Referensi Artikel

Gangguan Keseimbangan

Oleh :

Fadhilah Lita Hayu M N0111020

Pembimbing :
dr.

Periode 14 Maret 2022 – April 2022

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI

DOKTER BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI
2021 MARET SURAKARTA
2022
 BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang

sering kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Manusia memerlukan
informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan dan informasi mengenai
gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya. Informasi
tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkularis sebagai reseptor, sistem vestibuler, dan cerebellum sebagai
pengolah informasinya. Fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam
memberikan informasi sikap dan gerak anggota tubuh. Sistem tersebut saling
berhubungan dan memengaruhi untuk selanjutnya diolah di saraf pusat.
Seringkali pasien datang berobat walaupun tingkat gangguan
keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan oleh
terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan yang
ditimbulkannya.
Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga dalam, mata,
dan otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang
pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Kemampuan tubuh untuk
mempertahankan keseimbangan dan kestabilan postur oleh aktivitas motorik
tidak dapat dipisahkan dari faktor lingkungan dan sistem regulasi yang berperan
dalam pembentukan keseimbangan. Banyak komponen fisiologis dari tubuh
manusia memungkinkan kita untuk melakukan reaksi keseimbangan. Beberapa
jenis reseptor sensorik di seluruh kulit, otot, kapsul sendi dan ligamen
memberikan tubuh kemampuan untuk mengenali perubahan lingkungan baik
internal maupun eksternal pada setiap sendi dan akhirnya berpengaruh pada
peningkatan keseimbangan. Alat keseimbangan terdapat di telinga dalam,
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
Jika telinga dalam atau elemen sistem keseimbangan lainnya rusak,
dapat menyebabkan vertigo, pusing, ketidakseimbangan dan gejala
lainnya. Banyak gangguan yang terdapat pada telinga dalam yang
bermanifestasi terhadap gangguan keseimbangan tubuh.Berdasarkan hal di
atas, maka penulis merasa perlu untuk membahas lebih lanjut mengenai
 gangguan keseimbangan.

Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui
definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
diagnosis banding, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari penyakit-
penyakit gangguan keseimbangan.

Manfaat
Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang
penyakit-penyakit gangguan keseimbangan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan fisiologi Sistem vestibular

 Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5 organ
yang berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap percepatan sudut
(rotasi kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap linear (atau garis lurus)
percepatan.

Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling ortogonal,

yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan cara 3 sisi kotak
bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama lain. Setiap kanal sangat
sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah
bahwa 3 kanal ini dapat menentukan arah dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-
kanal diatur dalam pasangan fungsional dimana kedua anggota terletak pada planar yang
sam a. Setiap rotasi pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan
menghambat gerakan yang lain.

Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di bidang
horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi
daripadanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-turun).

Labirin statis

Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan ikat pada
labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran koklea, yang berfungsi
pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule bulat dengan aparat vestibular
posterior. Bagian vestibular perifer terdiri dari saccule, utricle, dan kanal semisirkularis.
a. Saccule

Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang terletak pada reses bulat
pada dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior, saccule dihubungkan ke saluran
koklea oleh reuniens ductus. Pada sisi posterior, saccule dihubungkan ke ke saluran
endolimfatik melalui saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah area elips epitel
sensorik yang menebal pada epitelium sensorik terletak pada dinding vertikal anterior
saccule tersebut.
a. Utricle

Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada posterosuperior saccule pada reses
elips dinding medial vestibuler. Utricle terletak pada anterior melalui saluran
utriculosaccular ke saluran endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka dengan 5
bukaan pada utricle, posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi satu pembukaan
di crus commune.
Kanalis semisirkularis
Tiga kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau
horizontal, superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka berorientasi pada
sudut kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal superior dan posterior
berada pada sudut 45 ° terhadap planar sagital, dan kanal horizontal 30 ° pada planar
aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak sudut pada planar di mana ia berada
dan dipasangkan dengan kanal pada ukuran kontralateral sehingga terbentuk stimuli
yang meransang gerakan satu anggota menghambat yang lain.

Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral, namun

kanalis superior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan
sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter sekitar 6,5
mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap saluran berdilatasi
membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk krista ampullaris, terletak pada
epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis superior dan posterior membentuk commune
crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle.

Epitelium Sensorik Vestibular

Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan krista
dari kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel pendukung, sehingga
mereka tidak berkontak langsung dengan krista bertulang basis.

Makula
Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel sensoris
diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri dari 3
lapisan, sebagai berikut:
a. Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia),
yang merupakan deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium
karbonat atau kalsit. Mereka didistribusikan pada pola karakteristik
dan bervariasi antara ukuran 0,5-30 mcm, dengan sebagian besar
sekitar 5-7 mcm. Specific gravity membran otolithic jauh lebih tinggi
daripada endolymph, sekitar 2,71-2,94.
b. Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.
c. Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork.
Otoconia ini tampaknya memiliki omset lambat. Mereka tampaknya
diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap
 kembali oleh daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing
makula dapat dibagi menjadi 2 area oleh zona melengkung sempit
yang meluas melalui tengahnya. Zona ini disebut striola.
Krista
Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada gundukan
jaringan ikat, terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal
kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar disebut
cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke
cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral
labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan.

