Lab/SMF Ilmu Kesehatan THT-KL REFERAT

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

VERTIGO PERIFER

Oleh:
Edwin Prasetya 1710029059
Husnul Khotimah 1710029058

Pembimbing:
dr. Selvianti, Sp.THT-KL

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN
RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE
PERIODE 29 OKTOBER – 24 NOVEMBER 2018
SAMARINDA

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

Vertigo merupakan salah satu keluhan yang banyak ditemukan dalam

praktek sehari-hari. Vertigo termasuk dalam gangguan keseimbangan yang
digambarkan seperti rasa berputar, pening, tak stabil atau pusing. Vertigo berasal
dari bahasa latin ‘vertere’ yang berarti memutar. Berdasarkan etiologinya vertigo
dibagi menjadi 2 yaitu vertigo perifer dan sentral. Vertigo sentral umumnya
terjadi karena gangguan vaskuler sedangkan vertigo perifer berkaitan dengan
kelainan vestibuler1.
Prevalensi vertigo di Jerman pada usia 17 sampai 79 tahun adalah 30%,
24% diasumsikan karena kelainan vestibuler. Prevalensi disfungsi atau kelainan
vestibular di Amerika sekitar 35% dari populasi dengan usia mayoritas di atas 40
tahun.1 Angka kejadian vertigo cukup banyak di Indonesia, pada tahun 2010
vertigo merupakan keluhan tersering ketiga setelah nyeri kepala dan stroke pada
pasien usia 40-50 tahun. Umumnya vertigo ditemukan sebanyak 15% dari
seluruh populasi dan hanya 4-7% dari populasi tersebut yang datang berobat ke
dokter.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah
istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe tergantung gejala
yang digambarkan oleh pasien.1
Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness,
presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar
54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care. 2
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal
dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat)
dan kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute
vestibular neuronitis, atau meniere disease. 2

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh
yaitu: sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular
meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral.
Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimfe; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.4

3
 Gambar 2.1 Struktur Telinga

Gambar 2.2 Struktur Telinga Dalam

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis
posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis
anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450
terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan
kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua
kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). 4

4
 Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista
ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa
gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit.
Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut
sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan).4

Gambar 2.3 Sistem Vestibular

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut
ditopang oleh sel-sel penunjang.4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi
kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh
pada tonus otot. Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian
aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot
ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap
posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.4

5
 Organ vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energi
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe di dalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut.1
Massa gelatinosa yang mengandung otolit berubah posisi dan
membengkokkan rambut dengan dua cara:
1. Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan
perpindahan cairan endolimfe di dalam labirin dan selanjutnya silia sel
rambut menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah, sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang
menyebabkan implus sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan
di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang berlawanan, maka
terjadilah hiperpolarisasi. Dengan demikian SSP menerima pola-pola
aktivitas saraf yang berlainan bergantung pada posisi kepala dalam
kaitannya dengan gravitasi.1,7

2. Silia utrikulus juga berubah posisi akibat setiap perubahan dalam gerakan
linier horizontal. Ketika seseorang mulai berjalan ke depan, bagian atas
membrane otolit yang berat mula-mula tertinggal di belakang endolimfe
dan silia karena inersianya yang lebih besar. Dengan demikian rambut
menekuk ke belakang. Dalam arah yang berlawanan dengan arah gerakan
kepala ke depan. Jika kecepatan dipertahankan maka silia tidak akan
menekuk lagi. Ketika orang berhenti berjalan, lapisan otolit secara singkat
terus bergerak kedepan ketika kepala melambat dan berhenti,
membengkokan rambut ke arah depan. Dengan demikian, silia utrikulus
mendeteksi akselerasi atau deselerasi linier horizontal, tetapi tidak
memberikan informasi mengenai gerakan lurus yang berjalan konstan.7

Sakulus memiliki fungsi serupa dengan utrikulus kecuali bahwa ia

berespons secara selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal
dan terhadap akselerasi atau deselerasi linier.7
Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen aparatus vestibularis
dibawa melalui saraf vestibulakoklearis ke nukleus vestibularis, suatu kelompok

6
badan sel saraf di batang otak dan ke serebelum. Di sini informasi vestibuler
diintegrasikan dengan masukan dari permukaan kulit, mata, sendi dan otot untuk
mempertahankan keseimbangan dan postur yang diinginkan dan mengontrol otot
mata eksterna sehingga mata tetap terfiksir ke titik yang sama walaupun kepala
bergerak serta mempersepsikan gerakan dan orientasi.7
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung dapat
berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.1

2.2 Definisi
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3

2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk
menyelidikiepidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular
dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering
diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat
jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada
sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2

2.4 Etiologi

7
 Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu
sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi
dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo: 6
1. Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan: alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga: endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional vertigo
4. Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirinitis, penyakit meniere,
peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
5. Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persarafannya atau keduanya.
6. Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic
attack) pada arteri vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII
sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi:7
 PERIFER
Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksismal benigna
- pasca trauma
- penyakit meniere
- labirinitis (viral, bakteri)

8
 - toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor

 SENTRAL
Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
Obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus

dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik
loop, antiinflamasi non-steroid, derivat kina atau antineoplastik yang
mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga
gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat
ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain
sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa
penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan
vestibuler tidak dianjurkan karena justru menghambat pemulihan fungsi
vestibuler. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan anti-parkinson dapat
menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

9
2.5 Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik: ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan
somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara
lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar
(visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang
sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu
bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau
membaca waktu mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh,
dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik:
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
serebelum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
kranialis vestibulokoklearis (N. VIII)

Tabel 2.1. Perbedaan umum vertigo perifer dan sentral

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

10
 Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan
saraf perifer) gangguan vaskular (otak, batang
otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal Iskemik batang otak,

jinak (BPPV), penyakit meniere, vertebrobasiler insufisiensi,
neuronitis vestibuler, labirinitis, neoplasma, migren basiler
neuroma akustik, trauma

Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya: diplopia, parestesi,

SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging Kadang-kadang Tidak ada

dan atau tuli

Nistagmus spontan + -

Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu

berlangsungnya serangan vertigo:12
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun
dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau
oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang
secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada

11
 neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali.
Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :
 Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah
ke jurusan lirikan kedua bola mata.
 Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semi-sirkularis.
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat
membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah
dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan
bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7

2.6 Benign Paroxysmal Positional Vertigo

BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam
dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan
tipikal nistagmus paroksimal. Benign dan paroksimal biasa digunakan sebagai
karakteristik dari vertigo posisional. Benign pada BPPV secara historikal
merupakan bentuk dari vertigo posisional yang seharusnya tidak menyebabkan
gangguan susunan saraf pusat yang serius dan secara umum memiliki prognosis
yang baik. Sedangkan paroksismal yang dimaksud adalah onset vertigo yang
terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung cepat biasanya tidak lebih dari satu menit.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo memiliki beberapa istilah atau sering juga

