Vertigo

Disusun Oleh:
Abdul Rauf Bin Zakaria
11-2012-209

Dokter Pembimbing
dr. Dini Adriani, SpS






FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM BAKTHI YUDHA
DEPOK
20 Januari 2014 22 Februari 2014
2

Vertigo

Vertigo berasal daripada kata vertere, berarti memutar. Ilusi pergerakan tubuh atau
sekitarnya, kadang disertai gejala lain seperti impulse(sensasi seperti tubuh ditarik kedalam
ruangan), oscillopsia(ilusi visual pergerakan back forth) mual, muntah, dan gait ataxia.

Definisi:
1
Vertigo = Ilusi sensasi rotasi
Dizziness = Ilusi gerakan yang tak jelas rotasi
Sinkope = Rasa hilangnya kesadaran
Disekuilibrium = Rasa hilangnya keseimbangan tanpa rasa dizziness

Epidemiologi

Vertigo merupakan keluhan yang sangat umum setelah nyeri kepala dan batuk.
Vertigo merupakan 15% penderita yang dikonsulkan ke ahli saraf atau ahli THT.
1

Pada oarang dewasa vertigo adalah salah satu masalah kesehatan yang paling umum.
Di Amerika Serikat, 4% orang mengalami vertigo setidak-tidaknya 1x pada masa hidupnya,
Vertigo mengenai perempuan sedikit lebih banyak dari laki-laki. Insiden dan pervalensi
vertigo meningkat dengan bertambahnya usia.
1

Di RSUP Dr Kariadi, vertigo berada di urutan kelima dari penyakit yang dirawat di
bangsal saraf. Dari 20% pasien yang dikirum ke unit EMG, ditemukan suatu gangguan fungsi
batang otak, mungkin suatu insufisiensi vertebrobasiler.
1

Mabuk gerakan menjadi penyebab vertigo pada 4% pengendara mobil dan kereta api,
mabuk laut dialami 90% orang tanpa pengalaman berlayar, mabuk udara terjadi pada 8%
penumpang pesawat sewaktu cuaca buruk, dan mabuk angkasa terjadi pada 30-50% awak
pesawat angkasa.













3

Fisiologi


















Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis VIII, dan
nuclei vestibularis di batang otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terdiri daripada
utrikulis, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Utrikulus, sakulus dan ampula mengandung
organ reseptor keseimbangan.
1,2

Kanalis semisirkularis lateral terletak dibidang horizontal, manakala dua kanalis yang
lain tegak lurus antara satu sama lain. Kanalis posterior sejajar dengan aksis os petrosus,
sedangkan kanalis anterior tegak lurus dengan dengannya. Aksis os petrosus 45 terhadap
garis tengah. Jadi, kanalis anterior telinga satunya parallel dengan kanalis posterior telinga
satunya.

Masing-masing daripada 3 kanalis mempunyai pelebaran, disebut ampula, yang berisi
organ reseptor system vestibular, Krista ampularis. Rambut-rambut sensorik Krista tertanam
pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang disebut kupula, yang tidak
mengandung otolit.

Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut sensorik Krista,
yang demikian merupakan reseptor kinetic.

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, disebut macula utrikularis
dan macula sakularis. Macula sakularis terletak vertical di dinding medial sakulus, manakala
macula utrikularis terletak di dasar utrikulus parallel dengan dasar tengkorak. Sel-sel rambut
macula tertanam di membrane gelatinosa yang mengandung Kristal kalsium karbonat disebut
statolit. Kristal tersebut ditopang sel penunjang.
4

Reseptor ini menghantarkan impuls static yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh kepada tonus otot.

Impulse yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung reflex
yang berfungsi mengkoordinasikan otot ekstraokuler, leher dan tubuh sehingga keseimbangan
tetap terjaga pada setiap posisi dna setiap jenis pergerakan kepala.
2



























Impulse kemudiannya akan dihantar ke nervus vestibulocochlearis. Ganglion
vestibular terletak didalam canalis auditory interna. Nervus ini akan melewati subarachnoid
space di cerebellopontine angle, dan memasuki batang otak di pontomedullary junction.
Serabut sarafnya kemudiaannya akan menuju ke nuclei vestibular yang terletak di lantai
ventrikel 4.
2






5

Alat keseimbangan tubuh tersusun dari 3 organ, yaitu vestibulum, visual dan
proprioseptif. Masing-masing terdiri atas bagian perifer kiri dan kanan, serta bagian sentral.
Bagian perifer dari system vestibulum kanan dan kiri terdiri atas tiga buah reseptor yang
disebut Krista ampularis dari ketiga buah kanalis semisirkularis, dua buah reseptor yang
disebut organ otolitik macula dari utrikulus dna sakulus. Bagian perifer dari system
vestibulum juga disambung oleh ganglion vestibularis dan nevus vestibularis.
1
















System non vestibular terdiri atas system visual dan proprioseptif. Bagian perifer
daripada visual ialah retina, sedangkan bagian perifer dari proprioseptif ialah reseptor di
tendon dan sendi serta sensibilitas dalam.