Sel-sel Reseptor Vestibular

a. Sel-sel rambut vestibular
Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau II. Tipe I sel-
sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ Corti dan berbentuk
seperti botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat, leher tipis, dan kepala yang
lebih luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari salah satu cabang terminal dari
serat saraf tebal atau sedang saraf vestibular. Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat
dimasukkan dalam cawan syaraf yang sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan
sel-sel rambut luar organ Corti dan berbentuk seperti silinder, dengan permukaan
datar bagian atas ditutupi oleh kutikula.
b. Sel-sel sensorik
Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel mengandung 50-100
stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal pada permukaan apikal.
c. Stereocilia
Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi terdiri dari
filamen aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal lainnya. Filamen aktin
yang di stereocilia memperpanjang ke dalam sel rambut dan berlabuh di wilayah
kental dekat permukaan apikal, disebut piring cuticular. Plat kutikular adalah
filamentous meshwork padat filamen aktin berorientasi secara acak yang mengisi
daerah tepat di bawah permukaan apikal sel. Stereocilia bervariasi menurut
ketinggian tetapi dinilai dengan mengacu pada kinocilium dalam susunan tangga,
yang tertinggi adalah yang paling dekat dengan kinocilium tersebut.
 d. Kinocilium
Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel kekurangan piring
cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap dari silia motil dengan badan
basal, yang mirip dengan sentriol dan susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari
silia asli. Namun, kekurangan lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus
tidak ada di bagian distal kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular
kinocilia immotile atau sangat lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut
terpolarisasi secara morfologi sehubungan dengan lokasi kinocilium
tersebut. Dalam makula utricular, sel-sel rambut yang ditemukan terpolarisasi
dengan kinocilium menghadap striola, sedangkan di makula saccular, kinocilium
tidak berhdapan dengan strola.
e. Sel- sel Pendukung
Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke permukaan apikal
mengelilingi sel-sel rambut. Nuklei sel-sel ini biasanya ditemukan tepat di atas
dan di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-sel rambut membentuk
persimpangan dan desmosomes dengan sel-sel pendukung, sehingga memisahkan
ruang endolymfatik di mana endolimfa bertindih dengan stereocilia di atas sel,
dari ruang perilymfatik di bawah permukaan apikal.

