REFERAT

VERTIGO

Oleh
Yana Sylvana / 406162019

Pembimbing
dr. Samadhi Tulus Makmud, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
PERIODE 19 MARET 2018 – 21 APRIL 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama / NIM : Yana Sylvana / 406162019

Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Tarumanagara
Bidang Pendidikan : Program Pendidikan Profesi Dokter
Periode Kepaniteraan Klinik : 19 Maret 2018 – 21 April 2018
Judul Referat : Vertigo
Diajukan : April 2018
Pembimbing : dr. Samadhi Tulus Makmud, Sp.S

Telah diperiksa dan disahkan tanggal :..................................

Mengetahui,

Ketua SMF Ilmu Penyakit Saraf Pembimbing

dr. Anthonius Adhinata, Sp.S, FINS dr. Samadhi Tulus Makmud, Sp.S
KATA PENGANTAR
 Puji syukur kepada Tuhan atas kasih karunia dan rahmat-Nya kepada penulis sehingga
referat dengan judul “Vertigo Sentral dan Perifer“ ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada
waktunya.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara di Rumah Sakit Penyakit Infeksi Prof. Dr.
Sulianti Saroso periode 17 Juli 2017 – 19 Agustus 2017.
Dalam penulisan referat ini penulis telah mendapat bantuan, bimbingan dan kerjasama
dari berbagai pihak maka pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih
kepada:
1. dr. Anthonius Adhinata, Sp.S, FINS selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Saraf, serta
pembimbing kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf di RS Sumber Waras.
2. dr. Samadhi Tulus, Sp.S, selaku pembimbing kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf di
RS Sumber Waras
3. Rekan-rekan anggota kepaniteraan klinik dari UNTAR di Bagian Penyakit Saraf RS
Sumber Waras periode 19 Maret 2018 – 21 April 2018.
Penulis menyadari bahwa referat yang disusun ini juga tidak luput dari kekurangan
karena kemampuan dan pengalaman penulis yang terbatas. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat bermanfaat demi kesempurnaan makalah ini. Akhir
kata, semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.

Jakarta, April 2018

Penulis

BAB 1
PENDAHULUAN
 Kata vertigo berasal dari Bahasa Latin, vertere yang artinya memutar. Nama ini
diberikan kepada orang yang biasanya merasa dunia di sekitarnya berputar sehingga hilang
keseimbangan. Vertigo merupakan salah satu bentuk pusing (dizziness), yang merupakan
keluhan neurologis terbanyak ketiga setelah nyeri kepala dan stroke, yang membuat pasien
berobat ke fasilitas kesehatan terdekat. Vertigo merupakan salah satu bentuk gangguan
keseimbangan, selain sinkop dan sindrom disekuilibrium.
Vertigo dapat disebabkan oleh kondisi fisiologis maupun patologis. Keluhan ini dapat
menjadi pertanda penyakit yang serius seperti tumor otak, hipertensi, diabetes melitus, jantung,
dan ginjal. Jadi, sekalipun bukan penyakit, vertigo tidak dapat disepelekan. Semakin dini
vertigo ditangani akan semakin cepat dapat diatasi.1

BAB 2
 PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian
vestibular nervus kranialis kedelapan (nervus vestibularis dan bagian nervus
vestibulokokhlearis), serta nuklei vestibularis di bagian otak dengan koneksi sentralnya.
Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan
aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas
labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan
ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.2
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai
mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis
semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis
adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling
tegak lurus.
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis
lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus,
sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus
terletak pada sudut 45o terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga paralel
dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).2
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi
organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam
pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang, yang disebut kupula, yang tidak
mengandung otolit. Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-
rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan). 2
 Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak,
dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula
tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.
Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 2
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Impuls yang
berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga
pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.2

Gambar 1. Anatomi Telinga Dalam

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung
sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di organ vestibular,
dan yang prosesus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat. 2
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh2 :
 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
  Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum
memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka
membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara
pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung
ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis,
yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus
flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus
(Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus
vestibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi
inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua
dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut
eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik
medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke
motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa
di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan
mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika
bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis
servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan
mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian
atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala
dan kemungkinan juga berpartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan
gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.
 Gambar 2. Sistem Vestibuler Sentral