12
disebut dengan benign positional vertigo, vertigo paroksimal posisional, vertigo
posisional, benign paroxymal nystagmus, dan dapat disebut juga paroxymal
positional nystagmus. Benign Paroxysmal Positional Vertigo merupakan
gangguan vestibular dimana 17%-20 % pasien mengeluh vertigo. Gangguan
vestibular dikarakteristikan dengan serangan vertigo yang disebabkan oleh
perubahan posisi kepala dan berhubungan dengan karakteristik nistagmus
paroksimal.8

2.6.1 Etiologi
Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera
kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem
vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia.
Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah
kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan
terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi. BPPV juga sering
terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoksik seperti
gentamisin. Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti
terjadi tanpa alasan yang diketahui.
2.6.2 Patofisiologi
Terdapat dua macam patofisiologi yang dapat menerangkan sebab terjadinya
BPPV yaitu:
1. Teori kupolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi
kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula
utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia
menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan
gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan
tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel
tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti
pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior,

13
kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan
keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan
waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing
dan nistagmus.13,14
2. Teori kanalitiasis
Teori ini dikemukakan oleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV
disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis
semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior.
Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah
dalam kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi
supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi
menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfe dalam
kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula.
Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala
dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula
nistagmus pada arah yang berlawanan. 13,14
Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala
dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat
teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis
poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut.
Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras,
otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas
ini kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit
didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan
vertigo pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 13,14

2.6.3 Manifestasi Klinis

Pasien akan mengeluhkan onset tiba-tiba dari vertigo yang berlangsung
10-20 detik dengan gerakan kepala tertentu. Gerakan yang memicu seperti
berguling di tempat tidur ke posisi lateral, bangun dari tempat tidur, menengadah
dan melihat ke belakang, dan membungkuk. Vertigo dapat berhubungan dengan
mual. Pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya
berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-

14
kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien memiliki pendengaran normal,
tidak ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologik normal.4
Sifat Sentral Perifer
Rasa mual berlebihan + +++
Muntah + +
Diperburuk oleh pergerakan kepala tidak spesifik ++ -
Dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (mis :
posisi dix-hallpike, perputaran kepala dalam posisi + +++
telentang)
Timbulnya nistagmus paroksismal ke atas dan
- +++
rotatoar dengan maneuver Dix-hallpike
Timbulnya nistagmus paroksismal ke bawah
++ +
dengan maneuver dix-hallpike
Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal
paroksismal (geotropic/ageotropik) yang
+ ++
dibandingkan oleh perputaran posisi horizontal
kepala
Nistagmus persisten ke bawah pada semua posisi +++ -
Hilangnya nistagmus dengan pengulangan posisi - +++
Membaik detelah perawatan dengan maneuver
- +++
posisional
2.6.4 Diagnosis
A. Anamnesis
Pertama-tama pemeriksa harus memastikan apakah pusing yang dirasakan
oleh pasien benar merupakan vertigo atau bukan. Hal ini dapat dilakukan dengan
menanyakan pada pasien, “Saat anda mendapat serangan pusing, apakah kepala
anda terasa ringan atau anda merasa dunia di sekitar anda berputar?”. Vertigo
adalah rasa melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, dan sebagainya.
Selanjutnya perlu ditentukan penyebab vertigo tersebut: perifer atau sentral.
Pemeriksa dapat menanyakan keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:
perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah
timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif
atau membaik.13 Gejala penyerta lain seperti sakit kepala, tinitus, hilangnya
pendengaran, double vision, mual, muntah, bicaranya tidak jelas, rasa kebal di
sekitar mulut, pandangan suram, dan serangan jatuh.14

15
 Selain itu, ditanyakan pula apakah gejala vertigo muncul setelah trauma
pada kepala, atau pada penyebab sistemik seperti keracunan aminoglikosida atau
infeksi ringan pada saluran napas atas. Riwayat operasi atau infeksi pada telinga,
menyelam di kedalaman lautan, dan tiupan keras pada telinga juga perlu
ditanyakan dalam anamnesis.14
Penggunaan obat-obatan seperti alkohol, aminoglikosida (streptomisin,
kanamisin), antikonvulsan (fenitoin, contoh: Dilantin), antidepresan,
antihipertensi, barbiturat, kokain, diuretik (Furosemide, contoh: Lasix),
nitroglyserin, sedatif/hipnotik, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik juga perlu ditanyakan.14
B. Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan
darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri karena hipotensi
ortostatik mungkin menjadi penyebab umum terjadinya pusing pada pasien yang
dirujuk ke ahli neurologi. Bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi
perifer juga perlu diperiksa.14 Perubahan ortostatik pada tekanan darah sistolik
(misalnya penurunan 20 mmHg atau lebih) dan pulsasi (misalnya peningkatan 10
bpm) pada pasien dengan vertigo saat berdiri dapat mengidentifikasi masalah
dehidrasi atau disfungsi autonomik.14

C. Pemeriksaan Neuro-Otologikal
- Gaze Testing
Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral,
medial, atas, dan bawah. Pemeriksa mencari gaze-evoked nystagmus pada setiap
posisi.23 Gaze-evoked nystagmus adalah nistagmus dua arah dengan nistagmus ke
arah kanan pada pandangan ke kanan dan nistagmus ke arah kiri pada pandangan
ke kiri. Banyak pasien dengan gaze-evoked nystagmus yang juga akan
bermanifestasi nistagmus ke arah atas pada pandangan ke atas. Bidirectional
gaze-evoked nystagmus merupakan hasil abnormalitas sistem saraf pusat dan
tidak pernah disebabkan abnormalitas vestibular perifer. Terdapat banyak
penyebab gaze-evoked nystagmus. Penyebab paling umumnya adalah efek obat,
misalnya antikonvulsan.14

- Pemeriksaan Nervus Vestibular

16
 Tes head-thrust digunakan untuk mendiagnosa vestibular neuritis dan
labirinitis. Pada tes ini, pasien diminta untuk melihat ke hidung pemeriksa.
Pemeriksa menempatkan tangannya pada kepala pasien dan secara cepat memutar
kepala pasien kira-kira 10-15° ke satu sisi. Jika aparatus vestibular berfungsi
sebagaimana mestinya, pasien akan dapat menjaga kefokusannya pada hidung
pemeriksa. Jika aparatus vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya, mata
pasien akan mengalami deviasi ke satu sisi dan kemudian dengan cepat kembali
melihat ke hidung pemeriksa. Gerakan mata cepat ini disebut saccade dan
mengindikasikan tes head-thrust positif.14

- Gait Assessment
Uji Romberg digunakan terutama untuk tes fungsi proprioseptif, bukan
fungsi serebelar. Bila terdapat gangguan proprioseptif, pasien dapat berdiri tegak
dengan mata terbuka, namun goyang atau jatuh dengan mata tertutup. Untuk
melakukan tes fungsi ini, pasien harus memiliki cara berdiri yang stabil dengan
mata terbuka dan kemudian mengalami penurunan keseimbangan dengan mata
tertutup (Romberg +). Ketika input visual dihilangkan, pasien harus bergantung
pada proprioseptif untuk menjaga keseimbangan.13 Pasien dengan ataxia serebelar
tidak dapat mengkompensasi defisit input visual dan pasien ini berdiri tidak stabil
baik saat mata terbuka maupun tertutup. 14

- Positional Testing (Tes provokasi)

Tes posisi yang paling sering digunakan adalah manuver Dix-Hallpike.
Cara melakukan uji Dix-Hallpike adalah dari posisi duduk di atas tempat tidur,
kepala pasien diputar ke satu sisi pada 45o, yang meluruskan kanal semisirkular
posterior dengan potongan sagital kepala. Kemudian pasien dibaringkan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya menggantung 45o di bawah garis
horizontal, pada ujung tempat tidur. Dalam beberapa detik, muncul vertigo dan
nistagmus torsional.14 Jika kepala digantungkan ke arah kanan akan menyebabkan
nistagmus torsional yang berlawanan arah jarum jam, dan pada kepala yang
digantung ke kiri akan menghasilkan nistagmus torsional sesuai arah jarum jam.
Dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesi yang diderita adalah lesi perifer atau
sentral.