Persarafan
Persarafan dari 2 jenis sel rambut berbeda satu sama lain. Bagian-bagian
basal sel bersinaps dengan serat saraf aferen dan eferen. Sebuah cawan yang
dibentuk oleh saraf aferen tunggal yang membuat 10-20 sinapsis mengelingi
setiap tipe I sel. Sel-sel tipe II memiliki beberapa bouton terminal saraf
aferen. Ujung saraf eferen memiliki vesikula homogen kecil di neuroplasm dan
sinaps dengan akhiran en passant pada rambut sel tipe II, boutons aferen, terminal
calyciform, dan serat saraf aferen.
Vestibular neuron utama adalah neuron bipolar yang sel tubuh terdiri dari
ganglion Scarpa dalam saluran pendengaran internal. Bipolar neuron ini terletak
pada 2 massa sel secara linear diatur memanjang ke arah rostral-ekor dalam
saluran pendengaran internal. Setiap neuron terdiri dari sekelompok sel superior
dan inferior yang berkaitan dengan divisi superior dan inferior dari batang saraf
vestibular.
 Divisi superior memasok krista dari kanal superior dan lateral, pada makula
dari utricle, dan bagian anterosuperior dari makula dari saccule tersebut. Divisi
inferior memasok crista saluran posterior dan bagian utama dari makula dari
saccule tersebut. Medial ke ganglion vestibular, serabut saraf dari kedua divisi
bergabung menjadi batang tunggal, yang masuk ke batang otak.
Divisi superior dari saraf vestibular memiliki serat saraf besar, yang timbul
terutama dari sel-sel ganglion di bagian rostral dari ganglion, dan serat kecil yang
berasal terutama di bagian ekor dari ganglion. Saraf ampullary lulus di bagian
rostral batang saraf. Serat besar terkonsentrasi di bagian tengah dari cabang saraf
dan dikelilingi oleh serat kecil. Pengaturan ini berlangsung ke krista, dengan serat
besar lebih banyak di puncak dan serat kecil lebih banyak di lereng krista
itu. Serat besar muncul untuk mengakhiri terutama di ujung cawan tipe besar pada
tipe I sel-sel rambut, sedangkan serat kecil melakukan kontak dengan sel-sel
rambut tipe II. Populasi serat besar lebih besar dalam striola kedua maculae
dimana dominasi tipe I sel-sel rambut ada.
Koneksi Vestibuler Tengah
a. Nuklei Vestibular
Kebanyakan serat aferen dari sel-sel rambut berakhir dalam nuklei vestibular,
yang terletak di lantai ventrikel keempat. Mereka terikat secara medial oleh
formasi reticular pontine, lateral oleh tubuh restiform, secara rostral oleh
conjunctivum brachium, dan secara ventral oleh nukleus dan traktus spinali saraf
trigeminal. Prosesus sentral dari neuron aferen primer vestibular membagi
menjadi cabang turun dan naik setelah memasuki batang otak pada aspek bagian
dalam dari badan restiform. Beberapa neuron vestibular utama langsung masuk ke
serebelum, khususnya lobus flocculonodular dan vermis. Tidak ada neuron aferen
primer vestibular mempersilang garis tengah.
Dalam inti vestibular, 4 kelompok utama sel tubuh (orde kedua neuron
vestibular) dapat diidentifikasi-(1) inti vestibular superior (SVN) dari Bechterew,
(2) nukleus vestibular lateral (LVN) dari Dieter, (3) medial vestibular inti (MVN)
dari Schwalbe, dan (4) inti vestibular descending (DVN).
 Beberapa inti vestibular hanya menerima serabut aferen primer, tetapi
kebanyakan menerima aferen dari formasi, otak kecil reticular, sumsum tulang
belakang, dan inti vestibular kontralateral.
b. Makula aferen
Ramus menaik dari serat utricular berakhir hanya pada sel sepanjang satu ventral
sepertiga dari inti vestibular lateral, beberapa melalui bagian medial untuk
berhakhir pada pada rostral sel-sel inti vestibular medial. Ramus menurun dari
serat utricular berakhir pada sel (menengah dan besar) dalam satu rostral sepertiga
dari inti vestibular menurun. Beberapa cabang menaik saccule yang mempersarafi
area kecil di nuklei vestibular lateral. Ramus menurun berakhir pada saccular
saraf pada sel-sel yang sama dalam satu rostral sepertiga dari inti menurun sebagai
serat utricular dan kanal.
c. Kanal Aferen Semisirkularis
Cabang-cabang menaik dari serat dari kanal superior dan lateral berakhir di
bagian rostral inti vestibular unggul dalam distribusi serat besar dan kecil.
Setelah memberikan berhenti lama di nukleus, cabang naik terus langsung ke
otak kecil. Serat-serat yang masuk dari kanal posterior crista lebih membagi dlm
dua cabang medial, dan ujung cabang naik di wilayah yang lebih sentral dan
medial dari inti vestibular unggul dan juga mungkin terus otak kecil. Cabang-
cabang turun dari serat dari krista 3 memberikan jaminan terutama nukleus
vestibular medial dan pada tingkat lebih rendah, ke inti vestibular lateral dan
turun.
d. Proyeksi Dari Nukleus Vestibular
Proyeksi dari inti vestibular cukup dikenal. Proyeksi ini diperluas ke, inti otak
kecil luar mata, dan sumsum tulang belakang. Sel-sel dari proyeksi inti vestibular
superior kedalam arah yang naik ke inti otot luar mata (III dan IV). Proyeksi ini
hampir, jika tidak seluruhnya, mencapai inti mata ipsilateral dengan cara dari
fasciculus longitudinal medial.
Inti vestibular lateral telah terbukti menjadi satu-satunya sumber serat ke
saluran vestibulospinal. Serat ini mengakhiri dekat sel tanduk anterior dari semua
tingkat sumsum tulang belakang dan memediasi refleks batang dan tungkai otot.
 Inti vestibular turun tampaknya menjadi inti yang paling jelas berhubungan
dengan otak kecil. Inti vestibular medial tampaknya yang paling khusus
kompleks. Ini menerima serabut aferen dari saluran setengah lingkaran dan
utricle; proyeksi perusahaan baik naik dan turun di fasciculus longitudinal
medial. Yang tentu saja naik bilateral ke otot-otot luar mata dan turun ke segmen
leher rahim dari kabelnya.
Daerah vestibular di korteks serebral belum ditetapkan dengan menggunakan
metode anatomi. Studi elektrofisiologik menunjukkan bahwa daerah proyeksi di
lobus temporal dekat korteks pendengaran. Fungsional MRI dan studi PET
keterlibatan insula sebagai proyeksi lain yang mungkin kortikal dari sistem
vestibular.
Fluida Labirin
Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph
tersebut. Mereka tidak bercampur.
a. Endolimfa
Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi ionik
yang unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi, yang
menyebabkan endolymph untuk menyerupai intraseluler daripada cairan
ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh sel-sel gelap dari krista dan
maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari neuroepithelium tersebut. Situs
penyerapan endolymph diduga kantung endolymphatic, yang terhubung ke utricle
dan saccule melalui saluran endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental
penyumbatan pada duktus endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic,
lebih lanjut menunjukkan bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari
penyerapan.
b. perilimfe
Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan
cerebrospinal (CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin
menjadi ultrafiltrate darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga dengan
pengeringan melalui venula dan melalui mukosa telinga tengah.
c. Suplai darah ke organ vestibular akhir
 Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui arteri
(labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri cerebellar
anterior, arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak lama setelah memasuki
telinga bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi 2 cabang yang dikenal sebagai
vestibular arteri anterior dan arteri koklea umum. Vestibular arteri anterior
menyediakan suplai darah ke sebagian besar utricle, ke ampullae unggul dan
horisontal, dan untuk sebagian kecil dari saccule tersebut. Bentuk umum koklea
arteri 2 divisi yang disebut arteri koklea yang tepat dan arteri
vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear membagi menjadi ramus ramus koklea
dan vestibular (juga dikenal sebagai vestibular arteri posterior), yang
menyediakan suplai darah ke ampula posterior, bagian utama dari saccule ini,
bagian dari tubuh utricle, dan horisontal dan unggul ampullae.