Bagian sentral dari AKT terdiri dari nuclei vestibularis batang otak, serebelum,
formasio retikularis(termasuk lokus seruleus) system limbic, korteks prefrontral dan
hipotalamus.
1

Stimulus gerakan akan diterima oleh reseptor AKT, dan diubah menjadi impuls
saraf(transduksi). Impuls saraf ini akan ditransmisikan melalui nevus vestibularis, nevus
optikus, dan nevus spinovestibularis ke bagian sentral AKT. Di bagian sentral, terjadi proses
modulasi dimana impuls tadi akan diintegrasikan, dikoordinasi, dikommparasi, diredam,
diperkuat dan dipersepsi, serta disimpan untuk kemudian dijawab sebagai respon. Outputnya
akan dikirim ke korteks serebri(kesadaran terhadap gerak tubuh), ke medulla spinalis dan
serebelum(control keterampilan motorik dan sikap tubuh), dan fasikulus longitudinalis
medialis(control gerakan mata).

6




Jadi, vertigo akan berlaku apabila adanya konflik daripada ketiga-tiga sensorik ini,
dikenal melalui hipotesis konflik sensoris atau polysensory mismatch. Sebagai contoh ialah
wisatawan dengan motion sickness yang berada di bawah dek kapal besar. System visual
melaporkan bahawa lingkungan tidak bergerak, tetapi system vestibularis melaporkan
bahawa adanya gerakan terus menerus. Hal ini salah satu contoh daripada mekanisme
berlakunya vertigo.

Pada penderita vertigo juga, dapat kita temukan adanya mual, pucat, hipotensi, fatigue,
menguap, muntah dan diaphoresis. Ini merupakan suatu respon daripada system otonom kita
terhadap pergerakan yang tidak biasa.

Pembagian Vertigo

Setelah memahami kerja dan pembagian daripada alat keseimbangan tubuh, maka
dapat kita lanjutkan dengan pembagian vertigo. Pembagian ini sebenarnya penting buat
memahami masalah sebenar daripada suatu vertigo yang kita temukan diklinis. Seperti yang
kita ketahui, alat keseimbangan tubuh terbagi antara sentral dan perifer (proprioseptif, visual,
vestibulum), jadi vertigo bisa berlaku apabila adanya ketidakseimbangan antara komponen-
komponen ini.
1

Alat
keseimbangan
tubuh
Perifer
Vestibulum:
Labirin
Ganglion
vestibularis
Nervus vestibularis

Visual:
Retina
Proprioseptif:
Reseptor di tendon
dan sendi
Sentral
Nuklei vestibularis
Serebellum
Formasio retikularis
Sistem limbik
Konteks prefrontal
Hipotalamus

7



Vertigo Vestibular PeriferLabirin(BPPV, Meniere disease, fistula perilymph,
obatan ototoksik, labirintitis), nervus vestibularis(neuritis vestibularis, neuroma akustikus)
atau gangguan di ganglion vestibular. Fistula perilymph ialah rupture round/oval window
labirin menyebabkan cairan perilymph keluar. Rupture biasanya didahului dengan riwayat
peningatan tekanan intracranial.

Vertigo Vestibular SentralKelainan di otak, batang otak, serebellum(Infark batang
otak, perdarahan serebellum, neoplasma, multiple sclerosis, meningitis tuberkulosa,
meningitis leutika, epilepsy vestibular, migraine vertebra basiler, trauma batang otak, trauma
servikal.

Vertigo Non VestibularSistem proprioseptif(tabes dorsalis atau neurosifilis) dan
system visual(diplopia, kelainan lensa berat, gerakan optokinetis)

Dizziness Non VestibularSyncope(arithmia, hipotensi postural, sinkop vasovagal,
hipoglikemia), disekuilibrium(apraksia dari gait, parkinsonisme, atrofi multisystem),
dizziness ill defined(hiperventilasi, neurosis anxietas, neurosis histerik, agoraphobia, depresi),
dan penyakit berat lain(pneumonia, iskemia otak akibat anemia berat, uremia, gangguan hati).

Ada juga buku yang mengklasifikasikan dizziness non vestibular sebagai dizziness
non vertigo atau pseudovertigo. Selain itu, ada juga yang disebut sebagai sindrom vertigo
dimana berlakunya hiperaktif dari saraf simpatik, menyebabkan vertigo, pallor, mual dan
penderitaan hebat. Kemudiaannya terjadi vomitus dan rasa takut. Namun setelah muntah,
semua keluhan hilang dan pasien merasa lebih segar.