17
 Jika lesinya perifer, maka vertigo dan nistagmus akan timbul setelah
periode laten yang berlangsung kira-kira 2-10 detik dan akan hilang dalam waktu
kurang dari satu menit, vertigo dan nistagmus itu sendiri akan berkurang atau
menghilang bila tes dilakukan berulang kali (fatigue). Sedangkan jika lesinya
sentral, maka tidak terdapat periode laten, nistagmus dan vertigo akan
berlangsung lebih dari satu menit, nistagmus dan vertigo akan tetap muncul bila
tes ini dilakukan berulang kali.
Selain maneuver dix-hallpike, dapat dilakukan maneuver side lying :
− Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik
− Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja pemeriksan dengan
kaki yang menggantung di tepi meja, untuk melakukan maneuver side lying
kanan
− Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala tetap menoleh ke
kiri 450 tunggu hingga respon abnormal muncul
− Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan maneuver side
lying kiri.
− Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

- Bithermal Caloric Test

Bithermal Caloric Test digunakan untuk mengevaluasi fungsi kanal
semisirkular horizontal. Perubahan suhu menstimulasi aliran cairan di dalam
kanal semisirkular horizontal; jika sistem ini berfungsi, nistagmus akan muncul.
Frekuensi stimulasi yang sangat lambat bukan kondisi yang normalnya terjadi
selama kehidupan sehari-hari. Masing-masing telinga dites sendiri-sendiri, dan
responnya dibandingkan. Irigasi kanal auditori eksternal dengan air dingin dan
hangat dapat digunakan untuk memperlihatkan penurunan fungsi labirin dalam
bentuk pemburukan atau hilangnya nistagmus yang diinduksi thermal pada sisi

18
yang terkena. Caloric Test ini dilakukan dengan posisi pasien berbaring pada
meja pemeriksaan, dengan kepala miring ke depan sebesar 30o, sehingga kanalis
semisirkularis horizontal berada dalam posisi vertikal, posisi sensitivitas
maksimal kanal terhadap rangsangan thermal. Kemudian kedua telinga diirigasi
bergantian dengan 250 ml air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing
selama 30 detik dan jarak setiap irigasi lima menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut
(normal 90-120 detik). Irigasi dengan air dingin akan menginduksi deviasi mata
ke sisi yang diirigasi selama kira-kira 20 detik, kemudian akan diikuti dengan
nistagmus yang berlawanan dengan sisi yang diirigasi pada orang normal.
Sedangkan irigasi dengan air hangat akan menginduksi nistagmus ke sisi yang
dirigasi. 14
Irigasi secara serempak pada kedua kanal dengan air dingin menyebabkan
deviasi mata ke bawah, dengan nistagmus (komponen cepat) ke atas. Irigasi
bilateral dengan air hangat menghasilkan gerakan mata ke atas dan nistagmus ke
bawah. Caloric testing dapat memberi jawaban terpercaya apakah organ akhir
vestibular bereaksi, dan perbandingan respon dari kedua telinga akan
mengindikasikan kanal telinga mana yang paresis. Rekaman gerakan mata selama
tes ini, memberikan hasil kuantitatif respon tersebut.
Irigasi udara hangat dan dingin dapat digantikan untuk irigasi langsung
jika terdapat perforasi membran timpani. Respon telinga kanan dan kiri
dibandingkan. Perbedaan lebih besar dari 20% biasanya dianggap abnormal dan
dilaporkan sebagai kelemahan sisi kiri atau kanan. Total respon ke arah kanan
dibandingkan dengan total respon ke arah kiri, dan hasilnya dilaporkan sebagai
directional preponderance ke arah kanan atau kiri. Perbedaan lebih dari 30%
dianggap berarti/signifikan. Directional preponderance abnormal tanpa
kelemahan unilateral menunjukan kondisi patologis sentral. 14
Pasien dengan unilateral atau bilateral caloric loss total sebaiknya dites
dengan ice caloric irrigation pada telinga yang terlibat. Seringkali, nistagmus
dapat dimunculkan dengan stimulus yang lebih kuat. Stimulus ice caloric ini
tidak nyaman untuk pasien dan sebaiknya penggunaannya dibatasi. Harus dicatat
bahwa tidak adanya respon kalori terhadap irigasi air hangat, dingin, ataupun es

19
tidak dapat dianggap sebagai indikasi vestibular (labirin) tidak berfungsi total.
Hal ini sebaiknya dikonfirmasikan dengan tes kursi berputar (Barany chair) atau
tes elektronistagmografi (ENG).14 Tes Barany chair dan ENG juga dapat
menyebabkan stimulasi vestibular (labirin). Namun ENG memberikan metode
yang lebih menyaring dalam mendeteksi gangguan fungsi labirin karena tes ini
merekam akurat gerakan mata tanpa fiksasi visual.

C. Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium seperti elektrolit, glukosa, darah, dan tes fungsi tiroid
mengidentifikasi penyebab vertigo kurang dari 1% pasien dengan pusing. Tes
laboratorium tersebut mungkin cocok ketika pasien dengan vertigo menunjukan
gejala atau tanda yang menunjukan adanya kondisi penyebab lainnya. Audiometri
membantu menegakkan diagnosis penyakit Meniere. Neuroimaging sebaiknya
dipertimbangkan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala
neurologis, faktor risiko penyakit kardiovaskular, atau kehilangan pendengaran
unilateral yang progresif. Pada suatu studi, 40% pasien dengan pusing dan tanda-
tanda neurologis memiliki abnormalitas relevan menunjukan lesi sistem saraf
pusat pada MRI kepala.
Secara umum, MRI lebih cocok daripada CT scan untuk mendiagnosa
vertigo karena keahliannya dalam memperlihatkan fossa posterior, di mana
kebanyakan penyakit sistem saraf pusat yang menyebabkan vertigo ditemukan.
Studi neuroimaging dapat digunakan untuk menyingkirkan infeksi bakteri yang
meluas, neoplasma, atau perkembangan abnormalitas jika terdapat gejala lain
yang menunjukan salah satu diagnosis di atas.
Namun, tes-tes tersebut tidak diindikasikan pada pasien BPPV; biasanya
tidak diperlukan untuk mendiagnosa neuritis vestibular akut atau penyakit
Meniere. Radiografi konvensional atau prosedur crosssectional imaging dapat
untuk mendiagnosa vertigo servikal (contohnya vertigo yang dipicu oleh input
somatosensori dari gerakan kepala dan leher) pada pasien dengan riwayat yang
mengarah ke diagnosis ini. 14