A. Gangguan Keseimbangan Perifer

Definisi
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang
terjadi di dalam telinga dalam. Gangguan ini bisa sembuh sendiri tetapi pada
beberapa kasus memerlukan pengobatan.
Tanda dan Gejala
a. Lesi Vestibular Bilateral

Lesi vestibular bilateral menghasilkan pengurangan aktivitas tonik secara

simetris dari masing-masing labirin pada batang otak. Gejala primer adalah
disebabkan oleh penurunan dalam sensitivitas vestibular pada pergerakan kepala
dan posisi gravitasi mengakibatkan ketidaksamaan refleks vestibulookular.
Tanpa refleks vestibulookular yang lengkap pergerakan kepala yang cepat
menyebabkan terjadi kesalahan pada lapangan pandang di retina, dan
menurunkan ketajaman penglihatan. Bila input vestibular bilateral tidak adekuat
untuk mempertahankan ketepatan penambahan refleks vestibulookular, pasien
melaporkan adanya gangguan penglihatan dan sakit kepala ringan. Penglihatan
kabur dan gangguan keseimbangan jelas dengan pergerakan kepala yang cepat
atau bila input visual terbatas.

b. Lesi Unilateral Dengan Onset Lambat

 Penyebab gangguan unilateral onset lambat termasuk neoplasia dan
degeneratif nervus VIII dan penyakit autoimun. Lesi pada onset lambat
mungkin tidak menghasilkan gejala berat karena refleks vestibulookular
terus menerus dimonitor dan diatur untuk mempertahankan akurasi
keseimbangan pergerakan mata dalam merespon pergerakan kepala. Jika
perkembangan lesi cukup lambat, seperti pada neuroma akustik gejala
vestibular bisa sangat ringan sampai tidak terlihat.
c. Lesi Bilateral Dengan Onset Lambat
Lesi bilateral dengan onset lambat menyebabkan hanya sedikit gejala karena
adanya mekanisme kompensasi antara nodulus dan flokulus. Gejala terlihat
bila terdapat kehilangan hampir keseluruhan atau keseluruhan sensitivitas
vestibular. Gejala gangguan penglihatan, sakit kepala ringan, dan oscillopsia
jelas terlihat.

Diagnosis

Diagnosis akurat adalah perawatan yang kritis dari pasien-pasien dengan

gangguan keseimbangan perifer. Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah hal-hal
penting yang tersedia dari evaluasi untuk mempertajam klinis dalam
mengevaluasi pasien dengan vertigo. Evaluasi klinis harus menentukan serangan
dan waktu terjadinya (akut, progresif, durasi dan frekuensi). Sebuah deskripsi
dari gejala-gejala(berputar, pusing, tidak seimbang, penglihatan kabur), gejala-
gejala yang berhubungan (kehilangan pendengaran, kesempurnaan pendengaran,
otorhea, otalgia, kelumpuhan wajah, sakit kepala, photopobia, nausea, muntah),
faktor-faktor pengendapan dan peringan, dan factor-faktor risiko yang relevan
( trauma kepala, penyakit cerebrovascular, penyakit autoimun). Keadaaan dari
sistem sensor lainnya kritis untuk keseimbangan ( penglihatan, propriocecptor),
keutuhan dari sistem saraf pusat, dan keutuhan dari mekanisme pengganti juga
harus dievaluasi. Kompensasi akan pasti berpengaruh signifikan oleh pengguna
pengobatan persepsi dan non persepsi, dan sangat penting suatu ketelitian.

Pemeriksaaan fisik termasuk pemeriksaan lengkap pada kepala dan leher.

Penilaian saraf cranial. Evaluasi oculomotor dengan atau tanpa Frenzel glasses
dan observasi sikap badan dan gaya berjalan. Pemeriksaan otologic termasuk
pneumatic otoscopy dan audiometry. Nistagmus spontan adalah gambaran
waspada pada syarat-syarat dari tipe, derajat, dan efek dari fiksasi penglihatan.

Pasien dengan riwayat penurunan penglihatan mengalami evaluasi mata,

penglihatan, dan lapangan penglihatan. Karena sistem penglihatan berhubungan
dengan keseimbangan, kerusakan penglihatan dapat berkontribusi pada gejala-
gejala keseimbangan dan terlambatnya penyembuhan setelah kehilangan fungsi
vestibular. Gerakan spesial lainnya ditunjukkan sambil pemeriksaan adalah tes
nistagmus setelah menggoyangkan kepala, hiperventilasi penyebab vertigo dan
nistagmus, dan putaran head-on-body untuk mengevaluasi vertigo cervical.

