FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, 03 Juli 2019

LAPORAN PBL
MODUL PUSING BERPUTAR
BLOK NEUROPSIKIATRI

KELOMPOK 5
TUTOR: dr. Andi Alamanda Irwan
Widya Arjuni 110 2017 0173
Riski Amaliah H.R 110 2012 0033
Andi Muhammad Taufik Hidayah 110 2017 0176
Elfatri 110 2017 0092
Ari Savira Alda 110 2017 0044
Jumarti ika Wulandari 110 2016 0093
Cristy Wanti Suhestin 110 2017 0123
Moh. Yusril 110 2017 0052
Nur Saskiah 110 2017 0140
Moh. Adrezki M. Yusuf 110 2016 0146

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
SKENARIO A
Seorang perempuan berusia 30 tahun datang ke poli umum RS dengan keluhan pusng
berputar sejak 3 jam yang lalu. Keluhan disertai denagn mual, muntah, keringat dingin
serta bertambah berat jika kepala melihat ke posisi sebelah kanan tubuh. Riwayat
keluhan muncul setelah kelelahan sehabis menyelesaikan pekerjaan kantor.
KATA SULIT
–
KALIMAT KUNCI
1. Perempuan 40 tahun
2. Keluhan pusing berputar sejak 3 jam lalu
3. Disertai mual, muntah, keringat dingin
4. Bertambah berat jika kepala melihat ke posisi sebelah kanan tubuh.
5. keluhan muncul setelah kelelahan sehabis menyelesaikan pekerjaan kantor.

PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi sesuai skenario
2. Jelaskan mekanisme pusing berputar
3. Hubungan keluhan utama dan keluhan penyerta
4. Adakah hubungan kelelahan dengan keluhan yang dialami ?
5. Klasifikasi vertigo
6. Langkah – langkah dagnosis
7. Diagnosis banding
8. Perspektif islam
JAWABAN :
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi sesuai skenario ?
Telinga dalam

Telinga dalam dibatasi oleh tulang temporal (pars petrosa) . Telinga dalam terdiri
dari koklea dan aparatus vestibularis yang memiliki dua fungsi sensorik yang berbeda.
Koklea berfungsi sebagai sistem pendengaran karena mengandung reseptor untuk
mengubah suara yang masuk menjadi impuls saraf sehingga dapat didengar. Aparatus
vestibularis berfungsi sebagai sistem keseimbangan yang terdiri dari tiga buah canalis
semisirkularis, dan organ otolit yaitu sacculus dan utriculus

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin
(aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak
dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan
aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri
atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana
kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis
di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf;
organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis
semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi
untuk mempertahankan keseimbangan.4

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah,
kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis
posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis
terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis
semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar
pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem
vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu
ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung
otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut
sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan). 4

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)
 Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen
nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus
vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. Anatomi hubungan aferen
dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku
saat ini adalah sebagai berikut :
a) Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,
lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus
unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan
efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-
serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis,
serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.
b) Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus
 anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral.
Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi
refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang
diperlukan untuk keseimbangan.
c) Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis
torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula
spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus
sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi
dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk
keseimbangan.
d) Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
1 Tahap Transduksi.
 Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan
cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Mekanisme transduksi hari
cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan
gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf
akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion
K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul
influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan
mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan
timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi
merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk
menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
2 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju
ke otak dengan NT-nya glutamate
a. Normal synoptic transmition
b. Iduktion of longtem potentiation
3 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara
lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.
 4 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe
di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk.
Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium
menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat)
yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis)
ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4 Pusat Integrasi alat keseimbangan
tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik,
visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga
merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi
gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu
diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan
juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.2
Ref : 1. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology pg:333-338
2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2. Jelaskan mekanisme pusing berputar ?

Rasa pusing berputar disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan
kejadian tersebut :
a) Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah
.
b) Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.

c) Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.1) . Jika pola gerakan yang
baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
 NEURAL COMPARAT
STORE OR
UNIT

Sensori input (rangsangan gerakan)

Gambar 1. Skema teori Neural Mismatch

d) Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan
e) Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

Normal motion sickness adapted

PAR SYM

PAR PAR
SYM SYM

Gambar 2. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis

Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System

f) Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan
mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini
dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di
awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
Ref : Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.