2.2 Epidemiologi Vertigo

Keluhan pusing (dizziness) merupakan salah satu keluhan yang sering dialami,
mencapai 20 – 30% penduduk di seluruh dunia. Pusing lebih banyak dialami oleh wanita, dan
insidensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia (puncak usia antara 65 – 75 tahun).
Pada suatu penelitian retrospektif, dari 4000 kunjungan ke instalasi gawat darurat, didapatkan
dizziness merupakan keluhan ketiga terbanyak (12%) setelah sakit kepala (21%) dan stroke
(13%). Di Amerika Serikat, kejadian dizziness (pusing), vertigo, dan ketidakseimbangan
mencapai 5 – 10%, serta mencapai 40% pada pasien berusia diatas 40 tahun. Penelitian lainnya
oleh Brandt dkk. (2013) menunjukkan prevalensi kasus sindrom vertigo terbanyak berupa
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), yang merupakan kelompok vertigo perifer.
Tabel 1. Prevalensi Etiologi Sindrom Vertigo1

Di Indonesia pada tahun 2009 angka kejadian vertigo sangat tinggi, yaitu sekitar 50%
dari orang tua berusia 75 tahun. Pada tahun 2010, 50% kasus terjadi pada usia 40 – 50 tahun.

2.3 Definisi Vertigo1

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya, disertai gejala lain terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan
alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-olah penderita
bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang
biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya
beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Pasien kadang merasa lebih
baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak
sama sekali.

2.4 Klasifikasi dan Etiologi Vertigo1

Vertigo secara umum dibagi menjadi vertigo fisiologis, vertigo patologis, dan vertigo
psikogenik. Vertigo patologis dibagi lagi menjadi vertigo vestibuler perifer, vertigo vestibuler
sentral, serta vertigo nonvestibuler.
1) Vertigo Sistematis/Vestibuler
a) Vertigo Perifer
Vertigo perifer merupakan vertigo dengan kelainan berasal dari perifer seperti di telinga atau
saraf vestibuler. Durasi serangan pada vertigo perifer ini dapat berbeda-beda. Episode
(serangan) dapat berlangsung selama beberapa detik, menit atau jam, bahkan dapat berlangsung
sampai beberapa hari hingga beberapa minggu.
Etiologi dari vertigo perifer diantaranya :
(1) Telinga bagian luar : serumen, benda asing
(2) Telinga bagian tengah : retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media
dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan
(3) Telinga bagian dalam : labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops
labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo postural
(4) Nervus VIII : infeksi, trauma, tumor
(5) Inti vestibularis : infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior,
tumor, sklerosis multipleks.

b) Vertigo Sentral
Vertigo sentral dapat diakibatkan oleh kelainan pada batang otak, serebelum, thalamus, atau
korteks cerebri. Selain itu dapat diakibatkan oleh infark, transient ischemia attack (TIA),
perdarahan, tumor, serta penyakit demyelinasi.

2) Vertigo Nonsistematis/Nonvestibuler
Penyebab vertigo nonvestibular diantaranya :
a) Hipoksia iskemia otak seperti hipertensi kronis, arteriosklerosis, anemia, hipertensi
kardiovaskular
b) Kelainan endokrin : hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan
menstruasi-hamil-menopause
c) Kelainan psikiatrik : depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia
d) Kelainan mata : kelainan proprioseptik
e) Intoksikasi

2.4 Patofisiologi Vertigo1-5

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem
optik dan proprioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.
III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna
untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik.
Reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri
akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal / tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka
proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul
gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, ketidakseimbangan, ataksia saat berdiri/
berjalan dan gejala lainnya.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1) Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual
dan muntah.
2) Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor
sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat
berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan
teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral
sebagai penyebab.
3) Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini, otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan
yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan
saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4) Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya
hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.
5) Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistem
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6) Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (Corticotropin
Releasing Factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.