2.6.5 Tatalaksana
1. Non Farmakologi
Beberapa manuver seperti manuver Epley, manuver Semont, manuver

20
Brandt-Daroff dan manuver lempert (barbecue roll) dapat digunakan sebagai
terapi untuk BPPV. Manuver ini juga dirasakan lebih efektif daripada
medikamentosa. Cara melakukan manuver Epley adalah pasien diminta duduk
dan dimiringkan kepalanya sebesar 45o ke salah satu telinga lalu pasien
dibaringkan ke belakang dengan cepat sehingga kepalanya menggantung 45 o di
bawah garis horizontal selama 20 detik. Pasien kemudian dimiringkan kepalanya
sebesar 90o ke arah telinga yang berlawanan selama 20 detik dan pasien diminta
melengkungkan badan ke arah dia menghadap tadi selama 20 detik. Setelah itu,
pasien kembali ke posisi duduk dan harus tegak minimal 45 o dalam 24 jam ke
depan.13

21
 Gambar 2.4 Manuver Epley

Cara melakukan manuver Brandt-Daroff adalah pasien diminta duduk

tegak lalu berbaring miring dengan kepala menghadap ke atas dan
mempertahankan posisi tersebut selama 30 detik. Pasien kemudian kembali
duduk tegak selama 30 detik dan diminta berbaring miring ke sisi yang
berlawanan dengan sisi ketika pasien berbaring miring sebelumnya dengan
kepala menghadap ke atas dan mempertahankan posisi tersebut selama 30 detik.
Setelah itu, pasien kembali duduk tegak selama 30 detik. Manuver Brandt-Daroff
dilakukan di rumah tiga kali sehari selama dua minggu. Setiap latihan dilakukan
lima kali manuver. Tiap manuver membutuhkan waktu dua menit. Efektivitas
manuver ini mencapai 95% meskipun manuver ini lebih sulit dibandingkan
manuver Epley. Manuver ini juga dapat dilakukan sebagai latihan di rumah.
Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 menit
Sore 5 kali pengulangan 10 menit

22
 Malam 5 kali pengulangan 10 menit

Gambar 2.5 Manuver Brandt-Daroff

Menurut penelitian, manuver Semont lebih efektif dibandingkan dengan

manuver brandt-daroff. Prosedur ini kurang lebih sama seperti brandt-daroff
hanya saja pasien dari sisi menyamping ke sisi menyamping lainnya tidak perlu
kembali ke posisi duduk terlebih dahulu.
Menurut penelitian, manuver Epley lebih efektif dibandingkan dengan
maneuver Semont dan maneuver Brandt-Daroff, dimana maneuver Brandt-Daroff
memiliki efektifitas terendah. Ketiga maneuver ini lebih efektif untuk tatalaksana
BPPV kanalis posterior. Sedangkan untuk BPPV kanalis horizontal, maneuver
yang paling efektif adalah maneuver Lempert (barbecue roll). Cara
melakukannya dengan memiringkan kepala pasien 90 derajat ke kanan (jika yang
terkena adalah telinga kanan), kemudian diputar 90 derajat ke kiri 4 kali (langkah
1-5 pada gambar berikut), dimana setiap perputaran, posisi ditahan selama 10-30
detik. Kemudan bagian punggung pasien diputar sehingga dalam keadaan
berbaring dengan kepala ditahan oleh pemeriksa dan dengan cepat pasien diminta
untuk duduk.

23
 Gambar 2.6 Manuver Lempert

2. Pembedahan
Terdapat terapi pembedahan untuk pasien dengan BPPV, namun terapi ini
hanya dilakukan pada sedikit pasien. Pasien-pasien ini gagal untuk dilakukan
manuver reposisi dan tidak terdapat patologi intrakranial pada pemeriksaan
imaging. Pilihan operasi utama yang dilakukan adalah oklusi kanalis
semisirkularis posterior. Dilakukan mastoidektomi standar dan terlihat kanalis
semisirkularis posterior. Membran kanal disumbat dengan otot, fascia, atau tulang
kepala, atau diruntuhkan dengan laser. Penyumbatan mencegah gerakan debris
dan endolimfe untuk mendefleksikan kupula. Mungkin terdapat kehilangan
pendengaran sementara yang biasanya sembuh. Tingkat keberhasilan pada oklusi
kanalis semisirkularis posterior ini tinggi. Selain itu juga ada teknik bedah yang
lebih menantang dengan risiko lebih tinggi untuk pendengaran melibatkan ablasi
suplai saraf kanalis semisirkularis posterior melalui neurektomi tunggal.

3. Terapi farmakologi18
Antihistamin
- Betahistine mesylate 3 x 6 - 12 mg/hari PO
- Betahistine HCl 3 x 8 mg PO
- Dimenhidrinate 4 x 25-50 mg PO/IV
- Difenhidramin 4 x 25-50 mg PO/IV

Antagonis Kalsium
- Cinnarizine 3 x 15-30 mg atau 1 x 75mg
- Promethazine 4 x 12,5-25 mg PO/IV

24
- Clorpromazine 3-4 x 25-50 mg PO/IV

Obat penenang minor

- Lorazepam 4 x 10-25 mg
- Diazepam 2-3 x 2-5 mg

2.7 Meniere’s Disease

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo,
tinnitus, berkurangnya pendengaran yang bersifat fluktuatif dan perasaan penuh
di telinga. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan
manusia tidak mampu mempertahankan posisi dalam berdiri tegak. Hal ini
disebabkan oleh adanya hidrops (pembengkakan) rongga endolimfe pada kokhlea
dan vestibulum. 14
Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861 dan dia yakin
bahwa penyakit itu berada dalam telinga. Namun para ahli saat itu menduga
bahwa penyakit itu berada dalam otak. Pendapat Meniere kemudian dibuktikan
oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops endolimfe
setelah memeriksa tulang temporal pasien dengan dugaan menderita penyakit
Meniere.14

Penyakit Meniere adalah salah satu penyebab tersering vertigo pada telinga
dalam. Sebagian besar kasus timbul pada laki-laki atau perempuan dewasa.
Paling banyak ditemukan pada usia 20-50 tahun. Kemungkinan ada komponen
genetik yang berperan dalam penyakit Meniere karena ada riwayat keluarga yang
positif sekitar 21% pada pasien dengan penyakit Meniere. Pasien dengan resiko
besar terkena penyakit Meniere adalah orang-orang yang memiliki riwayat alergi,
merokok, stres, kelelahan, alkoholisme, dan pasien yang rutin mengkonsumsi
aspirin.