3. Hubungan keluhan utama dan keluhan penyerta ?

Kelelahan mata adalah gangguan yang dialami mata karena otot-ototnya yang
dipaksa bekerja keras terutama saat harus melihat objek dekat dalam jangka waktu
lama.Kelelahan mata disebabkan oleh stress yang terjadi pada fungsi penglihatan.
Stress pada otot akomodasi dapat terjadi pada saat seseorang yang berupaya untuk
melihat objek berukuran kecil dan pada jarak yang dekat dalam waktu lama. Kelelahan
pada mata ini ditandai oleh adanya iritasi pada mata atau konjungtivitis (konjungtiva
berwarna merah dapat mengeluarkan air mata), penglihatan ganda, sakit kepala.
Patafisiologi rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yangmengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan
apayang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan kejadian tersebut yaitu Teori konflik sensorik. Teori ini menjelaskan
tentang ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik
perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan proprioceptif, atau ketidak
seimbangan/asimetri masukan sensorik yang berasal dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga
timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguanvestibuler,serebelum) atau rasa melayang, berputar (berasal
dari sensasikortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini
lebihmenekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

Ref : Walsh, P., Kane, N., Butler, S. 2005. The clinical role of evoked potentials in Journal of
Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Vol. 76, suppl. 2. ISSN: 1468-330X

4. Adakah hubungan kelelahan dengan keluhan yang dialami ?

Kelelahan adalah fenomena yang umum terjadi pada berbagai tipe pekerjaan, dan
setiap jenis pekerjaan mempunyai karakteristik kelelahan kerja tersendiri yang berbeda
dimensinya. Kelelahan kerja adalah sejenis stres yang banyak dialami oleh orang-
orang yang bekerja dalam pekerjaan-pekerjaan pelayanan terhadap orang lain, seperti
perawat kesehatan, transportasi, kepolisian, dan pendidikan. Kelelahan akibat kerja
seringkali diartikan sebagai menurunnya efisiensi, penampilan kerja dan berkurangnya
kekuatan atau ketahanan fisik tubuh untuk terus melanjutkan pekerjaan yang harus
dilakukan. Kelelahan diidentifikasi sebagai salah satu masalah kesehatan kerja di
negara berkembang dan merupakan ancaman serius bagi kualitas hidup manusia bila
kelelahan tersebut menjadi kronis dan berlebihan. Beberapa penyakit atau gejala yang
dapat timbul di sektor pendidikan adalah burnout, depresi, kelelahan mental, mangkir
kerja, gangguan tidur bahkan sampai insomnia, penyakit kardiovaskuler dan gejalanya,
migren, hipertensi, gangguan fungsi lambung, merokok, minuman keras dan narkotika,
psikotropika dan zat adiktif.
 Kelelahan dibagi atas dua jenis, yaitu kelelahan otot merupakan tremor pada otot
atau perasaan nyeri pada otot dan kelelahan umum merupakan kelelahan yang
ditandai dengan berkurangnya kemauan untuk bekerja yang disebabkan oleh
pekerjaan yang sifatnya statis atau monoton, intensitas dan lamanya kerja fisik,
keadaan lingkungan, kondisi mental dan psikologis, status kesehatan dan gizi.
Kelelahan mata adalah ketegangan pada mata dan disebabkan oleh penggunaan
indera penglihatan dalam bekerja yang memerlukan kemampuan untuk melihat
dalam jangka waktu yang lama dan biasanya disertai dengan kondisi pandangan
yang tidak nyaman. Kelelahan mata timbul sebagai stress intensif pada fungsi-
fungsi mata seperti terhadap otot-otot akomodasi pada pekerjaan yang perlu
pengamatan secara teliti atau terhadap retina akibat ketidaktepatan kontras. Pada
pekerjaan yang memerlukan ketelitian tanpa penerangan yang memadai, maka
dampaknya akan sangat terasa pada kelelahan mata. Terjadinya kelelahan otot mata
dan kelelahan syaraf mata sebagai akibat tegang yang terus menerus pada mata,
walaupun tidak menyebabkan kerusakan secara permanen, tetapi menambah beban
kerja, mempercepat lelah, sering istirahat, kehilangan jam kerja dan mengurangi
kepuasan kerja, penurunan mutu produksi, meningkatkan frekuensi kesalahan,
mengganggu konsentrasi dan menurunkan produktivitas kerja .
Ref :1. http://journal.unnes.ac.id/nju/index.php/kemas
2. Dede ode,kristina. (2017). Hubungan Sikap Kerja, Pencahayaan Dan Suhu
Terhadap Kelelahan Kerja Dan Kelelahan Mata. Jurnal.unej.ac.id

5. Klasifikasi vertigo

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak)
atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular). Vertigo dapat dibedakan
menjadi vertigo fisiologik dan patologis.
a. Fisiologik :
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsv dengan baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
- Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gera
kan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan
badan. Keadaanyang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang
mobil, atau membacawaktu mobil bergerak.

- Mabuk ruang ankasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suau gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis an otolit.

- Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh dan gejala-
gejala vegetatif.

b. Patologik
Vertigo patologik dibagi menjadi vertigo vestibular (True Vertigo) dan non
vestibular (Pseudo Vertigo):
1. Vertigo Vestibular ( True Vertigo )
Vertigo vestibular (True Vertigo) merupakan gangguan salah satu organ
bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi
tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.
Vertigo vestibular dibedakan menjadi 2 bagian yaitu sentral dan perifer sbb:
 Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :
- Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau cerebellum
- Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
verstibulocochlear (N. VIII)
- Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekana darah, gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolik karena pengobatan atau infeksi
sistemik.