Penatalaksanaan
Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer adalah
mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi. Pilihan pengobatan termasuk
vestibulosuppressive, pembedahan ablative, labyrinthectomy kimia dan
rehabilitasi. Terapi untuk beberapa kekacauan adalah bertujuan pada luka itu
sendiri; ini penting sekali pada manajemen otitis media kronik, cholesteatoma,
atau bakteri labirin. Intervensi berlaku emergensi dan dipertimbangkan terapi
antibiotik ketika infeksi kronik penyebab vertigo. Seleksi dari pengobatan
dideteksi dengan diagnosis yang spesifik, frekuensinya dan durasi dari gejala-
gejala, dan karakteristik pasien dan tertinggal.

Keberhasilan manajemen untuk kekacauan yang menyebabkan kehilangan

tiba-tiba dari fungsi vestibular unilateral adalah meringankan gejala-gejala
vestibular akut dan autonomic. Ini bisa diberi secara intravena, oral, atau
transdermal. Diazepam 5 sampai 10 mg intravena secara perlahan akan
mengurangi vertigo, nausea, dan muntah hebat dari fugnsi vestibular. Obat ini
penggunaan terbaik untuk manajemen neuronitis vestibular, postrauma dari
fungsi vestibular, labyrinthitis, atau episode vertigo hebat. Sedatif vestibular
adalah kontraindikasi selama evaluasi pasien untuk penyakit sistem saraf pusat
dan luka kepala.

B. Penyakit-penyakit Gangguan keseimbangan Perifer

1. Penyakit Meniere
Penyakit ini ditemukan oleh meniere pada tahun 1861, dan dia yakin bahwa
penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak
menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat meniere dibukitakan
oleh hallpike dan cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops endolinfe,
setelah memeriksa tulang temporal pasien meniere.
a. Etiologi
Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume
endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan
gangguan klinik pada membrane labirin.
b. Patofisiologi
Gejala klinis penyakit Meniere disebakan oleh adanya hidrops endolimfe pada
koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2.
Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan
osmotik ruang ekstrakapiler, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat,
sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa.
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam
skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga
mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran
skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai
bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli
saraf nada rendah pada penyakit meniere.Keuntungan trombopheresis bagi pasien
penerima
c. Gejala klinik
Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli
sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo
disertai muntah. Setiap kali berusaha unutk berdiri dia merasa berputar, mual dan
terus muntah lagi.
Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun
keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala
penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya
dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kalinya. Pada
penyakit meniere vertigonya periodic yang makin mereda pada serangan-
serangan berikutnya.
Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan
dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala
lain yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap,
meskipun di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah
perasaan penuh di dalam telinga.
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit
yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit meniere,
tumor N. VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau vertigo posisi
paroksismal jinak (VPPJ).
Pada tumor nervus VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan
makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas
serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak
periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan oleh
virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak
disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo
datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan
vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah,
berlangsung tidak lama.
d. Diagnosis Penyakit Meniere
Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu :
Vertigo hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, dan
menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N VIII. Bila
gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan, maka diagnosis
penyakit Meniere dapat ditegakkan.
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit
ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada
pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapt
mendiagnosis penyakit meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa
menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali penyakit
Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops
dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis
tindakan opertif pada pembuatan “shunt”. Bila terdapat hidrops, maka operasi
diduga akan berhasil dengan baik.
e. Pengobatan
Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, dan bila
diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan,
pengobatan yang paling baik adalah adalah sesuai dengan penyebabnya.
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer
untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini
disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu membuat “shunt”. Obat-obat
antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat
neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
Pengobatan yang khusus untuk VPPJ yang diduga penyebabnya adalah
kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus yang terlepas dan menempel pada
kupula kss posterior atau terapung dalam kanal. Caranya ialah dengan
menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan menyebabkan
kotoran itu terlepas dan hancur, sehingga tidak mengganggu lagi.
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan
oleh ransangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah dengan traksi leher
dan fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabititasi.
Neuritis vestibular diobati dengan obat-obat simtomatik, neurotonik,
antivirus dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan
melatih sistem vestibular ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo
dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi
mengganggu pekerjaanya sehari-hari.

2. Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas kehidupan
sehari-hari. Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat menimbulkan keluhan
vertigo. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat masih terus disempurnakan.
Benign paroxysmal potitional vertigo (BPPV) atau disebut juga vertigo posisi
paroksismal jinak adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.
Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang
menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat,
berlangsung dingkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya
lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga
penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang menyebebkan
penderita sangat hati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang
kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya.
BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang seing
ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma
kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada BPPV bilateral.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis vestibuler,
pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. BPPV merupakan
penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan.
Pengobatan BPPV telah berubah pada beberapa tahun terakhir. Pengertian
baru tentang patofisiologi yang dapat menyebabkan dan menimbulkan gejala
VPPJ mempengaruhi perubahan penanggulangannya. Dengan peralatan yang
baru, identifikasi dapat dilakukan lebih teliti kanal mana yang terlibat, sehingga
penatalaksanaan dapat dilakukan dengan tepat.
Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provolasi dan
menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Kebanyakan kasus BPPV saat
ini disebabkan oleh kanalitiasis bukan kupolitiasis. Perbedaan anatara berbagai
tipe BPPV dapat dinilai dengan mengobservasi timbulnya nistagmus secara teliti,
dengan melakukan berbagai perasat provokasi menggunakan infrared video
camera.
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan
dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan
respon vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat
memilih perasat dix-hallpike atau side lying. Perasat dix-hallpike lebih sering
digunakan karena pada persat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk
canalith repositioning treatment.
Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi
timbulnya respon nistagsmus pada kaca mata FRENZEL yang dipakai oleh pasien
dalam ruangan gelap, lebih baik lagi bila direkam dengan system video infra
merah (VIM). Penggunaan VIM memungkinkan penampakan secara simultan dari
beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang.
Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan ENG, karena
prosesnya dapat terganggu oleh pergewrakan dan artefak kedipan mata, selain itu
nistagmus mempunyai komponen torsional yang prominen, yang tidak dapat
terdeteksi oleh ENG.
Perasat dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat
dix-hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan
perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat dix-
hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala
menoleh 45o ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap
miring 45o ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-30 o pada ujung meja
pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon
pada monitor dilakukan selama ± 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah
tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith
repositioning treatment (CRT).
Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti
dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan
pemeriksaan dengan parasat dix-hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan
45o ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila
ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak
ditemukan respin abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT,
pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Perasat sidelying juga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat sidelying kanan
yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis
posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior
pada posisi paling bawah dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala
pada posisi di mana kanalis anterior kanan dan kanalis posterior kiri pada bidang
tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah.
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi
meja, kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon
abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri,
pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan 45 o ke kanan.
Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersama-sama dengan
nistagmus.
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat
arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke
depan.
 Fase cepat ke atas, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis
posterior kanan.
 Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis
posterior kiri.
 Fase cepat ke gawah, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis
anterior kanan.
  Fase capat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis
anterior kiri.

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada

bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan, bila respon
nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase
cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh
karena proses adaptasi system vestibuler sentral.
Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti
pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat
serangan nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respon
yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus fase capat timbvul dengan arah
yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh gerakan kanalith ke kupula.
Pada umumnya BPPV tumbul pada kanalis posterior dari hasil penelitian
Herdman terhadap 77 pasien BPPV mendapatkan 49 pasien (64%) dengan
kelainan pada kanalis posterior, 9 pasien (12%) pada kanalis anterior dan 18
pasien (23%) tidak dapat ditentukan jenis kanal mana yang terlibat, serta
didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada kanalis horizontal. Kadang-
kadang perasat dix-hallpike / sidelying menimbulkan nistagmus horizontal.
Nistagmus ini bias terjadi karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau BPPV
pada kanalis horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan pemeriksaan roll
test.
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan
fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar
pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami
resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian
ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut
pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan
terjatuh bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.
Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak menghilangkan
vertigo. Istilah “vestibulosuppresant” digunakan untuk obat-obatan yang dapat
mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler.
Pada sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi
vertigo, namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi
gejala vertigo. Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa
rasa mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin.
Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan
antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan
mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor H3.
Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT
(Canalith repositioning Treatment), perasat liberatory, dan latihan Brandt-Daroff.
Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur
sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat
disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan
setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat
mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior
dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala
pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis
semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka
gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan
CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan
respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2menit,
kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan kekiri dan
dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan
kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 45 0
sehingga kepala menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali
keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi
dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring,
membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk
dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.

