STROKE

e.c. Sub Arachnoid Bleeding

Meningens
Circulus willisi
 Sub Arachnoid Bleeding
Definisi
Perdarahan subarachnoid adalah pendarahan di daerah
antara otak dan jaringan tipis yang menutupi otak . Daerah
ini disebut ruang subarachnoid .
subarachnoid hemorrhage ( SAB ) mengacu ekstravasasi
darah ke dalam ruang subarachnoid antara pial dan
membran arachnoid. Hal ini terjadi dalam berbagai konteks
klinis , yang paling umum adalah trauma kepala . Namun,
penggunaan istilah SAB mengacu pada perdarahan
nontraumatic ( atau spontan ), yang biasanya terjadi pada
pecahnya aneurisma otak atau arteriovenous
malformation ( AVM ) .
 STROKE
Gangguan fungsional otak fokal maupun global
secara mendadak dan akut yang berlangsung
lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah
otak.
- WHO-
 Epidemiologi

Intracranial saccular aneurysms ( " berry aneurisma " )

etiologi yang paling umum dari SAB nontraumatic ; sekitar
80 % dari kasus.
SAB menyebabkan kematian dan / atau cacat pada18.000
orang setiap tahun di Amerika Utara.
kesulitan dalam mendeteksi aneurisma ruptur pada pasien
tanpa gejala praktis menghalangi kemungkinan mencegah
sebagian SAB .
Sekitar 6-8 % dari semua stroke disebabkan oleh SAB dari
pecahnya aneurisma berry .
Selama beberapa dekade terakhir , kejadian jenis stroke
mengalami penurunan ; Namun , kejadian SAB tidak
menurun .
 Insidensi
perdarahan subarachnoid tertinggi di Amerika Serikat,
Finlandia, dan Jepang.
Angka kejadian rendah di Selandia Baru dan Timur Tengah.
orang kulit hitam > dibandingkan kulit putih
wanita >laki-laki ( rasio 3-2 ) .
trimester ketiga kehamilan SAB adalah penyebab
utama kematian ibu ,(6-25 % kematian ibu selama
kehamilan .)
Insiden : puncak usia 50 tahun .
Sekitar 80 % : 40-65 tahun
15 % :20-40 tahun .
Hanya 5 % : <20 tahun .
Jarang : <10 tahun , terhitung hanya 0,5 % dari semua kasus
.
 Etiologi
Perdarahan subarachnoid nontraumatic
1. 80 % pecahnya aneurisma.
2. 10 % Pecahnya malformasi arteri ( AVMs )
kasus familial AVM jarang terjadi
kelainan sporadis dalam pengembangan embryologic .
AVMs diperkirakan terjadi pada sekitar 4-5 % dari populasi
umum , yang 10-15 % bergejala .
cacat bawaan pada otot dan jaringan elastis media arteri di
pembuluh dari lingkaran Willis ditemukan di sekitar 80 % dari
pembuluh darah normal pada otopsi .
cacat ini menyebabkan microaneurysmal dilatasi ( < 2 mm ) 20%
dari populasi dan pelebaran yang lebih besar ( > 5 mm ) serta
aneurisma pada 5 % populasi .
 3. pecahnya entitas patologis :
Neoplasma
 Faktor Risiko
Merokok
konsumsi alkohol berat .
kehamilan .
hipertensi berat akut dengan tekanan diastolik lebih
dari 110 mm Hg telah dikaitkan dengan SAB .
Belum signifikan
Penggunaan kontrasepsi oral
Terapi penggantian hormon
Hiperkolesterolemia
aktivitas fisik yang ketat
 Faktor Presipitasi
Berikut kondisi berkorelasi positif dengan
pembentukan aneurisma sakular:
Hipertensi
aterosklerosis serebral
asimetri Vascular dalam lingkaran Willis
Sakit kepala persisten
hipertensi kehamilan
penggunaan analgesik jangka panjang
Riwayat keluarga stroke
 Aneurisma berry
Peningkatan tekanan darah: displasia fibromuskular,
penyakit ginjal polikistik, koarktasio aorta
Peningkatan aliran darah: Cerebral arteriovenous
malformation (AVM); gigih karotis-basilar anastomosis;
diikat, aplastik, atau kapal kontralateral hipoplasia
gangguan pembuluh darah: sistemik lupus erythematosus
(SLE), penyakit Moyamoya, [3] angiitis granulomatosa
Gangguan genetik: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-
Danlos, sindrom Osler-Weber-Rendu, pseudoxanthoma
elasticum, sindrom Klippel-Trenaunay-Weber
kondisi kongenital: sirkulasi janin persisten, hipoplasia /
absen sirkulasi arteri
Tumor metastatik ke arteri serebral: myxoma atrium,
koriokarsinoma, karsinoma tidak berdiferensiasi
Infeksi: bakteri, jamur
Patogenesis
 Manifestasi Klinik
Gejala pertanda yang paling umum adalah
sebagai berikut :
Sakit kepala ( 48 % )
Pusing ( 10 % )
Nyeri Orbital ( 7 % )
Diplopia ( 4 % )
Visual loss ( 4 % )
 Tanda-tanda yang muncul sebelum SAB adalah
sebagai berikut :
gangguan sensorik atau motorik ( 6 % )
Kejang ( 4 % )
Ptosis ( 3 % )
Bruit ( 3 % )
Disfasia ( 2 % )
tanda-tanda prodromal dan gejala biasanya adalah
hasil dari kebocoran sentinel , efek massa ekspansi
aneurisma , emboli , atau kombinasi keduanya .
Presentasi klasik dapat
meliputi:
Tiba-tiba sakit kepala parah
( fitur klasik )
mual atau muntah
Gejala iritasi meningeal
Fotofobia dan perubahan
visual
defisit neurologis fokal
hilangnya tiba-tiba
kesadaran
Kejang selama fase akut
Pemeriksaan FIsik:
elevasi Tekanan Darah
ringan sampai sedang
elevasi Suhu
Takikardia
Papilledema
perdarahan retina
kelainan neurologis
global atau focal
 Pemeriksaan Penunjang
Computed Tomography (CT) scan :
noninvasif X-ray untuk mendeteksi
darah di atau di sekitar otak.
CT angiography (CTA) : injeksi
kontras ke dalam aliran darah
untuk melihat arteri otak.
sensitivitas > 99 %
CTA memberikan gambar terbaik
dari pembuluh darah (melalui
angiografi) dan jaringan lunak
(melalui CT).