Vertigo juga diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. Vertigo akut biasanya
memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo krinok memiliki mekanisme
multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden
penyakut kimorbid yang lebih besar.

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga Sistem vertebrobasiler dan

dalam, saraf perifer) gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional Iskemik batang otak,

pariksomal (BPPV), vertebrobasiler,
penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma,
neuronotis, vestibuer, migren basiler.
labirinitis, neuroma
akustik, trauma.

Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya : diplopia,

parestesi, gangguan
 sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria,
gangguan serebelar.

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Lelah Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging dan Kadang-kadang Tidak ada

atau tuli

Nistgamus spontan + -

- Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
diserebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain
yangkhas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan
sensibilitas danfungsi motorik, rasa lemah.
- Vertigo Perifer
Vertigo perifer terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu tengah bagian dalam yang bertugas mengontrol keseimbangan.
Lamanya vertigo berlangsung :
- Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik. Paling sering
disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda
- Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga
diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis
vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
- Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam. Dapat dijumpai pada
penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias
gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
- Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa
mingguNeuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini mulainya vrtigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejalan ini dapat berlangsung beberapa hari
sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitkan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala (+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

Gangguan pendengaran (+) (-)

2. Vertigo Non Vestibular (Pseudo Vestibular)

Vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh banyak hal salah
satunya dari segi fisik seperti kelelahan. Selain penyebab dari segi fisik , penyebab
 lain munculnya vertigo non vestibular adalah pola hidup yang tidak teratur, seperti
kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masakah hingga stress. Vertigo yang
disebabkan oleh stress atau tekanan emosional disebut vertigo psikogenik.

Ref :1. Yusuf, M. (2016). Referat Vertigo Sentral dan Perifer. Hal 16-19 .

2. Aris Catur Bintoro (2000) ‘Indikasi Penyebab Vertigo.pdf’, p. 28.

6. Langkah – langkah diagnosis ?

Anamnesis

 Identitas pasien
 Jenis Kelamin : perempuan
 Usia : 30 tahun

Keluhan Utama
Keluhan pusing berputar sejak 3 jam yang lalu
Keluhan Penyerta
Keluhan disertai dengan mual, muntah, keringat dingin serta bertambah berat jika
kepala melihat ke posisi sebelah kanan tubuh. Riwayat keluhan muncul stelah
kelelahan sehabsis menyelesaikan pekerjaan kantor

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan umum
2. Pemeriksaan sistem kardiovaskuler yang meliputi pemeriksaan tekanan darah
pada saat baring, duduk dan berdiri dengan perbedaan lebih dari 30 mmHg.
3. Pemeriksaan neurologis :

a. Kesadaran : kesadaran baik untuk vertigo vestibuler perifer dan vertigo non
vestibuler, namun dapat menurun pada vertigo vestibuler sentral.
b. Nervus kranialis : pada vertigo vestibularis sentral dapat mengalami
gangguan pada nervus kranialis III, IV, VI, V sensorik, VII, VIII, IX, X,
XI, XII.
c. Motorik : kelumpuhan satu sisi (hemiparesis).
d. Sensorik : gangguan sensorik pada satu sisi (hemihipestesi).
e. Keseimbangan (pemeriksaan khusus neuro-otologi

 Tes nistagmus: nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat,

sedangkan komponen lambat menunjukkan lokasi lesi: unilateral,
perifer, bidireksional, sentral.
 Tes Rhomberg: jika pada keadaan mata terbuka pasien jatuh,
kemungkinan kelainan pada serebelum. Jika pada mata tertutup pasien
cenderung jatuh ke satu sisi, kemungkinan kelainan pada system
vestibuler atau proprioseptif.
  Tes jalan tandem: pada kelainan serebelar, pasien tidak dapat melakukan
jalan tandem dan jatuh ke satu sisi. Pada kelaianan vestibuler, pasien
akan mengalami deviasi.
 Tes Fukuda, dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi lebih dari 30
derajat atau maju mundur lebih dari satu meter.
 Tes past pointing, pada kelainan vestibuler ketika mata tertutup maka
jari pasien akan deviasi ke arah lesi. Pada kelainan serebelar akan terjadi
hipermetri atau hipometri.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan etiologi. Dapat

dipertimbangkan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Pemeriksaan darah rutin seperti elektrolit, kadar gula darah direkomendasikan

bila ada indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis.
2. Elektromiografi (EMG)