2.5 Gejala Klinis Vertigo1-5

Berikut ini adalah tabel perbandingan gambaran klinis vertigo vestibuler dan vertigo
nonvestibuler.

Tabel 1. Perbandingan Vertigo Vestibuler dan Nonvestibuler

Karakteristik Vertigo Vestibuler Vertigo Nonvestibuler

Sensasi Rasa berputar Melayang, goyang

Tempo Serangan Episodik Kontinu

Mual dan Muntah Ada Tidak ada

Gangguan Pendengaran Ada / tidak ada Tidak ada

Gerakan Pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

Vertigo vestibuler dibagi menjadi vertigo vestibuler sentral dan vertigo vestibuler perifer, yang
dibedakan seperti berikut.
Karakteristik Vertigo Vestibuler Sentral Vertigo Vestibuler Perifer
Onset Perlahan Tiba-tiba
Durasi Minggu hingga bulan Menit hingga jam
Frekuensi Konstan Hilang-timbul
Intensitas Sedang Berat
Mual-Muntah Sering kali tidak ada Ada
Dipengaruhi Posisi Kepala Kadang tidak berkaitan Ya
Usia Pasien Usia lanjut Berapapun, biasanya muda
Defisit Nervus Kranialis / Kadang disertai ataksia Tidak ada
Serebelum
Pendengaran Biasanya normal Sering berkurang / disertai
tinitus
Nistagmus Nistagmus horizontal / Nistagmus horizontal dan
vertikal rotasional
Kompensasi Lambat Cepat

2.6 Anamnesis Vertigo1-5

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral, meliputi :
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau
sensasi non spesifik seperti giddiness atau light headness, atau hanya suatu perasaan
yang berbeda (kebingungan).

 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan.
Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian
berkurang setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan konstan
mungkin memilki penyebab psikologis.
  Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin lama
durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo
perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada
cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo
dapat dilihat pada tabel.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral
yang berasal dari vaskuler, misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah,
nistagmus murni vertikal, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh
fiksasi mata pada objek.

Tabel 3. Perbedaan Durasi Gejala untuk Berbagai Penyebab Vertigo

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause : unilateral loss of

vestibular function; late stages of
acute vestibular neuronitis

Detik sampai menit BPPV; perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai satu jam Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula

Beberapa jam Meniere’s disease; perilymphatic

fistula from trauma or surgery;
migraine; acoustic neuroma

Beberapa minggu Early acute vestibular neuronitis;

stroke; migraine; multiple sclerosis

 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer.
Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin
adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan
berhubungan dengan acute vestibular neutritis atau acute labyrinthitis. Faktor yang
mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan
 dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik. Fistula
perilimfatik dapat disebabkan oleh trauma, baik langsung ataupun barotrauma,
mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena
Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu)
mengarah kepada penyebab perifer.
 Stres psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang tidak cocok dengan penyebab fisik
vertigo manapun.

Tabel 4. Perbandingan Faktor Pencetus dari Masing-Masing Penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal

kepala vertigo; cerebellopontine

angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic

fistula

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

Spontaneous episodes
disease (stroke or transient ischemic
(i.e., no consistent
attack); Ménière’s disease; migraine;
provoking factors)
multiple sclerosis

Acute vestibular neuronitis

Recent upper
respiratory

viral illness

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

 Immunosuppression Herpes zoster oticus

(e.g.,
immunosuppressive

medications, advanced

age, stress)

Changes in ear
pressure, head trauma, Perilymphatic fistula
loud noises

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada
penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior
inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi
akut telinga tengah, penyakit invasif pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis,
serta pada Meniere’s disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disartria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensoris dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit serebrovaskuler,
neoplasma, atau sklerosis multipel. Pasien dengan migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing,
unilateral, kadang disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen
pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau
sensasi non spesifik seperti giddiness atau light headness, atau hanya suatu perasaan
yang berbeda (kebingungan)
  Riwayat keluarga
Riwayat keluarga terhadap migraine, kejang, penyakit Meniere, atau tuli pada usia
muda.
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat-obatan yang dapat mencetuskan terjadinya vertigo antara lain obat-
obatan yang ototoksik, obat anti epilepsi, antihipertensi, dan sedatif.