Vertigo proprioseptif pula motion-dependent, dan disebabkan oleh kelainan impulse
proprioseptif daripada medulla spinalis. Ia juga dapat diakibatkan oleh neuropathy perifer dan
Vertigo
Vestibular
Perifer
Sentral
Non Vestibular
Proprioseptif
Visual
Pseudovertigo
Sinkop,
disekuilibrium, ill
defined dizziness
8

lesi pada kolumna posterior. Pasien biasanya mempunyai gangguan gait, dan tidak ada
nistagmus. Gangguan gait akan bertambah parah apabila mata ditutup atau didalam gelap
karena apabila mata ditutup, kompensasi daripada visual akan hilang.

Anamnesis

1. Adakah sensasi gerakan? Mual, muntah, berkeringat, gerakan mata abnormal?
2. Berapa lama vertigo? Berterusan atau hilang timbul? Adakah dicetuskan perubahan
posisi? Adakah pasien mengkonsumsi obat ototoksik? Adakah riwayat trauma kepala
baru? Cedera whiplash?
3

3. Adakah gangguan pendengaran, tinnitus dan ketulian?
4. Adakah kelemahan, gangguan visual, penurunan kesadaran, kesulitan berjalan,
gerakan mata abnormal, sulit bicara?
3


Keluhan: Arti keluhan: Gangguan:
Saya pusing Seolah-olah berputar Kemungkinan vestibuler
Saya pusing Seolah-olah kepala kosong, lemah,
cenderung jatuh, syncope
Kemungkinan cardiovascular
Saya pusing Setiap kali bergerak cenderung jatuh Kemungkinan serebellar
Saya pusing Seolah-olah melayang, enteng di kepala,
deskripsi samar
Kemungkinan gangguan
psikiatrik

Pemeriksaan Fisik

Gejala pada gangguan saraf vestibularis atau hubungannya dengan sentral akan menyebabkan
terjadinya:
4
1) Vertigo
2) Rasa tidak stabil
3) Kehilangan keseimbangan
4) Nistagmus
5) Salah tunjuk(past pointing)

Manuver Hallpike

Digunakan buat menimbulkan vertigo dan nistagmus posisional pada penderita dengan
gangguan system vestibular.
1) Pasien duduk ditempat.
2) Pasien direbahkan sampai kepalanya tergantung di pinggir dengan sudut 30 derajat
dibawah horizon dan kepala ditolehkan kekiri.
3) Pasien tetap membuka matanya, dan diobservasi ada atau tidak nistagmus.
4) Perhatikan kapan nistagmus mulai muncul, berapa lama, dan jenis.
5) Tanyakan pada pasien adakah vertigo yang dialaminya sama dengan yang sering
dialaminya.
6) Ulang tes pada sisi kanan.
9











Berikut ialah ciri-ciri nistagmus posisional:

Lesi Perifer Lesi Sentral
Vertigo Berat Ringan
Masa laten 2-30detik Tidak ada
Jadi capai/lelah Vertigo akan berkurang
apabila posisi kepala tetap
Tidak ada
Habituasi Vertigo akan berkurang dan
menghilang apabila
maneuver diulang-ulang
Tidak ada
Contoh kelainan Neuronitis vestibular, BPPV,
Motion sickness, Trauma,
streptomisin, Labirintitis,
Meniere disease, Neuroma
akustik.
Stroke, iskemik batang otak,
Migren basiler, trauma,
perdarahan atau lesi di
serebellum, lesi lobus
temporalis, neoplasma.

Nistagmus ialah gerak involunter, rithmik dari bola mata. Gejala obyektif dari vertigo
adalah adanya nistagmus. Jadi, nistagmus perlu diperiksa apabila adanya keluhan vertigo.
Nistagmus perlu diperiksa cirri-cirinya yaitu bidang gerakannya, arah gerakan, amplitude,
dan lamanya.

Pada nistagmus vestibuler, komponen cepat ke arah kontralateral dari lesi, past
pointing akan menunjukkan ke arah lesi. Ia juga biasanya tidak menetap dan akan
menghilang setelah beberapa waktu. Sifatnya bisa horizontal dan horizontal rotatoar. Pada
nistagmus sentral, nistagmus dapat menetap atau berlalu, dapat bersifat horizontal, vertical
atau rotatoar.

Di buku Neurologi Klinik, dituliskan bahawa nistagmus vertical menunjukkan adanya
lesi di batang otak(mesensefalon,MO). Nistagmus horizontal dapat ditemukan pada lesi di
tegmentum dan pons. Nistagmus horizontal/rotatoar pula pada lesi di medulla oblongata.