Elektromiografi (EMG), rekaman aktivitas listrik di otot, harus dianggap

sebagai perpanjangan dari pemeriksaan klinis. Ini dapat membedakan
myopathic dari pengecilan otot dan kelemahan otot neurogenik. Ini dapat
mendeteksi kelainan seperti denervasi kronis atau fasikulasi pada otot normal
secara klinis. Dapat, dengan menentukan distribusi kelainan neurogenik,
membedakan saraf fokus, pleksus, atau patologi radikuler; dan itu dapat
memberikan bukti yang mendukung patofisiologi neuropati perifer, baik
degenerasi aksonal atau demielinisasi. EMG adalah penyelidikan wajib pada
penyakit neuron motorik untuk menunjukkan penyebaran luas dan fasikulasi
yang diperlukan untuk diagnosis yang aman.
 3. CT Scan atau MRI Brain
CT adalah modalitas pencitraan yang paling umum digunakan untuk menilai
pasien dengan dugaan stroke. Metode ini tersedia secara luas, cepat, mudah,
dan lebih murah daripada MRI. Namun, meskipun CT sensitif terhadap
perdarahan intrakranial akut, CT tidak peka terhadap stroke iskemik akut. Studi
menunjukkan bahwa CT tidak cukup sensitif untuk diagnosis iskemia akut,
tunduk pada variabilitas antar penilai substansial dalam interpretasi, dan
mungkin tidak lebih baik daripada MRI untuk deteksi perdarahan intrakranial
akut.

Referensi: 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2016. Panduan Praktik Klinis
Neurologi.

2. Mills, K. R. The Basics of Electromyography. J Neurol Neurosurg Psychiatry

2005;76(Suppl II):ii32–ii35. doi: 10.1136/jnnp.2005.069211
3. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and
computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute
stroke: a prospective comparison. Lancet. 2007;369(9558):293–298.
doi:10.1016/S0140-6736(07)60151-2

7. Diagnosis banding
a. BPPV ( Benign Paroxysmal Positional Vertigo )

Salah satu penyebab paling umum dari vertigo adalah Benign paroxysmal

positional vertigo (BPPV). BPPV diketahui adalah gangguan yang paling umum terjadi

dari sistem vestibular telinga bagian dalam yang berfungsi untuk menjaga

keseimbangan. BPPV bersifat jinak, yang berarti tidak mengancam jiwa penderita

BPPV merupakan suatu kondisi terjadinya gangguan dari sistem perifer vestibular,
ketika pasien merasakan sensasi. pusing berputar dan berpindah yang berhubungan

dengan nistagmus ketika posisi kepala berubah terhadap gaya gravitasi dan disertai

gejala mual,muntah dan keringat dingin. Serangan biasa dipicu ketika pasien merubah

posisi kepala ke sisi yang terkena kemudian berguling ke sisi berlawanan ataupun

duduk dengan cepat.

Etiologi

Serangan dari BPPV biasanya tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik,

tetapi dapat berhubungan dengan trauma kepala, posisi terlentang terlalu lama atau

gangguan dari dalam telinga. BPPV dapat berhubungan dengan penyakit meniere dan

migren vestibular, yang akhirnya menjadi osteopenia, osteoporosis, dan / atau

konsentrasi serum yang rendah vitamin. BPPV sering digambarkan sebagai selflimiting

karena gejala dapat mereda atau dapat hilang dalam waktu enam bulan dari onset.

Penyebab pasti dari BPPV belum banyak diketahui. Kemungkinan penyebab lainnya

antara lain adalah trauma kepala atau perubahan hormonal. BPPV dapat terjadi setelah

otitis media atau otitis media serosa dan setelah stapedektom

Patofisiologi

Patofisiologi dari BPPV berhubungan dengan perpindahan dari otoknia menuju

kanalis semisirkularis (anterior, posterior atau lateral) yang mungkin tetap

mengambang di endolimfe dari kanalis semisirkularis (ductolithiasis atau

canalolithiasis) atau melekat pada cupula (cupulithiasis), yang merubah respon kepala

terhadap sudut kepala. Ketika ada perubahan posisi kepala dengan gravitasi,puing-

puing otolithic bergerak ke posisi baru dalam setengah lingkaran kanal,yang mengarah
ke rasa rotasi palsu,dimana BPPV biasanya paling sering diakibatkanoleh kanalis

semisirkular posterior sekitar 60-90% pada seluruh kasus. Pada dasarnya terdapat dua

subtipe dari BPPV yang dibedakan oleh kanalis semisirkularis yang terlibat yaitu

otocnia terpisah dan mengambang bebas dalam canal (canalithiasis) atau yang melekat

pada cupula (cupulolithiasis). Pada cupulolithiasis,selama kepala berada pada posisi

yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi,maka vertigo akan terus menetap

Diagnosis

BPPV didiagnosa berdasarkan sejarah medis, pemeriksaan fisik, tes pendengaran dan

pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan diagnosis lain. Serta tes vestibular

lainnya seperti tes Dix-Hallpike. Dalam tes Dix-Hallpike,kepala pasien diminta untuk

berbalik 45 derajat secara horizontal berhadapan dengan penguji dalam posisi

duduk,lalu pasien mulai dengan cepat berada dibawah dengan kepala menggantung

ditepi meja sekitar 30 derajat horizontal kebawah. Penguji diminta untuk mengamati

apakah pasien memiliki vertigo dan mengamati nystagmus kanalis posterior kanan.