diagnosis radiologis dikonfirmasi

melalui computed tomography
(CT) scan mendesak : tanpa
kontras
 pungsi lumbal : prosedur invasif
jarum berongga dimasukkan ke dalam ruang
subarachnoid dari canalis vertebralis
mendeteksi darah di cairan serebrospinal (CSF).
Menggunakan 2 sampai 4 tabung CSF.
Jika CT scan tidak menunjukkan bukti perdarahan
tetapi gejala pasien khas untuk SAB, pungsi lumbal
dapat dilakukan.
 PENATALAKSANAAN
Tujuan :
kontrol tekanan darah
Pencegahan kejang
Pengobatan mual
Manajemen tekanan intrakranial
Pencegahan vasospasme
Pengendalian nyeri
Pemeliharaan perfusi serebral
Non medikamentosa
Rawat inap di ICU
tenang, kamar pribadi gelap dan diberikan obat penenang ringan jika gelisah.
Kepala tempat tidur harus disimpan meningkat pada 30 untuk memastikan
drainase vena optimal.
Tekanan darah optimal: tekanan darah sistolik (SBP) tidak lebih dari 130-140
mm Hg
Pasang Kateter dan IV line
Medikamentosa:
Pada pasien dengan tanda-tanda peningkatan TIK atau herniasi , intubasi dan
hiperventilasi:
agen anti hipertensi (IV Beta Blocker) bila Mean arterial Pressure melebihi 130
mm Hg
Menghindari nitrat (yang meningkatkan ICP ) jika memungkinkan
Hydralazine dan calcium channel blockers
(ACE ) inhibitor Angiotensin -converting -enzyme( bukan agen lini pertama
untuk SAB akut )
Analgesik bila nyeri
0bat antiepilepsi bila kejang
Pelunak feses
Antiemetik
agen osmotik , diuretik.