2.7 Pemeriksaan Fisik Vertigo1-7

Pemeriksaan fisik untuk kasus vertigo meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan
kepala dan leher, serta pemeriksaan kardiovaskuler.
1. Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan neurologis mencakup :
a. Pemeriksaan nervus kranialis, untuk mencari tanda-tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
dan nistagmus.
b. Tes gaya berjalan (gait test)
1) Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan,
sedangkan pasien dengan vertigo sentral memiliki gangguan keseimbangan yang berat dan
sering kali tidak dapat berjalan. Romberg’s sign terkait dengan masalah vestibuler atau
proprioseptif, namun tes ini tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis vertigo. Sensitivitas tes
ini untuk vertigo yang disebabkan gangguan vestibuler juga rendah, hanya sekitar 19%. Pasien
berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata yang dibuka kemudian
ditutup. Biarkan pada posisi tersebut selama 20 – 30 detik. Pasien harus dipastikan bahwa ia
tidak dapat menentukan posisinya. Pada kelainan vestibuler, badan pasien akan bergoyang
hanya ketika mata tertutup. Pada mata terbuka badan akan tetap tegak. Sedangkan pada
kelainan serebelar badan pasien akan bergoyang baik ketika mata terbuka maupun tertutup.
 Gambar 3. Tes Romberg

2) Unterberger’s stepping test

Pasien berdiri dengan kedua tangan lurus horizontal ke depan, kemudian jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi pasien
akan berputar ke arah yang mengalami lesi lebih dari 45o, dengan gerakan seperti sedang
melempar cakram. Kepala dan badan akan berputar ke arah yang mengalami lesi, kedua lengan
berputar ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Kondisi ini
disertai dengan nistagmus ke arah lesi.

Gambar 4. Unteberger’s Stepping Test

3) Past-pointing test (uji tunjuk Barany)
Pasien melakukan ekstensi jari telunjuk dan lengan lurus ke depan, kemudian mengangkat
lengannya ke atas dan diturunkan hingga menyentuh jari telunjuk tangan pemeriksa.
Pemeriksaan dilakukan berulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada pasien dengan
gangguan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan ke arah lesi.

Gambar 5. Past Pointing Test

c. Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menentukan letak kelainan (sentral atau
perifer) antara lain :

1) Manuver Dix-Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, pasien dibaringkan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (BPPV) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung
lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
 Gambar 6. Manuver Dix-Hallpike

2) Tes hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien
diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan
pasien apakah prosedur tersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo
tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi
setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus VIII.

3) Tes kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang
(menengadah) sebanyak 60º (tujuannya ialah agar labirin berada dalam posisi vertikal, dengan
demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimfe). Tabung
suntik berukuran 20 ml dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi
dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga
dengan kecepatan 1 ml/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus
ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih
dingin dari suhu badan). Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3 – 5
kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat. Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-
2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua
sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 ml air es
diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik.
Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 ml selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau
tidak berfungsi.

4) Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal)
b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes
romberg)
c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat
digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan
d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah
dapat diganggu
e. Mata ditutup dan tempat berpijak digoyang
f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau / tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi).
5) Fungsi pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif

b. Audiometri

2. Pemeriksaan kepala dan leher

- Pemeriksaan membran timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster

auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteatoma.
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yang terjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada sisi yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perilimfatik.
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan
melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Namun nilai diagnostik berdasarkan klinis ini masih
terbatas.
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan
untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan
pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu
pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20o dengan cepat. Pada
orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi
di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada sisi itu.
 Gambar 7. Head Impulses Test
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
Pemeriksaan terhadap perubahan ortostatik tekanan darah sistolik (20 mmHg atau lebih) dan
nadi (10 denyut per menit), untuk menentukan apakah terdapat dehidrasi atau disfungsi
otonom.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Vertigo1-6

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometri, vestibular testing,
evaluasi laboratorium dan evalusi radiologis.
Tes audiometri tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometri
pada semua pasien meskipun tidak ada keluhan gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasien dengan keluhan dizziness.
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi tiroid
dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki
tanda dan gejala neurologis, ada faktor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang
progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum,
periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.