Apabila terdapat hasil yang positif yakni berupa keterlibatan nystagmus kanalis

posterior kanan,maka akan ada getaran dan torsi kearah kanan

Interpretasi : Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi

ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada

pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40

detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya

kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya

serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

Untuk dapat menegakan diagnosis klinis BPPV, maka harus memenuhi empat

kriteria,yaitu:

1. Vertigo berkaitan dengan karakteristik torsi campuran dan nistagmus vertikal

yang telah dilakukan uji dengan Tes Dix-Hallpike .

2. Vertigo berkaitan dengan karakteristik torsi campuran dan nistagmus vertikal

yang telah dilakukan uji dengan Tes Dix-Hallpike.

3. Terjadi (biasanya 1 sampai 2 detik) antara selesainya tes Dix-Hallpike dan

timbulnya vertigo dan nistagmus.

4. Bersifat paroksismal dari saat timbulnya vertigo dan nystagmus (yaitu, terjadi

peningkatan lalu penurunan selama periode 10 sampai 20 detik).

5. . Terjadi pengurangan vertigo dan nystagmus apabila tes Dix-Hallpike diulang

Karakteristik dari nistagmus sendiri dibagi menjadi dua yaitu:

1. BPPV Posterior

Saat pasien melakukan uji DixHallpike, ampullofageal bergerak pada bagian

kanalis semisirkularis posterior dan cupula bergeser sehingga terdapat respon

 rangsang yang menimbulkan nystagmus dengan komponen vertikal terasa

berputar. Rasa berputar mulai terasa dari bagian atas mata menuju kearah

telinga,tergantung dari awal serangan nistagmus (biasanya beragam). Pada

sebagian kasus,pasien kesulitan untuk menilai darimana arah awal mula

serangan nistagmus,sehingga dapat menegakkan diagnosis dengan melihat

bahwa pasien mengarahkan tatapan lateral. Pada canalithiasis,komponen yang

terasa berputar sangat khas yakni terasa kearah telinga bagian atas.

2. BPPV Anterior

Ketika pasien melakukan uji DixHallpike, ampullofugal bergerak dari otolith

ke kanalis semisirkularis anterior. Sehingga menyebabkan ampullofugal

berpindah dari cupula. Pada pasien hal ini terdeskripsikan dari bagian atas mata

kearah telinga. Pada canalithiasis,dari kanalis semisirkularis anterior

komponennya akan terasa berputar dibagian lateralis kearah telinga bagian

paling atas. Pasien cenderung menatap tatapan kearah telinga bagian bawah.

Terapi

Terapi yang tepat pada BPPV yakni dengan mengetahui terlebih dahulu kanal

yang terlibat dan patofisiologinya. Dengan bertujuan agar otoknia terlepas dari dalam

kanalis atau kupula sehingga diarahkan keluar dari kanalis semisirkulari menuju

utrikulus melewati ujung kanal non ampulatory. Pada BPPV yang melibatkan kanalis

semirkularis posterior, dapat diterapi dengan Epley Maneuver dan Semont Maneuver.

Kedua terapi ini didasarkan pada asumsi bahwa partikel dapat dipindahkan melalui
lengan panjang kanalis semisirkularis. dan dapat direposisi ke utrikulus menggunakan

gaya gravitas.

Pada Epley Maneuversetelah dilakukan tes Dix-Hallpike,kepala pasien diminta

berputar 90derajat kearah bagian yang terkena,sehingga puing-puing otholitic bergerak

menuju crus pada umumnya. Jika nistagmus diinduksi,makan aka nada arah yang sama

yang ditimbulkan selama tes DixHallpike. Kemudian, kepala berbalik lagi 90derajat ke

posisi tertelungkup. sehingga pasien akan berbaring kearah yang terkena. Kemudian,

puing-puing otolithic bermigrasi di sisi yang sama,lalu akan masuk ke vestibulum

melalui crus. Setiap posisi harus dipertahankan hingga nistagmus terinduksi. Setiap

perpindahan minimal dilakukan selama 30 detik.Tingkat keberhasilan dengan

menggunakan Epley Maneuveradalah sekitar 80%.

Pada Semont Maneuverpasien diminta untuk duduk tegak lalu berbaring kesisi

yang terkena dengan telinga kanan dan kepala berpaling sedikit ke kiri. Pasien lalu

dengan cepat dipandul dalam pola menjungkir terbalik melalui posisi tegak kesisi

lain,tanpa jeda dengan kepala berubah sedikit kekiri. Akhirnya pasien duduk dan

kepala dikembalikan posisi netral. Setiap posisi dipertahankan minimal 2

menit.10Manuver ini dapat digunakan sebagai pengganti Epley Maneuver. Namun,

pada manuver ini dapat menyebabkan mual atau muntah selama dilakukan terapi.

Pada BPPV yang melibatkan kanalis semisirkularis horizontal, terdapat

beberapa teknik terapi untuk menangani kanalis semisrkularis horizontal yaitu

Barbecue Maneuver, Guffoni Maneuver, Vannucchi’s forced prolonged position, dan

Log Roll Maneuver.