intervensi lain untuk meningkatkan ICP adalah sebagai berikut :

agen osmotik ( misalnya manitol )
diuretik Loop ( misalnya furosemid )
steroid IV ( kontroversial tapi direkomendasikan oleh beberapa )
Bedah :
Kliping aneurisma pecah
pengobatan Endovascular ( yaitu, coiling )
 Pencegahan
Mengidentifikasi dan mengobati aneurisma
dapat mencegah perdarahan subarachnoid .
 Komplikasi
hidrosefalus
obstruksi jalur CSF dan penyumbatan granulasi arakhnoid oleh jaringan
parut
perdarahan ulang
pada 20 % pasien dalam 2 minggu pertama .
e/hipertensi , geliSAB , agitasi , dan kejang
iskemia serebral dari vasospasme
bekuan subarachnoid tebal Vasospasme gangguan autoregulasi
otak iskemia serebral dan infark .
Lokasi tersering : terminal arteri karotid internal atau bagian proksimal
anterior dan arteri serebri media
perdarahan intraserebral
pecahnya langsung dari aneurisma ke otak
(internal cerebral artery (ICA), pericallosal, and anterior cerebral artery
(ACA) aneurysms )
- ruptur sekunder dari hematoma subarachnoid ke dalam parenkim otak
yang paling umum muncul dari aneurisma arteri serebri
 perdarahan intraventrikular
Ditemukan di 13-28 % kasus klinis aneurisma pecah dan dalam 37-54 %
kasus otopsi
perdarahan intraventrikel ( IVH ) adalah prediktor signifikan dari
rendahnya derajat dan hasil neurologis. Sumber : Arteri Cerebri
Anterior( 40 % ) Arteri serebral internal ( 25 % ) arteri serebri Media (
21 % ) arteri Vertebrobasilar ( 14 % )
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan infark miokard
pelepasan norepinefrin berlebihan dari saraf simpatik miokard
merusak baik miosit dan terminal saraf
hematoma subdural
robeknya penyokong arachnoid ke kubah aneurisma pada saat pecah
robekan langsung arachnoid karena letupan darah gangguan arachnoid
oleh PISdengan dekompresi sekunder PIS ke dalam ruang subdural
kejang
Peningkatan tekanan intrakranial
efek massa darah ( subarachnoid , intrakranial , intraventrikular , atau
perdarahan subdural ) atau hidrosefalus akut .
ICP mencapai MAP tekanan perfusi serebral menjadi nol dan aliran
darah otak berhentihilangnya kesadaran dan kematian .
 Prognosis
Quo Ad Vitam: Dubia ad malam
Quo Ad Functionam : Dubia ad malam
Quo Ad Sanationam: Dubia ad malam

10-15% meninggal sebelum mencapai rumah sakit.

25% dari pasien meninggal dalam waktu 24 jam, dengan atau tanpa perhatian
medis.
pasien rawat inap memiliki tingkat kematian rata-rata 40% pada bulan pertama.
Setengah dari pasien : meninggal pada 6 bulan pertama.
Perdarahan ulang, komplikasi utama, membawa tingkat kematian 51-80%.
angka kematian usia disesuaikan adalah( 62%)wanita ,( 57%) laki-laki. orang kulit
hitam > dibandingkan kulit putih.
>1/3pasien memiliki defisit neurologis
defisit pengalaman dalam memori, fungsi eksekutif, dan bahasa yang
mempengaruhi sehari-hari Quality of life
70% survival rate for Hunt and Hess grade I, 60% for grade II, 50% for grade III, 40%
for grade IV, and 10% for grade V
TERIMA KASIH