10

Tes Kalori


1) Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan
air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit.
2) Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya
nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
3) Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance
ke kiri atau ke kanan.
4) Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang
air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.

Tes Keseimbangan dan Koordinasi
4

1) Tes Romberg yang dipertajam
i) Penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain. Tumit kaki
bertemu jari kaki dibelakangnya.
ii) Tangan dilipat pada dada, mata ditutup.
iii) Orang normal mampu berdiri dalam sikap ini selama 30detik atau lebih.

2) Tes melangkah di tempat(stepping test)
i) Penderita menutup mata dan disuruh berjalan ditempat sebanyak 50 langkah
dengan kecepatan berjalan seperti biasa.
ii) Hasil tes ini abnormal apabila kedudukan akhir penderita berganjak lebih dari 1
meter dari awalnya, atau badan berputar lebih 30 derajat.

11

3) Tes Past Pointing
i) Pasien disuruh merentangkan lengannya dan telunjukkan menyentuh telunjuk
pemeriksa.
ii) Pasien disuruh mengangkat tangan lurus ke atas, dan turun sehingga menyentuh
telunjuk pemeriksa lagi.
iii) Pasien kemudiaannya disuruh mengulang pergerakan naik turun ini tetapi dengan
mata tertutup.

4) Tes Heel-to-Knee
i) Pasien menyentuh lutut dengan menggunakan tumit kaki sebelahnya, dan turun
menelusuri bagian depan tibia.
ii) Kaki diletak disamping setiap kali habis menelusuri ke bawah, dan diulang
sebanyak 5x.
iii) Prosedur diulang dengan kaki yang sebelahnya lagi

Pemeriksaan Penunjang
1

1) Audiometrik
2) ENG(electronystagmografi)
3) MRI atau CT scan kepala
4) Auditory brainstem response(ABR)

Diagnosis Klinis

1) Benign Positional Paroxysmal Vertigo.
1

i) Vertigo yang mendadak, singkat(15-30detik), intens.
ii) Berlaku apabila posisi kepala berubah

2) Labirintitis virus.
1

i) Vertigo mendadak, intens, berlangsung beberapa hari sampai satu minggu.
ii) Sering disertai mual dan muntah
iii) Mungkin disertai hearing loss dan tinnitus

3) Neuritis vestibularis
i) Vertigo mendadak, intens.
ii) Tidak disertai hearing loss.

4) Penyakit Meniere
i) Vertigo mendadak dan berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.
ii) Sifat khas ialah ia disertai hearing loss dan tinnitus yang mencolok.



12

5) Insuffisiensi vertebrobasiler
i) Vertigo disertai gangguan visual, kesulitan berbicara, disorientasi dan gangguan
koordinasi.

Pengobatan

Farmakologis.
1

1) Anthistamin seperti dimenhidrinate, diphenhidramine
2) Anticholinergik seperti scopolamine
3) Phenothiazine seperti chlorpromazine dan prochlorperazine
4) Tranquilizer ringan seperti diazepam, lorazepam.
5) Agen simpatomimetik seperti amphetamine, ephedrine.
6) Histaminergik seperti betahistine.
7) Antagonis kalsium seperti flunarizine.

Non farmakologis.
1
1) Berbaring diam dalam ruangan gelap
2) Fiksasi visual
3) Relaksasi mental
4) Memberikan dukungan bahawa penyakitnya tidak berat(jika memang tidak berat)
5) Latihan vestibular sesuai indikasi

Fisioterapi(sesuai indikasi).
1
1) Canalith repositioning procedure.
2) Vestibular habituation training.
6

3) Balance coordination training

















Berikut ialah table yang menunjukkan obat yang dapat digunakan untuk mengurangi vertigo:
5
13

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

1) Vertigo yang dicetuskan oleh perubahan gerakan kepala.
2) Biasanya membaik sendiri dalam 6 minggu.
3) Merupakan penyebab vertigo terbanyak, yaitu 20-30%, dengan wanita 2 kali lipat
lebih ramai pada laki-laki dan meningkat dengan bertambahnya usia.
4) Disebabkan oleh adanya otolith didalam kanalis semisirkularis, terutamanya
yang .posterior.

Etiologi

1) Idiopatik
2) Trauma kepala
3) Degenerasi system vestibular
4) Infeksi virus
5) Stroke minor

Patofisiologi

Teori Kupulolitiasis



Melalui teori ini, dikatakan bahawa terdapat sejenis batu yang melekat pada cupula
canalis semicircularis posterior. Analoginya ialah seperti terdapat suatu beban yang
diletakkan pada hujung atas daripada tiang. Sudah tentulah tiang tersebut sukar untuk
mengekalkan kedudukan neutral, dan sudah tentu lebih cenderung untuk membengkok ke
suatu arah mengikut arah tiang itu ditolak. Apabila posisi tersebut telah tercapao, berat beban
tersebut akan menghalang cupula daripada kembali ke posisi neutral. Ini menjelaskan
nystagmus persisten pada pasien dan juga gejala pusing apabila pasien membaringkan
kepalanya kebelakang.