Pada Barbecue Maneuver, pasien diminta untuk merotasikan kepala 90derajat, pertama

kearah telinga yang terkena lalu kearah yang tidak terkena. Setiap posisi ditahan

selama minimal 30detik. Dengan manuver ini,puing-puing otoknia akan bermigrasi

dan akhirnya keluar dari kanal.

Pada Vannucchi’s forced prolongedposition,pasien diminta untuk tidur kearah telinga

yang tidak sakit selama 12 jam. Sehingga diharapkan puing-puing otoknia yang

melekat pada kupula akan terlepas dan masuk kembali ke utrikulus dengan gaya

gravitasi.

Pada Guffoni Maneuver,pasien diminta berbaring pada sisi yang terkena dan tidak

bergerak selama 1-2menit hingga nistagmus mereda. Lalu,duduk dengan tegak dengan

cepat menghadap kedepan. Dan dilakukan berulang. Terapi ini dengan mengkonversi

nistagmus dari apogeotropik menjadi nistagmus geotropic.

Sedangkan pada Log Roll Maneuver,pasien diminta untuk berbaring kemudian

berputar 270 derajat kearah yang terkena,lalu tiap satu menit berputar 90derajat kearah

yang tidak terkena. Dan dilakukan lagi kearah yang tidak terkena..

Terapi dikatakan berhasil bila dikonfirmasi dengan melakukan tes maneuver

berulang,jika masih ada tandatanda gejala vertigo dan nistagmus maka terapi dapat

diulang kembali.

Untuk tingkat keberhasilan terapi digolongkan menjadi tiga kriteria,yaitu:

1. Asimptomatis ketika tidak ada lagi keluhan rasa pusing berputar dan gangguan

nistagmus
 2. Terdapat Perbaikan Keluhan vertigo secara subjektif telah berkurang lebih dari

70% dan pasien telah mampu melakukan aktifitas yang selama ini tidak dapat

dilakukan. Namun,nystagmus masih muncul pada saat manuver provokasi.

3. Tidak ada perbaikan bila keluhan vertigo tidak kurang dari 70% dan nistagmus

muncul sering.

Medikamentosa

Tujuan pemberian pengobatan vertigo ialah untuk memperbaiki ketidakseimbangan

vestibuler melalui modulasi transmisi saraf. Beberapa obat yang bisa diberikan adalah:

obat dosis

Anti histamine

Meclizine 20 mg pre oral setiap 4-6 jam

Promethazine 25-50 mg pre oral , intarmuskular, atau

pre rektal setiap 4-6 jam

dimenhydrinate 50 mg pre oral atau intarmuskular

setiap 4-6 jam atau 100 mg pre rektal

setiap 8 jam

Anticolinergic

scopolamine 0,5 mg transdermal setiap 3 hari

Benzodiazepines
diazepam 5-10 mg intravena setiap 4-6 jam

Sympatomimetic

Ampetamin 5-10 mg pre oral setiap 4-6 jam

aphedrine 25 mg pre oral setiap 4-6 jam

Secara ringkas BPPV merupakan suatu kondisi terjadinya gangguan dari sistem perifer

vestibular,ketika pasien merasakan sensasi pusing berputar dan berpindah yang

berhubungan dengan nistagmus ketika posisi kepala berubah terhadap gaya gravitasi

dan disertai gejala mual,muntah dan keringat dingin. Penyebab pasti dari BPPV belum

banyak diketahui. Pada dasarnya terdapat dua subtipe dari BPPV yang dibedakan oleh

kanalis semisirkularis yang terlibat yaitu otoknia terpisah dan mengambang bebas

dalam kanal (kanalithiasis) atau yang melekat pada kupula (kupulolithiasis). BPPV

didiagnosa berdasarkan sejarah medis,pemeriksaan fisik,tes pendengaran dan

pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan diagnosis lain. Serta Tes vestibular

seperti tes Dix-Hallpike. Terdapat empat kriteria yang harus dipenuhiuntuk dapat

menegakan diagnosis klinis BPPV. Terapi yang tepat pada BPPV yakni dengan

mengetahui terlebih dahulu kanal yang terlibat dan patofisiologinya. Terapi

medikamentosa dianggap kurang tepat dalam kasus BPPV. Terdapat beberapa manuver

yang digunakan sebagai terapi berdasarkan kanal yang terlibat. Simpulan BPPV

merupakan gangguan sistem perifer vestibular yang ditandai dengan pusing berputar
dan disertai gejala mual,muntah dan keringat dingin. Penyakit ini merupakan

selflimiting. Dengan diagnosis yang tepat yaitu dengan konfirmasi tes vestibular,maka

dapat dilakukan pilihan terapi yang sesuai agar penyakit ini dapat hilang.