2.7.1 Etiologi
Penyebab pasti Meniere belum diketahui. Namun terdapat berbagai teori
termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang
menuju labirin dan terjadi gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi
dan autoimun.14

25
 Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi
ketidakseimbangan cairan telinga yang abnormal dan diduga disebabkan oleh
terjadinya malabsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Selain itu para ahli juga
mengatakan terjadinya suatu robekan endolimfe dan perilimfe bercampur. Hal ini
menurut para ahli dapat menimbulkan gejala dari penyakit Meniere. Para peneliti
juga sedang melakukan penyelidikan dan penelitian terhadap kemungkinan lain
penyebab penyakit Meniere dan masing-masing memiliki keyakinan tersendiri
terhadap penyebab dari penyakit ini, termasuk faktor lingkungan seperti suara
bising, infeksi virus HSV, penekanan pembuluh darah terhadap saraf
(microvascular compression syndrome). Selain itu gejala dari penyakit Meniere
dapat ditimbulkan oleh trauma kepala, infeksi saluran pernapasan atas, aspirin,
merokok, alkohol, atau konsumsi garam berlebihan. Namun pada dasarnya belum
ada yang tahu secara pasti apa penyebab penyakit Meniere.14

2.7.2 Patofisiologi
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfe
(peningkatan endolimfe yang menyebabkan labirin membranosa berdilatasi) pada
kokhlea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, menurunnya
tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya tekanan osmotik ruang
ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat (akibat jaringan parut
atau karena defek dari sejak lahir).14
Hidrops endolimfe ini lama kelamaan menyebabkan penekanan yang bila
mencapai dilatasi maksimal akan terjadi ruptur labirin membran dan endolimfe
akan bercampur dengan perilimfe. Pencampuran ini menyebabkan potensial aksi
di telinga dalam sehingga menimbulkan gejala vertigo, tinnitus, dan gangguan
pendengaran serta rasa penuh di telinga. Ketika tekanan sudah sama, maka
membran akan sembuh dengan sendirinya dan cairan perilimfe dan endolimfe
tidak bercampur kembali namun penyembuhan ini tidak sempurna.1
Penyakit Meniere dapat menimbulkan : 1,16
 Kematian sel rambut pada organ korti di telinga tengah
Serangan berulang penyakit Meniere menyebabkan kematian sel
rambut organ korti. Dalam setahun dapat menimbulkan tuli

26
 sensorineural unilateral. Sel rambut vestibuler masih dapat berfungsi,
namun dengan tes kalori menunjukkan kemunduran fungsi.
 Perubahan mekanisme telinga
Dimana disebabkan periode pembesaran kemudian penyusutan
utrikulus dan sakulus kronik. Pada pemeriksaan histopatologi tulang
temporal ditemukan perubahan morfologi pada membran Reissner.
Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli terutama di apeks
kokhlea (helikoterma). Sakulus juga mengalami pelebaran yang sama
yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media
dimulai dari apeks kokhlea kemudian dapat meluas mengenai bagian
tengah dan basal kokhlea. Hal ini dapat menjelaskan tejadinya tuli saraf
nada rendah pada penyakit ini.

2.7.3 Manifestasi Klinis

Penyakit Meniere dimulai dengan satu gejala lalu secara progresif gejala
lain bertambah. Gejala-gejala klinis dari penyakit Meniere yang khas sering
disebut trias Meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli saraf sensorineural fluktuatif
terutama nada rendah. Serangan pertama dirasakan sangat berat, yaitu vertigo
disertai rasa mual dan muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri, pasien akan
merasa berputar, mual dan muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu, kemudian keadaan akan berangsur membaik. Penyakit ini bisa
seembuh tanpa obat dan gejala penyakit ini bisa hilang sama sekali. Pada
serangan kedua dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan
pertama kali. Pada penyakit Meniere, vertigonya periodik dan makin mereda pada
serangan-serangan selanjutnya.2
Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan
dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala
lain yang menyertai serangan adalah tinnitus yang kadang menetap walaupun
diluar serangan. Gejala lain yang menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh
pada telinga.2
Vertigo periodik biasanya dirasakan dalam dua puluh menit sampai dua
jam atau lebih dalam periode serangan seminggu atau sebulan yang diselingi
periode remisi. Vertigo menyebabkan nistagmus, mual, dan muntah. Pada setiap

27
serangan biasanya disertai gangguan pendengaran dan keseimbangan sehingga
tidak dapat beraktivitas dan dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran akan
pulih kembali. Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan
penyakit lainnya yang juga memiliki gejala vertigo seperti tumor N.VIII,
sklerosis multipel, neuritis vestibularis atau vertigo posisi paroksismal jinak
(VPPJ).2
Tinnitus kadang menetap (periode detik hingga menit), meskipun di luar
serangan. Tinnitus sering memburuk sebelum terjadi serangan vertigo. Tinnitus
sering didekripsikan pasien sebagai suara motor, mesin, gemuruh, berdenging,
berdengung, dan denging dalam telinga.1,3
Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya berkurang sedikit pada
awal serangan, namun seiring dengan berjalannya waktu dapat terjadi kehilangan
pendengaran yang tetap. Penyakit Meniere mungkin melibatkan semua kerusakan
saraf di semua frekuensi suara pendengaran namun paling mungkin melibatkan
semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara pendegaran namun paling umum
terjadi pada frekuensi yang rendah. Suara yang keras mungkin menjadi tidak
nyaman dan sangat mengganggu pada telinga yang terpengaruh.2
Rasa penuh pada telinga dirasakan seperti saat kita mengalami perubahan
tekanan udara perbedaannya rasa penuh ini tidak hilang dengan perasat valsava
dan toynbee.1,2,14

2.7.4 Diagnosis
Kondisi penyakit lain dapat menghasilkan gejala yang serupa seperti
penyakit Meniere, dengan demikian kemungkinan penyakit lain harus
disingkirkan dalam rangka menegakkan diagnosis yang akurat. Evaluasi awal
didasarkan pada anamnesi yang sangat hati-hati. Diagnosis penyakti ini dapat
dipermudah dengan kriteria diagnosis :1,2,14
a. Anamnesis
- Vertigo yang hilang timbul disertai dengan tinnitus dan rasa penuh pada
telinga
- Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli sensorineural
- Menyingkirkan kemungkinan penyebab sentral, misalnya tumor N.VIII
Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan
semakin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel vertigo periodik dengan

28
 intensitas sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan
vertigo tidak periodik dan makin lama menghilang. Pada VPPJ, keluhan
vertigo datang akibat perubahan posisi kepala yang dirasakan sangat berat
dan terkadang disertai rasa mual dan muntah namun tidak berlangsung
lama.
b. Pemeriksaan fisik
Diperlukan untuk memperkuat diagnosis. Bila dari hasil pemeriksaan fisik
telinga kemungkinan kelainan telinga luar dan tengah dapat disingkirkan dan
dipastikan kelainan berasal dari telinga dalam misalnya dari anamnesis
didapatkan kelainan tuli saraf fluktuatif dan ternyata dikuatkan dengan hasil
pemeriksaan maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak
ada tuli saraf yang membaik kecuali pada penyakit Meniere.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat mendiagnosis penyakit Meniere adalah: 2,16
- Pemeriksaan audiometri
- Elektronistagmografi (ENG) dan tes keseimbangan, untuk mengetahui secara
objektif kuantitas dari gangguan keseimbangan pada pasien. Pada sebagian
besar pasien dengan penyakit Meniere mengalami penurunan respons
nistagmus terhadap stimulasi dengan air panas dan air dingin yag digunakan
pada tes ini
- Elektrokokleografi (ECOG), mengukur akumulasi cairan di telinga dalam
dengan cara merekam potensial aksi neuron auditoris melalui elektroda yang
ditempatkan dekat dengan kokhlea. Pada pasien dengan penyakit Meniere,
tes ini juga menunjukkan peningkatan tekanan yang disebabkan oleh cairan
yang berlebihan pada telinga dalam yang ditunjukkan dengan adanya
pelebaran bentuk gelombang bentuk gelombang dengan puncak yang
multipel
- Brain Evoked Response Audiometry (BERA), biasanya normal pada pasien
dengan penyakit Meniere, walaupun terkadang terdapat penurunan
pendengaran ringan pada pasien dengan kelainan pada sistem saraf pusat
- Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan kontras yang disebut
gadolinium spesifik memvisualisasikan n.VII. Jika ada bagian serabut saraf
yang tidak terisi kontras menunjukkan adanya neuroma akustik. Selain itu