3. Labirintitis
Labirintitis merupakan suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme
telinga dalam. Gejala klinis kondisi ini berupa gangguan keseimbangan dan
pendengaran dalam berbagai tingkatan dan dapat mempengaruhi satu atau kedua
telinga. Bakteri atau virus dapat menyebabkan radang akut labirin baik melalui
infeksi lokal atau sistemik. Proses autoimun juga dapat menyebabkan labirintitis.
Vaskular iskemia dapat mengakibatkan disfungsi labirin akut yang menyerupai
labirintitis.
Meskipun data epidemiologi definitif sulit didapatkan, labirintitis virus adalah
bentuk yang paling umum diamati dalam praktek klinis. Prevalensi SNHL
(sensoryneural hearing loss) diperkirakan pada 1 kasus dalam 10.000 orang,
dengan sampai 40% dari pasien ini mengeluh vertigo atau disequilibrium. Sebuah
studi melaporkan bahwa 37 dari 240 pasien dengan vertigo posisional mengalami
labirintitis virus. Gejala pendengaran dan keseimbangan ditemukan sekitar 25%
dari pasien dengan oticus herpes, di samping terdapat pula kelumpuhan wajah dan
ruam vesikuler yang menjadi ciri penyakit. Labirintitis bakteri jarang terjadi
setelah pemberian antibiotik, meskipun meningitis bakteri tetap menjadi penyebab
signifikan gangguan pendengaran. Gejala pendengaran, gejala vestibular, atau
keduanya mungkin ditemukan sebanyak 20% pada anak dengan meningitis.
Kematian yang berhubungan dengan labyrinthitis tidak pernah dilaporkan kecuali
dalam kasus meningitis atau sepsis.
Banyak bukti epidemiologi mengimplikasikan sejumlah virus sebagai
penyebab peradangan pada labirin. Labirintitis viral sering didahului oleh infeksi
saluran pernapasan atas. Penyebab labirintitis bakteri adalah bakteri yang sama
yang bertanggung jawab untuk meningitis dan otitis. Kuman yang paling sering
menjadi penyebab adalah kuman gram negatif yang biasanya juga ditemukan pada
kolesteatoma.
Labirintitis viral biasanya ditemukan pada orang dewasa berusia 30-60 tahun
dan jarang diamati pada anak-anak. Meningogenik labirintitis supuratif biasanya
diamati pada anak-anak usia kurang dari 2 tahun, yang merupakan populasi yang
paling berisiko untuk meningitis. Otogenic labirintitis supuratif dapat diamati
pada orang dari segala usia berhubungan dengan kolesteatoma atau sebagai
komplikasi otitis media akut yang tidak diobati. Labirintitis serosa lebih sering
terjadi pada kelompok usia anak, di mana sebagian besar merupakan kelanjutan
dari otitis media akut maupun kronis.
Riwayat kesehatan menyeluruh, termasuk gejala, riwayat medis
 masa lalu, dan obat sangat penting untuk mendiagnosa labirintitis sebagai
penyebab vertigo pasien atau gangguan pendengaran. Beberapa gejala
yang sering ditemukan pada pasien labirintitis:
- Vertigo (waktu dan durasi, asosiasi dengan gerakan, posisi kepala, dan
karakteristik lain)
- Gangguan pendengaran (karakteristik unilateral atau bilateral, ringan
atau berat, durasi, dan lainnya)
- Tinitus
- Otorrhea
- Otalgia
- Mual atau muntah
- Demam
- Kelumpuhan asimetris pada wajah
- Leher nyeri / kaku
- Gejala infeksi saluran nafas atas (sebelumnya atau bersamaan)
- Perubahan visual
Pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan kepala leher dengan
penekanan pada otologik, mata, dan pemeriksaan saraf kranial juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Pemeriksaan neurologis singkat juga diperlukan. Perlu
dicari tanda-tanda meningeal jika dicurigai terdapat meningitis.
Pemeriksaan otologik:
- Melakukan pemeriksaan eksternal untuk tanda-tanda mastoiditis,
selulitis, atau operasi telinga sebelumnya.
- Periksa saluran telinga untuk otorrhea otitis eksterna, atau vesikel.
- Periksa membran timpani dan telinga tengah untuk kehadiran
perforasi, cholesteatoma, efusi telinga tengah atau otitis media akut.
Pemeriksaan mata:
- Periksa rentang gerak mata dan respon pupil.
- Melakukan pemeriksaan funduskopi untuk menilai papilledema.
- Amati nystagmus (spontan, tatapan-menimbulkan, dan posisi).
Lakukan Dix-Hallpike menguji apakah pasien dapat menerimanya.
 - Jika perubahan visual yang disarankan, berkonsultasi dengan dokter
mata.
Pemeriksaan neurologis:
- Melakukan pemeriksaan saraf kranial lengkap.
- Menilai keseimbangan menggunakan uji Romberg.
Tidak ada penelitian laboratorium khusus yang tersedia untuk labirintitis.
Pengujian serologi rutin sering gagal untuk mengungkapkan organisme penyebab,
dan ketika hasilnya positif, metode untuk menentukan apakah organisme yang
sama menyebabkan kerusakan pada labirin membran tidak tersedia. Pemeriksaan
cairan serebrospinal disarankan jika terdapat kecurigaan meningitis. Diperlukan
kultur dan uji sensitivitas efusi telinga tengah untuk menentukan antibiotik yang
sesuai. Selain itu, pemeriksaan penunjang CT scan dan MRI juga dapat digunakan
sebagai sarana untuk menegakkan diagnosis.
Tata laksana awal labirintitis virus terdiri dari istirahat dan hidrasi.
Kebanyakan pasien bisa diobati secara rawat jalan. Namun, mereka harus segera
mencari perawatan medis lebih lanjut apabila gejala memburuk, terutama gejala
neurologis (misalnya, diplopia, bicara cadel, gangguan gaya berjalan, kelemahan
lokal atau mati rasa).
Pasien dengan mual dan muntah berat harus dipasang infus dan diberi
antiemetik. Diazepam atau benzodiazepin lainnya kadang-kadang bermanfaat
sebagai penekan fungsi vestibular. Kortikosteroid oral jangka pendek mungkin
membantu. Pemberian terapi antivirus tidak terlalu memberikan hasil yang
memuaskan.
Steroid (metilprednisolon) terbukti lebih efektif daripada obat antivirus
untuk pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien dengan neuritis vestibular
dalam uji coba terkontrol secara acak oleh Strupp et al. Hal ini juga berlaku untuk
pengobatan labirintitis virus.
Untuk labirintitis bakteri, pengobatan antibiotik yang dipilih berdasarkan
hasil kultur dan sensitivitas. Pengobatan antibiotik harus terdiri dari antibiotik
spektrum luas atau terapi kombinasi dengan penetrasi SSP sampai hasil kultur
keluar. Penggunaan steroid dalam gangguan pendengaran meningogenik masih
kontroversial.
 4. Neuroma Akustik
Tumor telinga yang paling sering menyebakan ketulian adalah neuroma
akustik. Neuroma akustik merupakan suatu tumor jinak sel Schwann yang
membungkus saraf kranial yang kedelapan. Schwannoma ini paling sering terjadi
pada bagian keseimbangan saraf kedelapan.
Kebanyakan pasien didiagnosis dengan neuroma akustik tidak memiliki
faktor risiko yang jelas. Paparan terhadap radiasi dosis tinggi adalah satu-satunya
faktor risiko lingkungan yang terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan
neuroma akustik.
Sebagian besar neuroma akustik berkembang dari investasi sel Schwann dari
bagian vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari 5% timbul dari saraf
koklea. Secara keseluruhan, terdapat 3 pola pertumbuhan yang terpisah dapat
dibedakan dalam tumor akustik, sebagai berikut:
- Tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan,
- Pertumbuhan yang lambat (yaitu 0,2 cm / tahun pada studi imaging),
dan
- Pertumbuhan cepat ( yaitu ≥ 1,0 cm / tahun pada studi imaging).
Meskipun neuroma akustik yang paling banyak tumbuh lambat, beberapa
tumbuh cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6 bulan sampai
satu tahun.
Tuli sensorineural unilateral merupakan gejala yang biasanya timbul dari
suatu neuroma akustik. Mula-mula ringan, namun dengan perkembangannya,
tumor perlahan-lahan akan menghancurkan saraf-saraf telinga dalam.
Vertigo dan disequilibrium jarang muncul pada neuroma akustik. Vertigo
rotasional (ilusi gerakan atau jatuh) adalah gejala yang biasa dan kadang-kadang
terlihat pada pasien dengan tumor kecil. Disequilibrium (rasa kegoyangan atau
ketidakseimbangan) tampaknya lebih sering terjadi pada tumor yang lebih besar.
 BAB III
Penutup
3.1 Kesimpulan