Ref : Threenesia Atika, nova rekha.Benign paroxysmal positional vertigo (bppv).

bagian anatomi fakultas kedokteran universitas lampung

b. Ménière Disease
Definisi
Penyakit Ménière adalah gangguan pada telinga bagian dalam yang menyebabkan
pusing parah (vertigo), dering di telinga (tinnitus), gangguan pendengaran, dan
perasaan penuh atau tersumbat di telinga. Penyakit Ménière biasanya hanya menyerang
satu telinga. Serangan pusing dapat terjadi secara tiba-tiba atau setelah periode singkat
tinitus atau pendengaran yang teredam. Beberapa orang akan mengalami serangan
pusing tunggal yang dipisahkan oleh periode waktu yang lama. Lainnya mungkin
mengalami banyak serangan lebih dekat bersama selama beberapa hari. Beberapa
orang dengan penyakit Ménière memiliki vertigo yang sangat ekstrem sehingga
mereka kehilangan keseimbangan dan jatuh. Episode-episode ini disebut "serangan
drop." Penyakit Ménière dapat berkembang pada usia berapa pun, tetapi lebih mungkin
terjadi pada orang dewasa berusia antara 40 dan 60 tahun. Lembaga Nasional Ketulian
dan Gangguan Komunikasi Lainnya (NIDCD) memperkirakan bahwa sekitar 615.000
orang di Amerika Serikat saat ini didiagnosis dengan penyakit Ménière dan bahwa
45.500 kasus baru didiagnosis setiap tahun.

Etiologi
Banyak teori tentang apa yang terjadi yang menyebabkan penyakit Ménière,
tetapi tidak ada jawaban yang pasti. Beberapa peneliti berpikir bahwa penyakit
Ménière adalah hasil dari penyempitan pada pembuluh darah yang mirip dengan yang
menyebabkan sakit kepala migrain. Yang lain berpikir penyakit Ménière dapat menjadi
konsekuensi dari infeksi virus, alergi, atau reaksi autoimun. Karena penyakit Ménière
tampaknya menular dalam keluarga, itu juga bisa merupakan hasil dari variasi genetik
yang menyebabkan kelainan volume atau pengaturan cairan endolimfe

Patofisiologi

Gejala penyakit Ménière disebabkan oleh penumpukan cairan di kompartemen telinga bagian
dalam, yang disebut labirin (lihat gambar 1).

Labirin berisi organ keseimbangan (kanal setengah lingkaran dan organ

otolitik) dan pendengaran (koklea). Ini memiliki dua bagian: labirin bertulang dan
labirin membran. Labirin selaput diisi dengan cairan yang disebut endolimf yang,
dalam organ keseimbangan, menstimulasi reseptor saat tubuh bergerak. Reseptor
kemudian mengirimkan sinyal ke otak tentang posisi dan gerakan tubuh. Dalam
koklea, cairan dikompresi sebagai respons terhadap getaran suara, yang menstimulasi
sel-sel sensorik yang mengirimkan sinyal ke otak. Pada penyakit Ménière,
penumpukan endolimf di labirin mengganggu keseimbangan normal dan sinyal
pendengaran antara telinga bagian dalam dan otak. Kelainan ini menyebabkan vertigo
dan gejala lain penyakit Ménière.

Diangnosis
 Penyakit Ménière paling sering didiagnosis dan dirawat oleh seorang ahli THT
(biasanya disebut dokter telinga, hidung, dan tenggorokan, atau THT). Namun, tidak
ada tes definitif atau gejala tunggal yang dapat digunakan dokter untuk membuat
diagnosis. Diagnosis didasarkan pada riwayat medis Anda dan keberadaan:

 Dua atau lebih episode vertigo yang berlangsung masing-masing setidaknya 20

menit
 Tinnitus
 Gangguan pendengaran sementara
 Perasaan penuh di telinga.

Beberapa dokter akan melakukan tes pendengaran untuk menetapkan tingkat gangguan
pendengaran yang disebabkan oleh penyakit Ménière. Untuk menyingkirkan penyakit
lain, dokter juga dapat meminta pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) atau
computed tomography (CT) otak.

Terapi
Bagaimana penyakit Ménière dirawat? Penyakit Ménière belum memiliki obat,
tetapi dokter Anda mungkin merekomendasikan beberapa perawatan di bawah ini
untuk membantu Anda mengatasi kondisi tersebut.
a. Obat-obatan.
Gejala serangan penyakit Ménière yang paling melumpuhkan adalah pusing.
Obat-obatan yang diresepkan seperti meclizine, diazepam, glycopyrrolate, dan
lorazepam dapat membantu meredakan pusing dan mempersingkat serangan.

b. Pembatasan garam dan diuretik.