29
 pemeriksaan MRI juga dapat memvisualisasikan kokhlea dan kanalis
semisirkularis

2.7.5 Penatalaksanaan
Pasien yang datang dengan keluhan khas penyakit Meniere awalnya hanya
diberikan pengobatan yagng bersifat simptomatik, seperti sedatif dan bila perlu
bila perlu diberikan antiemetik. Pengobatan paling baik adalah sesuai dengan
penyebabnya. Penatalaksanaan pada Penyakit Meniere adalah sebagai berikut :2,17
a. Diet dan gaya hidup
Diet rendah garam memiliki efek yang kecil terhadap konsentrasi sodium
pada plasma, karena tubuh telah memiliki sistem regulasi dalam ginjal untuk
mempertahankan level sodium dalam plasma. Untuk mempertahankan
keseimbangan konsentrasi sodium, ginjal menyesuaikan kapasitas untuk
kemampuan transport ion berdasarkan intake sodium. Penyesuaian ini diperankan
oleh hormon aldosteron yang berfungsi mengontrol jumlah transport ion di ginjal
sehingga akan memengaruhi regulasi sodium di endolimfe sehingga mengurangu
serangan penyakit Meniere.14
Banyak pasien dapat mengontrol gejala hanya dengan mematuhi diet
rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah sodium merupakan salah satu faktor yang
mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan cairan dalam
tubuh dapat merusak keseimbangan antara endolimfe dan perilimfe di dalam
telinga. Garam natrium yang ditambahkam ke dalam makanan biasanya berupa
ikatan natrium klorida atau garam dapur, monosodium glutamat (vetsin), natrium
bikarbonat (soda kue), natrium benzoat (daging kornet). 14
Pemakaian alkohol, rokok, coklat harus dihentikan. Kafein dan nikotin
juga merupakan stimulan vasoaktif dan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi
dan penurunan aliran darah arteri kecil yang memberi nutrisi saraf dari telinga
tengah. Dengan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala. 14
Olahraga yang rutin dapat menstimulasi sirkulasi aliran darah sehingga
perlu untuk dianjurkan ke pasien. Pasien juga harus menghindari penggunaan
obat-obatan yang bersifat ototoksik seperti aspirin karena dapat memperberat
tinnitus. 14
Selama serangan akut dianjurkan untuk berbaring di tempat yang keras,
berusaha untuk tidak bergerak, pandangan mata difiksasi pada satu objek tidak

30
bergerak, jangan mencoba minum walaupun ada perasaan mau muntah, setelah
vertigo hilang pasien diminta untuk bangun secara perlahan karena biasanya
setelah serangan akan terjadi kelelahan dan sebaiknya pasien mencari tempat
yang nyaman untuk tidur selama beberapa jam untuk memulihkan keseimbangan.

b. Farmakologi
Untuk penyakit ini diberikan obat-obatan vasodilator perifer, antihistamin,
antikolinergik, steroid, dan diuretik untuk mengurangi tekanan pada endolimfe.
Obat-obat antiiskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan neurotonik
untuk menguatkan sarafnya selain itu jika terdapat infeksi virus dapat diberikan
antivirus seperti asiklovir. 14
Transquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus akut
untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak
digunakan tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik
seperti prometazin tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga
mengurangi gejala vertigo. Diuretik seperti tiazide dapat membantu mengurangi
gejala penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe.
Pasien harus diingatkan untuk banyak makanan yang mengandung kalium seperti
pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan
kehilangan kalium. 14

c. Latihan
Rehabilitasi penting dilakukan sebab dengan melakukan latihan sistem
vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi
dengan latihan yang teratur danbaik. Orang-orang yang karena profesinya
menderita vertigo dapat diatasi dengan latihan yang intensif sehingga gejala yang
timbul tidak lagi mengganggu pekerjaan sehari-hari.1,4,9
Ada beberapa latihan, yaitu : Canalit Reposition Treatment (CRT) / epley
manouver dan brand-darroff exercise. Dari beberapa latihan ini kadang
memerlukan seseorang untuk membantunya tapi ada juga yang dapat dikerjakan
sendiri.
Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT jika
masih terasa ada sisa baru dilakukan brand-darroff exercise.

31
 Gambar 2.7 Canalit Reposition Treatment (CRT) / epley maneuver

d. Pembedahan

Operasi yang direkomendasikan bila serangan vertigo tidak terkontrol antara

lain :
- Dekompresi sakus endolimfatikus: Operasi ini mendekompresikan cairan
berlebih di telinga dalam dan menyebabkan kembali normalnya tekanan
terhadap ujung saraf vestibulokokhlearis. Insisi dilakukan di belakang telinga
yang terinfeksi dan air cell mastoid diangkat agar dapat melihat telinga dalam.
Insisi kecil dilakukan pada sakus endolimfatikus untuk mengalirkan cairan ke
rongga mastoid. Secara keseluruhan sekitar 60% pasien serangan vertigo
menjadi terkontrol, 20% mengalami serangan yang lebih buruk. Fungsi
pendengaran tetap stabil namun jarang yang membaik dan tinnitus tetap ada,
2% mengalami tuli total dan vertigo tetap ada.
- Labirinektomi: Operasi ini mengangkat kanalis semisirkularis dan saraf
vestibulokokhlearis. Dilakukan dengan insisi di telinga belakang dan air cell
mastoid diangkat, bila telinga dalam sudah terlihat, keseluruhan labirin tulang
diangkat. Setelah satu atau dua hari paskaoperasi, tidak jarang terjadi vertigo
berat. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian obat-obatan. Setelah seminggu,
pasien mengalami periode ketidakseimbangan tingkat sedang tanpa vertigo,