Degenerasi makula
utrikulus
Lepasnya fragmen
otokonia
Otokonia menempel
pada kupula
Kupula lebih sensitif
terhadap perubahan
gravitasi
14

Teori Kanalolithiasis



Teori ini menyatakan bahawa simptom daripada BPPV adalah lebih konsisten jika
disebabkan oleh partikel yang bebas didalam canalis semicircularis posterior berbanding
partikel yang terfiksasi pada cupula. Apabila kepala dalam keadaan tegak, partikel ini akan
berada diposisi paling dependent terhadap gravitasi didalan canalis tersebut. Apabila kepala
dalam keadaan supine, partikel ini akan bergerak ke posisi 90 darejat pada arcus canalis.

Selepas inertial lag, gravitasi akan menarik partikel tersebut menuruni arcus. Ini akan
menyebabkan endolymph mengalir melawan ampula dan cupula terdefleksi. Defleksi cupular
akan menghasilkan nystagmus. Rotasi reversal(apabila duduk kembali) akan mengakibatkan
reversal defleksi cupular dan pusing serta nystagmus pada arah berlawanan.

Model ini mencontohkan partikel ini seperti guli didalam ban. Apabila ban berguling,
guli akan mengikut arah pergerakan ban karena momentum, dan pada satu tahap akan jatuh
karena graviti. Peristiwa jatuh ini akan merangsang saraf, menyebabkan sensasi berputar.























Massa otokonia
Otokonia ini bebas
didalam kanalis
semisirkularis
Pergerakannya
akan sesuai
dengan gravitasi
15

Gejala

1) Vertigo yang muncul apabila berlaku perubahan posisi kepala.
2) Vertigo setelah periode latency.
3) Vertigo menghilang apabila posisi kepala dipertahankan.
4) Lama vertigo <1menit.
5) Gerakan berulang pada posisi yang sama dalam waktu pendek akan mengurangi
gejala.
6) Sering disertai mual, muntah, berkeringat dan adanya nistagmus.
7) Pasien dapat mengeluh adanya dizziness dan imbalance dalam beberapa jam atau hari
selepas serangan.

Terapi

1) Canalith repositioning maneuver seperti maneuver Semont dan Epley.
2) Brand-Daroff maneuver untuk mempercepat proses kompensasi.
6


Semont Manuver.
7



















1) Pasien duduk dan kepala diposisikan 45 horizontal kearah telinga yang sihat(halfway
melihat lurus kehadapan dan melihat bertentangan dengan arah sisi vertigo).
2) Pasien menunduk dan dibaringkan 105 pada sisi telinga yang sakit, dengan posisi
hidung keatap. Posisi dipertahankan 3 menit. Debris seharusnya bergerak ke apex
kanalis.
3) Pasien digerakkan dengan cepat ke sisi sebelahnya, dengan posisi hidung ke bawah
dan posisi dipertahankan 3 menit. Debris seharusnya bergerak keluar daripada kanalis.
16

4) Pasien kemudiannya didudukkan semula.

Modified Epley Maneuver

A-C : Pasien berbaring dengan posisi kepala dihujung bed, posisi kepala dipertahankan 30
detik.
D : Kepala pasien dimiringkan kekiri dan ditahan 30 detik.
E : Pasien mengubah posisi ke kiri, kepala diposisikan sehingga hidung menatap ke
bawah. Dipertahankan 30 detik.
F : Pasien bangun dengan posisi muka menghadap ke kiri.


































17

Brandt-Daroff Manuever.
6











1) Mulai dengan posisi duduk tegak.
2) Berbaring miring dengan kepala diputar kira-kira 45. Pertahankan 30 detik.
3) Kembali ke posisi duduk semula, tunggu 30 detik.
4) Baring selama 30 detik ke sisi yang sebelah lagi.

Waktu Latihan Durasi
Pagi 5 repetisi 10 menit
Siang 5 repetisi 10 menit
Sore 5 repetisi 10 menit

Vertigo Akibat Komosio/Kontusio Serebri

Vertigo berlaku akibat gangguan saraf otonom, dan jika trauma hebat, dapat disertai
kerusakan labirin yang sebenarnya. Gejala otonom yang dimaksudkan ialah pusing yang
disertai palpitasi, flushing dan berkeringat banyak. Sindroma vertigo post trauma dibedakan
menjadi:
3
1) Vertigo post trauma akut
Juga disebut sindroma komosio labirintes karena disebabkan trauma, timbul paresis
vestibular unilateral yang dapat dibuktikan dengan test kalorik.