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang

sering kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Sistem keseimbangan
manusia bergantung kepada telinga dalam, mata, dan otot dan sendi untuk
menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang pergerakan dan
orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di telinga
dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang
terjadi di dalam telinga dalam. Tanda dan Gejala Lesi Vestibular Bilateral, Lesi
Unilateral Dengan Onset Lambat, Lesi Bilateral Dengan Onset LambatDiagnosis
akurat adalah perawatan yang kritis dari pasien-pasien dengan gangguan
keseimbangan perifer. Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah hal-hal penting yang
tersedia dari evaluasi untuk mempertajam klinis dalam mengevaluasi pasien
dengan vertigoPemeriksaaan fisik termasuk pemeriksaan lengkap pada kepala dan
leher. Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer adalah
mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi. Manajemen keberhasilan
untuk gangguan keseimbangan perifer adalah mengurangi gejala-gejala dan
memperbaiki fungsi.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
perifer adalah: Penyakit Meniere, Vertigo Posisi Paroksismal Jinak, Fistula
Labirin, Labirintitis, dan Neuroma Akustik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardi, Efiaty Arsyad, et al. “Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher”. 2010. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Possible Symptoms of Vestybular Dissorder. Diakses tanggal 17 maret
2022. http://www.vestibular.org/vestibular-disorders/symptoms.php
3. Bauer CA, Konrad HR. Peripheral Vestibular Disorders: Abstrak, Gejala
dan Tanda, Diagnosis, Penatalaksanaan. Bailey BJ, Johnson JT, et al,
Editors : Head & Neck Surgery Otolaryngology 2006; 2295 -2302.
4. Anatomi sistem vestibular. Diakses tanggal 17 maret 2022.
http://emedicine.medscape.com/article/883956-overview
5. Bailey, Byron J., Johnson, Jonas T. “Head and Neck Surgery-
Otolaryngology vol. 2”. 2006. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
6. Purnamasari, Putu P. Diagnosis dan Tatalaksana BPPV. Diakses tanggal
17 maret2022.
http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/viewFile/5625/4269
7. Labirintitis telinga dalam. Diakses tanggal 17 maret 2022.
http://emedicine.medscape.com/article/856215-overview
8. Neuroma Akustik. Diakses tanggal 17 maret 2022.
http://emedicine.medscape.com/article/882876-overview
9. Higler, Adams Boies. “Buku Ajar Penyakit THT”. 1997. Jakarta: EGC.