2.9 Diagnosis Banding Vertigo1-8

Tabel 5. Diagnosis Banding Vertigo
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda
intrakranial
Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestibular Tumor otak

dysfunction Misalnya, ependymoma
atau metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis
vestibular
dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-
extension injury terutama temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

2.10 Tatalaksana Vertigo1-8

1) Terapi farmakologi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara pasien seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, pengobatan simptomatik sering diperlukan.
Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa
minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

a) Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat
meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin
yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas antikolinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat antikolinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita
vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
 Dimenhidrinat
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan
intramuskular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg, 4 kali
sehari. Efek samping ialah mengantuk.

 Difenhidramin HCl
Diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga
diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

b) Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga
dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah
gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali ruam di kulit.
 Betahistin Mesylate
Dengan dosis 6 mg – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di HCl
Dengan dosis 8 mg, 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis.

c) Antagonis Kalsium

Obat antagonis kalsium Cinnarizine dan Flunarizine sering digunakan. Merupakan obat
supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium.
Namun, antagonis kalsium sering mempunyai efek lain seperti antikolinergik dan antihistamin.
Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
 Cinnarizine
Mempunyai efek menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap
akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75
mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa lelah, diare atau konstipasi,
mulut rasa kering dan ruam di kulit.
d) Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat simpatomimetik yang
dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

 Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 – 25 mg, 4 kali sehari. Efek
obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek
samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

e) Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita yang
sering menyertai gejala vertigo. Efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi
kabur.
 Lorazepam: Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
 Diazepam : Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg

f) Obat Anti Kolinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan dapat
mengurangi gejala vertigo.
 Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai
efek sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

2) Terapi nonfarmakologi (fisik)

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di
susunan saraf pusat atau didapatkan defisit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.
Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau
mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
 Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan
kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
 Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
 Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :
 Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
 Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
 Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup.
 Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
 Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki
lainnya dalam melangkah).
 Jalan menaiki dan menuruni lereng.
 Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
 Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi pada
objek yang diam.

a) Terapi Fisik Brandt-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brandt-Darrof. Berikut ini
adalah langkah-langkah untuk melakukan latihan tersebut :
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya
sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

Gambar 3. Terapi Fisik Brandt-Darrof

3) Terapi spesifik
a) BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi farmakologi. Vertigo dapat membaik dengan
manuver rotasi kepala. Hal ini akan memindahkan deposit kalsium yang bebas ke belakang
organ vestibulum. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa manuver Epley, modifikasi
manuver Dix-Hallpike. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit untuk
mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis.

b) Vestibular neuronitis dan labirintitis

Terapi fokus pada gejala menggunakan terapi farmakologi yang mensupresi vestibular, diikuti
dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjadi lebih cepat dan lebih sempurna jika
pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang
dengan obat-obatan.

c) Meniere’s disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam dan diuretik
seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt endolimfatik atau
cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap pengobatan diuretik dan
diet.

2.11 Prognosis Vertigo1-8

Ad vitam : bonam
Ad functionam : dubia
Ad sanationam : dubia ad malam
 BAB 3
KESIMPULAN

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan
oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-
olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau
berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa
berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Pasien
kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis
antara lain pemeriksaan neurologis, pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan sistem
kardiovaskuler, dan pemeriksaan penunjang bila diperlukan.
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aninditha T, Wiratman W, editors. Buku ajar neurologi. Buku 1. Jakarta: Departemen

Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo;
2017.
2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.
3. Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2011.
4. Ginsberg L. Lecture note: neurology. 8th ed. Jakarta: Erlangga; 2007.
5. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V, editors. Buku ajar patologi. Edisi 4.
Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002.
6. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku. 3rd ed. Jakarta: EGC; 2009.
7. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurology. 8th ed. New York: The
McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
8. Drislane FW, Benatar M, Chang B, Acosta J, Tarulli A, Caplan L. Blueprints neurology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014.