Gejala terdiri daripada:
3
1) Vertigo
2) Mual muntah
3) Nistagmus spontan dengan komponen cepat mengarah ke lesi.
4) Cenderung untuk jatuh ke sisi lesi
5) Penyimpangan gerakan tangkas ke arah lesi

Pengobatan:
1) Scopolamin 0,5mg PO
2) Prochlorperazine. 2-5mg 3x/hari. Efek samping distonia akut.
18

Dapat dicegah efek sampingnya dengan Trihexyphenidyl 1-2mg 3x/hari.
3) Betahistine mesylate. 6mg.3x/hari.

2) Vertigo post trauma posisional
Timbul setelah beberapa hari/minggu trauma kepala.
Gejala ini biasanya timbul setelah gejala vertigo post trauma akut menghilang, dan
vertigo hanya timbul apabila ada perubahan posisi kepala.

Neuronitis Vestibularis

Diakibatkan oleh peradangan nervus vestibularis. Ia hanya ditemukan pada orang
dewasa berumur antara 20-60 tahun, tidak bertambah sering pada usia tua dan menempati
tempat kedua terbanyak selepas BPPV. Etiologinya masih belum jelas tetapi ada sumber yang
menyebutkan penyebabnya ialah virus. Biasanya unilateral.
3

Gejala:
1) Vertigo mendadak, berat dan disertai mual muntah, vertigo biasanya berlangsung
hingga beberapa hari dan diperberat pergerakan kepala.
2) Nistagmus spontan dengan komponen cepat berlawanan arah lesi.
3) Pada test kalorik ditemukan paralisis vestibular unilateral.
4) Pasien cenderung jatuh kearah lesi.
5) Malaise
6) Nistagmus posisional ditemukan pada 30% kasus.
7) Tinnitus atau perasaan seolah-olah liang telinga dimasuki air ditemukan pada 40%
kasus.
8) Tidak ditemukan gangguan pendengaran. Jika ada, harus difikirkan adanya infeksi
mumps, morbili, neurosifilis, herpes zoster oticus, acoustic neuroma, iskemi
a.labyrinthine, dan Meniere disease.
9) Vertigo dan unsteadiness akan membaik dalam 1-2minggu dan semua gejala
hilang selepas 3 minggu.

Pengobatan:
3
1) Istirahat
2) Betahistine mesylate. 6mg. 3x/hari.
3) Minor tranquiliser seperti diazepam dapat ditambah karena emosi, anxiety dan
pikiran dapat mempermudah bangkitnya serangan vertigo.








19

Penyakit Meniere

Juga dikenali sebagai idiopathic endolymphatic hydrops. Ianya disebabkan
meningkatnya tekanan didalam system endolimfatik telinga dalam. Penyakit Meniere bersifat
idiopathic, manakala sindroma Meniere pula merujuk kepada sindroma yang timbul akibat
proses sekunder seperti trauma, gangguan elektrolit, infeksi, obatan, hiperlipidemia yang
semuanya dapat mengganggu resorbsi dan produksi daripada cairan endolimfatik.
3

Gejala:
1) Vertigo episodic
2) Hilang pendengaran episodic
3) Tinnitus
4) Aural fullness(telinga terasa penuh, tidak nyaman)
5) Gangguan keseimbangan pada stadium lanjut.

Pengobatan:
1) Vestibulosuppresent seperti meclizine, droperidol, prochlorperazine, diazepam
bekerja sebagai masking agent. Ia akan menumpulkan respon otak terhadap sinyal
daripada telinga.
2) Diuretik seperti hydrochlorothiazide, acetazolamide mengurangi produksi cairan,
tetapi tidak menghilangkan gejala sewaktu serangan. Juga, masih kurang uji klinis
yang membuktikannya.
3) Steroid. Dapat menghilangkan vertigo, tinnitus dan gangguan pendengaran.
Diduga daripada efeknya sebagai antiinflamasi sehingga menurunkan tekanan
endolimfatik.
4) Histamine agonist seperti betahistine juga banyak digunakan.
5) Aminoglikosida. Hanya buat pasien stadium lanjut.

Acoustic Neuroma

Merujuk kepada schwannoma yang muncul daripada serabut vestibularis. Pertama-
tama, tumor ini akan merusak serabut ini, kemudian secara perlahan dan progresif merusak
eksitabilitas organ vestibular sisi yang terkena.

Tumor ini merangkumi 80%-90% daripada keseluruhan tumor di cerebellopontin
angle. Keluhan vertigo hanya ditemukan pada 20-30% pasien dan gejala tuli lebih mencolok.
Vertigo terjadi akibat kompresi pembuluh darah yang member pasokan darah kepada telinga
dalam.

