ke
kiri. Selanjutnya massa yang enhance homogen pada CT Scan dengan
kontras, maka pasien ini di diagnosa sebagai meningioma pada regio
frontotemporal kanan.
Kemudian dilakukan operasi tanggal 6 pebruari 2012, yang
dilanjutkan dengan pemeriksaan patologi anatomi dengan hasil atypical
meningioma.
CT-Scan mendukung gambaran meningioma dimana pada
meningioma yang typical biasanya tampak massa hiperdens, isodens, atau
hipodens pada kasus yang jarang, pola penyangatan enhance homogen.
Hiperostosis, kalsifikasi pada 20 – 25% kasus meningioma. Meningioma
atypical dan anaplastic berupa lesi hiperdens, tidak ada kalsifikasi,
enhance homogen, bisa ditemukan gambaran ‘mushrooming’ ataupun
destruksi tulang. Dapat pula didapatkan kista, nekrosis, dan perdarahan.
Pada MRI T1WI typical meningioma berupa lesi isointens ke slightly
hipointens, tepi yang irreguler, gambaran ‘buckling’ pada grey matter, pola
penyangatan kontras yang homogen. Bisa ditemukan dural tail. Dapat pula
didapatkan kista, nekrosis, dan perdarahan. Hiperintens pada T2WI.

29
 Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras untuk kontrol tanggal 13
Pebruari 2012, Tampak defek pada regio frontoparietal dextra disertai
dengan perifocal edema dan hematoma subcutis. Tidak tampak midline
shift. Sistem ventrikel dalam batas normal.. Tidak ditemukan lagi adanya
massa, maka hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada
umumnya prognosis dari meningioma adalah baik, terlebih jika tidak
menginvasi parenkim otak.

30
BAGIAN RADIOLOGI Referat dan Laporan Kasus
FAKULTAS KEDOKTERAN Februari 2012
UNIVERSITAS HASANUDDIN

MENINGIOMA INTRACRANIAL

OLEH :

Dr. A. Darni Jaya

PEMBIMBING

Dr. Junus Baan, SpRad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS PPDS I BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2012
31