32
 sesudahnya telinga yang normal mengambil alih seluruh fungsi
keseimbangan. Operasi ini menghilangkan fungsi pendengaran telinga.
- Neurektomi vestibuler: Bila pasien masih dapat mendengar, neurektomi
vestibuler merupakan pilihan untuk menyembuhkan vertigo dan pendengaran
yang tersisa. Dilakukan insisi di belakang telinga dan air cell mastoid
diangkat, dilakukan pembukaan pada fossa durameter dan n.VIII dan
dilakukan pemotongan terhadap saraf keseimbangan. Pemilihan operasi ini
mirip labirinektomi. Namun karena operasi ini melibatkan daerah intrakranial,
sehingga harus dilakukan pengawasan ketat paskaoperasi. Operasi ini
diindikasikan pada pasien di bawah 60 tahun yang sehat. Sekitar 5%
mengalami tuli total pada telinga yang terinfeksi, paralisis wajah sementara
dapat terjadi selama beberapa hari hingga bulan, sekitar 85% vertigo dapat
terkontrol.
- Labirinektomi dengan zat kimia: Merupakan operasi dimana menggunakan
antibiotik (streptomisin atau gentamisin dosis kecil) yang dimasukkan ke
telinga dalam. Operasi ini bertujuan mengurangi proses penghancuran saraf
keseimbangan dan mempertahankan pendengaran yang masih ada. Pada kasus
penyakit Meniere, diberikan streptomisin intramuskular dapat
menyembuhkan serangan vertigo dan pendengaran dapat dipertahankan.
- Endolimfe shunt: Operasi ini masih kontroversi karena banyak peneliti yang
menganggap operasi ini merupakan plasebo. Ada dua tipe dari operasi ini
yaitu:
a) Endolimfe subaraknoid shunt : dengan mempertahankan tuba diantara
endolimfe dan kranium
b) Endolimfe mastoid shunt : dengan menempatkan tuba antara sakus
endolimfatikus dan rongga mastoid

2.8 Labirinitis
Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin). Keadaan ini dapat
ditemukan sebagai bagian dari suatu proses sistemik atau merupakan suatu proses
tunggal pada labirin saja. Labirinitis bakteri sering disebabkan oleh komplikasi
intra temporal dari radang telinga tengah. Penderita otitis media kronik yang
kemudian tiba-tiba vertigo, muntah dan hilangnya pendengaran harus waspada
terhadap timbulnya labirinitis supuratif.18

33
 Penyebab labirinitis akut bakterial adalah S. pneumoni, Streptokokus dan
Hemofilus influenza. Pada labirinitis kronik mikroorganisme penyebab biasanya
disebabkan campuran dari basil gram negatif, Pseudomonas, Proteus, dan E. Coli.
Patogen penyebab labirinitis viral adalah virus citomegalo, campak, mumps,
rubella, herpes, influenza, dan HIV. 19

2.8.1 Klasifikasi dan Patofisiologi

Labirinitis dapat disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis bakteri
(supuratif) mungkin terjadi sebagai perluasan infeksi dari rongga telinga tengah
melalui fistula tulang labirin oleh kolesteatom atau melalui foramen rotundum
dan foramen ovale tapi dapat juga timbul sebagai perluasan infeksi dari
meningitis bakteri melalui cairan yang menghubungkan ruang subaraknoid
dengan ruang perilimfe di koklea, melalui akuaduktus koklearis atau melalui
daerah kribrosa pada dasar modiolus koklea. 18
Labirinitis viral adalah infeksi labirin yang disebabkan oleh berbagai
macam virus. Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya berbagai penyakit
yang disebabkan virus dengan gejala klinik yang berbeda seperti infeksi virus
mumps, virus influenza, dan lain-lain. 18
Labirinitis secara klinis terdiri dari 2 subtipe, yaitu:
1. Labirinitis lokalisata (labirinitis sirkumskripta, labirinitis serosa) merupakan
komplikasi otitis media dan muncul ketika mediator toksik dari otitis media
mencapai labirin bagian membran tanpa adanya bakteri pada telinga dalam.
2. Labirinitis difusa (labirinitis purulenta, labirinitis supuratif) merupakan suatu
keadaan infeksi pada labirin yang lebih berat dan melibatkan akses langsung
mikroorganisme ke labirin tulang dan membran. 19

2.8.2 Manifestasi Klinis

Gejala yang timbul pada labirinitis lokalisata merupakan hasil dari

gangguan fungsi vestibular dan gangguan koklea yaitu terjadinya vertigo dan
kurang pendengaran derajat ringan hingga menengah secara tiba-tiba. Pada
sebagian besar kasus, gejala ini dapat membaik sendiri sejalan dengan waktu dan
kerusakan yang terjadi juga bersifat reversible. 19

Pada labirinitis difusa (supuratif), gejala yang timbul sama seperti gejala
pada labirinitis lokalisata tetapi perjalanan penyakit pada labirinitis difusa

34
berlangsung lebih cepat dan hebat, didapati gangguan vestibular, vertigo yang
hebat, mual dan muntah dengan disertai nistagmus. Gangguan pendengaran
menetap, tipe sensorineural pada penderita ini tidak dijumpai demam dan tidak
ada rasa sakit di telinga. Penderita berbaring dengan telinga yang sakit ke atas
dan menjaga kepala tidak bergerak. Pada pemeriksaan telinga tampak perforasi
membrana timpani. 19

Pada labirinitis viral, penderita didahului oleh infeksi virus seperti virus
influenza, virus mumps, timbul vertigo, nistagmus kemudian setelah 3-5 hari
keluhan ini berkurang dan penderita normal kembali. Pada labirinitis viral
biasanya telinga yang dikenai unilateral. 19

2.8.3 Diagnosis

Gambaran klinik dengan adanya gangguan vestibular dan kurangnya

pendengaran didapati juga pada abses serebellum, miringitis bulosa dan miringitis
hemoragika. Pemeriksaan telinga yang teliti diperlukan pada kasus ini seperti
pemeriksaan audiogram, kultur dan CT Scan. Pada miringitis didapati rasa sakit
akut di telinga sedangkan abses serebelum dapat dipisahkan dengan CT scan.
Gangguan funsi pendengaran pada labirinitis adalah suatu sensorineural hearing
loss.19

2.8.4 Tatalaksana
Prinsip terapi pada labirinitis adalah mencegah terjadinya progresivitas
penyakit dan kerusakan vestibulokoklea yang lebih lanjut dan penyembuhan
penyakit telinga yang mendasarinya. 20
Pengawasan yang ketat dan terus menerus harus dilakukan untuk
mencegah terjadinya penyebaran infeksi. Jika tanda rangsangan meningeal
dijumpai maka tindak pungsi lumbal harus segera dilakukan. 20

2.9 Neuritis Vestibularis

Neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang terbatas
pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas mencakup

35
nuclei vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan dengan
spektrum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat
sampai ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral
maupun bilateral. 21

2.9.1 Faktor Pencetus

a. Infeksi virus pada alat keseimbangan di telinga dalam.
b. Radang/infeksi saraf keseimbangan (neuritis vestibular), biasanya terjadi
serangan vertigo berulang beberapa jam atau beberapa hari setelah
serangan pertamanya, seringkali disertai perasaan cemas, seringkali
dialami setelah infeksi virus sebelumnya, tidak disertai gangguan maupun
penurunan pendengaran.

c. Temuan klinis neuritis vestibularis menunjukan adanya disrupsi mendadak

dari masukan neuron dari salah satu labirin. Sensasi vertigo dan nistagmus
spontan diterangkan dengan firing rate spontan yang tinggi dari neuron
vestibular primer. Letak lesi dapat dimana saja mulai dari vestibuler end
organ sampai ke serabut-serabut terminal dari neuron vestibular primer di
batang otak.
d. Adanya nistagmus spontan horizontal (komponen major: horizontal,
komponen minor: vertikal dan torsial) dan adanya gangguan respons
terhadap stimulasi kalorik, menunjukan bahwa setidak-tidaknya aktivitas
afferent dari kanalis semisirkularis horizontal terganggu.21