Gejala:
3
1) Pasien jarang mengeluh vertigo karena deficit ini dikompensasi oleh proses
vestibuler pada tingkat lebih tinggi.
2) Kompresi/iritasi nervus cochlearis akan menimbulkan tuli frekuensi
tinggi(audiometric)
20

3) Tumor yang lebih lanjut dapat menekan nervus fasialis, dan nervus trigeminus
sehingga gejala kompresi batang otak dan cerebellum.
4) Jika ia menekan aquaductus cerebri sylvii, dapat terjadi hydrocephalus.













Vertigo Cervikogenik

Disebabkan oleh kerusakan saraf di leher akibat gangguan di vertebrae cervicales.
Seperti yang kita tahu, serabut saraf afferent servikal membantu dalam sensori proprioseptif,
koordinasi mata, kepala, tubuh, orientasi spatial serta pengendalian postur tubuh.
1

Apabila bagian saraf ini mengalami kerusakan, otak akan mengalami kesulitan
melacak posisi relative leher dan tubuh. Kejadian seperti ini ditemukan pada spondilosis
servikal yang tidak stabil, dengan gejala triad vertigo, tinnitus, dan ketulian.

Ada beberapa teori yang dikemukakan untuk menjelaskan kejadian sebenarnya,
seperti iritasi saraf simpatis di leher, sehingga terjadinya spasme arteri vertebralis dan
menurunkan aliran darah ke batang otak. Mengikut Terret(1993), abnormalitas lengkungan
leher akan memberikan tekanan abnormal sehingga berlaku penyempitan pembuluh darah.

Abnormalitas letak atlas juga dapat mengakibatkan gangguan pada n.cervicales
pertama dan ganglion cervical superior yang terkait gangguan saraf simpatis dan
proprioseptif.

Spondilosis servikal dengan osteofit di sekitar foramen transversarium vertebrae
cervicalis menyebabkan ruang gerak a.vertebralis akan sangat terbatas. Pada beberapa kondisi
seperti ekstensi leher, a.vertebralis akan menekuk tajam dan alliran ke vertebrobasiler akan
terganggu.





21


Pusing Psikogen

Untuk mendiagnosa pusing psikogen, perlu kepada anamnesa yang cermat. Hal ini
perlu untuk mengelakkan dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan yang tidak diperlukan.
Keluhan pusing ini biasanya dideskripsikan timbul apabila kalau melihat banyak orang,
seperti di pasar, di stasium, gedung bioskop, jalanan yang ramai, anak-anak rebut, setelah
keluarga meninggal dan sebagainya.
3

Apabila dilakukan pemeriksaan fisik seperti test berjalan, gait, akan ditemukan hasil
yang normal. Dan, kalau pun jatuh, dapat ditemukan bahawa tidak ada gangguan pada fungsi
koordinasi, atau kelainan di saraf saraf otak yang lain.

Namun kita harus ingat, tiap penderita yang disangka menderita pusing psikogen
perlu diperiksa dengan cermat, mengingat bahawa dapat tersembunyi suatu penyebab organic.
Serangan-serangan Stokes-Adams, emfisema dengan anemia ringan, tumor serebelli yang
masih kecil, tumor di lobus temporaliis adalah contoh kelainan organic yang dapat diwarnai
hal-hal psikogen.
3

Cara Kerja Obat

Obat antivertigo bekerja dengan cara mengurangi rangsangan terhadap pusat muntah,
dan mengurangi kadar dopamine dan acetylcholine. Contohnya ialah anticholinergik dan
antidopaminergik(golongan phenotiazine). Contohnya ialah meclizine dan dimenhydrinate.

Berikut ialah table contoh obat yang digunakan:
8

Golongan Dosis
oral
Antiemetik Sedasi Mukosa
kering
Gejala
ekstrapiramidal
CCB
Flunarisin

Sinarisin

5-10mg
1x1
25mg
3x1

+

+

+

+

-

-

+

+
Antihistamin
Prometasin

Dimenhidrinat

25-50mg
3x1
50mg
3x1

+

+

++

+

++

+

-

-
Antikolinergik
Skopolamin

Atropin

0,6mg
3x1
0,4mg
3x1

+

+

+

-

+++

+++

-

-
Monoaminergik
Amfetamin

5-10mg

+

-

+

+
22


Efedrin
3x1
25mg
3x1

+

-

+

-
Phenotiazine
Proklorperasin

Klorpromasin

3mg
3x1
25mg
3x1

+++

++

+

+++

+

+

++

+++
Benzodiazepin
Diazepam

2-5mg
3x1

+

+++

-

-
Butirofenon
Haloperidol

0,5-2mg
3x1

++

+++

+

++
Histaminik
Betahistin

8mg
3x1

+

+

+

+

Antiepilepsi
Karbamazepin

Fenitoin

200mg
3x1
100mg
3x1

-

-

+

-

-

-

-

-


Betahistine

Mempunyai efek antagonis terhadap reseptor histamine H3 dan agonis reseptor
histamine H1. Apabila bekerja di reseptor H1, ia akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah di telinga dalam, sehingga melancarkan aliran darah. Efek antagonis terhadap reseptor
H3 akan meningkatkan pelepasan histamine, asetilkolin, norepinefrin, dan serotonin.
Serotonin yang tinggi akan menekan kerja nuclei vestibularis di batang otak.