Membatasi garam makanan dan minum diuretik (pil air) membantu beberapa
orang mengendalikan pusing dengan mengurangi jumlah cairan yang ditahan
 tubuh, yang dapat membantu menurunkan volume cairan dan tekanan di telinga
bagian dalam.

c. Perubahan pola makan dan perilaku lainnya. Beberapa orang mengklaim bahwa
kafein, cokelat, dan alkohol memperburuk gejalanya dan menghindari atau
membatasi mereka dalam makanan. Tidak merokok juga dapat membantu
mengurangi gejalanya.

d. Terapi kognitif.
Terapi kognitif adalah jenis terapi bicara yang membantu orang fokus pada
bagaimana mereka menafsirkan dan bereaksi terhadap pengalaman hidup.
Beberapa orang menemukan bahwa terapi kognitif membantu mereka mengatasi
lebih baik dengan sifat serangan yang tak terduga dan mengurangi kecemasan
mereka tentang serangan di masa depan.

e. Suntikan
Menyuntikkan antibiotik gentamisin ke telinga tengah membantu mengendalikan
vertigo tetapi secara signifikan meningkatkan risiko gangguan pendengaran
karena gentamisin dapat merusak sel-sel rambut mikroskopis di telinga bagian
dalam yang membantu kita mendengar.

f. Pengobatan tekanan nadi. Food and Drug Administration (FDA) AS baru-baru

ini menyetujui perangkat untuk penyakit Ménière yang masuk ke telinga luar dan
memberikan denyut tekanan udara intermiten ke telinga tengah. Denyut nadi
tekanan udara tampaknya bekerja pada cairan endolimf untuk mencegah pusing.

g. Operasi. Pembedahan mungkin disarankan ketika semua perawatan lain gagal

meredakan pusing. Beberapa prosedur bedah dilakukan pada kantung
 endolymphatic untuk mendekompresnya. Operasi lain yang mungkin adalah
memotong saraf vestibular, meskipun ini jarang terjadi
Ref:
https://www.nidcd.nih.gov/sites/default/files/Documents/health/hearing/MenieresDisease.pdf

8. Perspektif islam
Rasulullah shallallahu 'alaihi wa sallam bersabda:
ُ َ ْ ْ َ َ َ ُ َ َ
ْ َ ‫ب َها َع ْن ُُه َو ُي َك ِّف ُ ُر َد َر َجةُ ْال ِق َي َام ُِة َي ْو َُم ب َها هللا َي ْر َف ُع ُُه ُي ْؤذ ْي ُِه‬
ُ ‫شءُ أ ُْو ُيشاك َها ش ْوكةُ أ ُْو ال ُمؤ ِمنُ ُصد‬
‫اع‬ ‫ي‬ ِ ِ ِ
ُ َُُْ
‫ذنوب ُه‬.Pusing yang dirasakan seorang mukmin, sebuah duri yang menusuknya, atau
sesuatu hal yang mengganggunya, dengan semua itu Allah akan meninggikannya
satu derajat pada hari kiamat dan Dia akan menggugurkan dosa-dosanya. (Hadis
hasan riwayat Ibnu Abi ad-Dunya. Lihat Shahih at-Targhib oleh al-Albani no 3434)
Oleh karena itu, ketika seorang merasa pusing, hendaknya ia bersabar dan
mengharapُpahalaُdariُAllahُTa’ala.ُDenganُhalُtersebut,ُsemogaُiaُmendapatkanُ
keutamaan yang telah dijelaskan oleh Nabi shallallahu 'alaihi wa sallam pada hadis
di atas. Lebih utama lagi bila ia ridha dengan semua itu, dan akan lebih utama lagi
bila ia bersyukur.Janganlah ia berkeluh kesah ketika diuji dengan penyakit yang
menimpanya. Bila ia melakukannya, maka ia merugi dua kali dan ia pun berdosa.
Ibaratُkata,ُ“Sudahُjatuhُtertimpaُtanggaُpula.”ُIaُtertimpaُpenyakit,ُmerasakanُ
rasa sakitnya, tapi malah berdosa. Hanya kepada Allah semata kita memohon
pertolongan untuk sabar.

DAFTAR PUSTAKA

Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular

migraine in Journal Nerology pg:333-338
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008
Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
http://journal.unnes.ac.id/nju/index.php/kemas
Dede ode,kristina. (2017). Hubungan Sikap Kerja, Pencahayaan Dan Suhu
Terhadap Kelelahan Kerja Dan Kelelahan Mata. Jurnal.unej.ac.id

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2016. Panduan Praktik Klinis

Neurologi.

Walsh, P., Kane, N., Butler, S. 2005. The clinical role of evoked potentials in Journal
of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Vol. 76, suppl. 2. ISSN: 1468-330X

Mills, K. R. The Basics of Electromyography. J Neurol Neurosurg Psychiatry

2005;76(Suppl II):ii32–ii35. doi: 10.1136/jnnp.2005.069211

Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and
computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute
stroke: a prospective comparison. Lancet. 2007;369(9558):293–298.
doi:10.1016/S0140-6736(07)60151-2

Threenesia Atika, nova rekha.Benign paroxysmal positional vertigo (bppv). bagian

anatomi fakultas kedokteran universitas lampung
https://www.nidcd.nih.gov/sites/default/files/Documents/health/hearing/MenieresDisea
se.pdf