2.9.2 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis pada stadium akut mencakup vertigo, nistagmus spontan
dan gangguan respons kalorik. Di samping itu juga dapat dijumpai kelainan-
kelainan pada stimulasi galvanic, tes rotasional, tes gerakan mata lain, refleks
vestibuli spinal dan test visual vertical subjektif. Dan masih dapat juga dijumpai
gejala-gejala auditorik. 21
Vertigo berlangsung dengan onset yang mendadak, sering terjadi di
malam hari, namun pada 65% kasus terjadi setelah bangun tidur di pagi hari.
Vertigo bisa meningkat secara bertahap dalam beberapa jam, dan mencapai
puncaknya dalam hari pertama. Pada 8,6% kasus ada gejala prodromal yang

36
berupa sensasi dizzy yang terjadi 1 hari sampai 1 minggu sebelum onset vertigo
yang berat. 21
Vertigo biasanya digambarkan sebagai tipe rotasional. pasien sering
membuat pernyataan yang membingungkan dan kontradiktif tentang arah rotasi.
Macam vertigonya antara lain, sebagai berikut:
1. Sensasi gerak diri sendiri yang subjektif murni searah dengan fase cepat
nistagmus spontannya (ke sisi telinga yang sehat).
2. Tendensi untuk jatuh ke arah telinga yang sakit disebabkan oleh reaksi
vestibulospinal kompensatorik.
3. Ilusi lingkungan sekelilingnnya berputar (bukan dirinya yang berputar). 21

2.9.3 Tatalaksana
Karena neuritis vestibularis adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri
dengan penyebab yang tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk mensupresi
gejala-gejalanya. Obat-obat berikut ini bermanfaat meredakan vertigo akibat
neuritis vestibularis, mabuk kendaraan atau gangguan vetibuler lainnya. Bila
mual hebat maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi.
Perawatan di rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat
atau muntah-muntah terus sehingga membutuhkan rehidrasi intravena. 21

2.10 Prinsip Terapi Umum Farmakologi

 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering
digunakan :

ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik
ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping

37
yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin: Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala
vertigo. Efek samping betahistin ialah gangguan di lambung dan sesekali “rash”
di kulit.

- Betahistin Mesylate
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
- Betahistin Hcl
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.
- Dimenhidrinat
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg
– 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.
- Difenhidramin Hcl
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.

ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 –
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa

38
 mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan “rash” di kulit.

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil)
dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan
oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg –
25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) –
50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah – gugup.

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang
diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering

39
dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
OBAT ANTI KOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg,
3 – 4 kali sehari.
Gambar 2.8 Tabel Obat Simptomatik Vertigo Perifer

40
 BAB 3
RINGKASAN

Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi

mata dan alat perasa pada tendon dalam. Terdapat tiga sistem yang mengelola
pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan
sistem optik.
Vertigo adalah salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga
bagian dalam sehingga menyebabkan penderita merasa pusing atau ruang di
sekelilingnya menjadi serasa 'berputar' ataupun melayang. Prevalensi vertigo
pada individu sebesar 7%. 20-30% populasi umum mengalami dizziness dengan
keluhan vertigo sebesar 54%. Vertigo ditemukan lebih banyak pada wanita dari
pada laki-laki (2:1). Vertigo dapat disebabkan oleh keadaan lingkungan kita
berada, obat-obatan, endapan dalam kanalis semisirkularis, infeksi telinga dalam,
peradangan saraf vestibuler, trauma kepala, tumor otak, gangguan sistem
peredaran darah.
Vertigo diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu vertigo sentral dan vertigo
perifer. Vertigo sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
serebelum sedangkan vertigo perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam
atau nervus vestibularis. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan meliputi pemeriksaan
neurologis, pemeriksaan kepala dan leher serta sistem kardiovaskular untuk
menegakkan diagnosis dan mengetahui letak lesi atau penyebab vertigo.
Pemeriksaan dan pengobatan vertigo harus sesuai dengan keadaan serta keluhan
pasien. Pilihan terapi dapat menggunakan pengobatan simptomatik dan dapat
pula ditambah dengan terapi fisik dengan lama pengobatan yang bervariasi.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, E. dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorok Kepala & Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2. Adams, G. dkk. 2013. Boeis: Buku Ajar Penyakit THT. Ed 6th. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Snell, R. 2014. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Bailey BJ, Johnson JT. 2006. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4th
Edition. Philadelphia : Lippincott William and Wilkins.
5. Snow JB, Wackym PA. 2009. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and
Neck Surgery. 17th edition. Connecticut: BC Decker Inc.
6. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine. Journal of Neurology.
7. Sherwood, Lauralee. 2007. Human Physiology: From Cells to Systems.
ed.6th. NewYork: Thomson Brooks
8. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary
care, Journal : BJMP 2010
9. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo . Journal : American
Family Physician January 15, 2006
10. Marill, KA. Central Vertigo. WebMD LLC. 12 Juni 2017. Diakses tanggal 3
November 2018. http://emedicine.medscape.com/article/794789-
clinical#a0217.
11. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach
that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner Journal September
2010
12. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo . Journal Gerontological of Nursing.
December:2006 .

42
13. Li JC, Epley J. Vertigo & Dizziness: Benign Paroxysmal Positional Vertigo.
15 Februari 2018. Diunduh tanggal 5 November 2018.
http://www.emedicine.medscape.com/article/884261-print
14. Hain, TC, Yacovino D. 2013. Meniere Disease. Diunduh tanggal 6
November 2018. http://www.dizziness-and-
balance/disorders/menieres/menieres_english.html.
15. National Institute and Other Communication Disorder. Menieres’s Disease.
Diunduh tanggal 5 November 2018.
http://nidcd.nih.gov/healthinfo/balance/menieresdisease.htm.
16. Paparella MM. Pathogenesis and Pathophysiology of Meniere Disease.
Acta Otolaryngol (Stockh). 2006
17. Levenson, Mark J. Home of the Surgery Information Centre. Meniere
Syndrome. 2009. Diunduh tanggal 5 November 2018.
http://www.earsurgery.org/site/pages/conditions/menieres-syndrome.php.
18. Buchman CA, Levine JD, Balkany TJ. Infections of the Ear. In : Lee KJ, ed.
Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. Eight edition. McGraw-
Hill Companies, Inc., USA, 2006: 495-7

20 Boston, ME. Labyrinthitis. 23 Januari 2017. Diakses tanggal 6 November

2018. https://emedicine.medscape.com/article/856215-overview

21 Harker LA. Infections of Labyrinth. In: Ballenger’s Otorhinolaryngology

Head and Neck Surgery, Nineteenth edition, BC. Decker, Hamilton,
Ontario, 2008 : 309.

22 Marill, KA. Vestibular Neuronitis. 16 Juli 2018. Diakses tanggal 6

November 2018. https://emedicine.medscape.com/article/794489-
overview

43