Calcium channel blocker

Berguna buat migren vestibular. Ada pendapat yang mengatakan efek supresant ini
datang daripada penekanan terhadap vestibular ocular reflex(VOR).
9

Anticholinergik dan Benzodiazepin

Disebut juga vestibular suppressant. Benzodiazepine berguna buat vertigo yang
dikaitkan dengan gangguan cemas dan emosi.
10





23



Kesimpulan

Sistem keseimbangan tubuh dibentuk oleh 3 komponen utama yaitu susunan
vestibular, visual dan proprioseptif. Gangguan dan ketidak cocokan daripada ketiga
komponen ini dapat menimbulkan suatu keluhan pusing. Susunan vestibular dapat
ditemukan di batang otak dan nervus VIII perifer, visual daripada mata, proprioseptif
daripada receptor-receptor posisi didalam tendo, otot dan persendian. Namun bisa juga
keluhan pusing ini dirasakan akibat suatu faktor lain, seperti emosi, dan gangguan
kardiovaskular seperti hipotensi orthostatic, arithmia, dan anemia.

Daripada anamnesis, dapat kita ketahui bahawa ada kata kunci bagi setiap kelainan
tersebut. Pasien dengan keluhan pusing vertigo akan mengeluhkan bahawa persekitarannya
dirasakan berputar, ada juga pasien yang nyeri kepala tetapi samar sehingga dikatakan pusing.
Pasien dengan vertigo juga dapat mengeluhkan pusing dengan perubahan posisi, tidak berasa
apabila berjalan, dan disertai mual muntah. Hal sama dapat ditemukan pada pasien dengan
pusing psikogen tetapi biasanya faktor pencetusnya ialah karena kondisi emosi yang berat.
Pada gangguan kardiovaskular pula, deskripsi pusing lebih kepala kepala ringan, keluhan
apabila bangun daripada tempat tidur, adanya rasa berdebar dan sebagainya.

Contoh penyakit yang dapat menimbulkan vertigo perifer ialah BPPV, penyakit
Menierre, neuritis vestibular, acoustic neuroma. Vertigo vestibular central pula bisa
disebabkan oleh stroke. Penyakit yang dikaitkan dengan vertigo nonvestibular ialah tabes
dorsalis oleh syphilis. Penyakit yang menyebabkan pseudovertigo atau dizziness tidak jelas
ialah hipotensi orthostatic, anemia, gangguan irama jantung.

















24

Daftar Pustaka

1: Aris Catur Bintoro, Dani Rahmawati, Dodik Tugasworo, Endang K, Yuslam S et al.
Vertigo. Semarang: Badan Penerbit Universitas Deponegoro; 2006.

2: M. Baehr, M. Frotscher. Diagnosis topic neurologi duus. 4
th
edition. Jakarta; EGC;
2007.hal.164-72.

3: Pusing. Dalam: Priguna Sidharta. Neurologi klinis dalam praktek umum. Cetakan ke-
6. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.hal.55-77.

4: SM. Lumbantobing. Neurologi klinik. Cetakan ke-14. Jakarta: FKUI; 2011.hal.69-74.

5: Tabel obat. Diunduh daripada
http://aureliamariasihite.blogspot.com/2011/06/vertigo.html pada 27 Januari 2014.

6: Brandt-Daroff Exercise. Diunduh daripada http://www.webmd.com/brain/brandt-
daroff-exercise-for-vertigo-16844 pada 27 Januari 2014.

7: Semont and Epley Maneuver. Diunduh daripada
http://www.webmd.com/brain/liberatory-maneuvers-for-vertigo pada 27 Januari 2014.

8: George Dewanto, Wita J Suwono, Budi Riyanto, Yuda Turana. Diagnosis dan
tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2007.Hal.144-5.

9: Timothy C Hain. Calcium channel blockers for vertigo. Diunduh daripada
http://www/dizziness-and-balance.com/treatment/drug/calcium%20channel.html pada
20 Februari 2014.

10: Hain TC, et al. Pharmacological treatment of vertigo. Diunduh daripada
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12521357/ pada 20 Februari 2014.