KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN
JUNI 2022
UNIVERSITAS HALU OLEO

VERTIGO

PENYUSUN :
Ferisa Paraswati, S.Ked (K1B1 22 037)

PEMBIMBING :
dr. La Ode Muhammad Fatahillah, M.Kes., Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA LABORATORIUM KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2022
 HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:
Nama : Ferisa Paraswati, S.Ked (K1B1 22 037)
Program Studi : Profesi Dokter
Fakultas : Kedokteran
Referat : Vertigo

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepanitraan klinik pada Bagian
Ilmu Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.
Raha, Juni 2022
Mengetahui,
Pembimbing

dr. La Ode Muhammad Fatahillah, M.Kes., Sp.S

 VERTIGO
Ferisa Paraswati
I. PENDAHULUAN
Vertigo adalah keluhan umum di perawatan primer dan unit gawat
darurat. Gejalanya berupa disfungsi vestibular dan sensasi gerak, paling
sering pusing berputar. Penting untuk membedakan gejala vertigo dengan
bentuk pusing lainnya, seperti lightheadedness, yang paling sering dikaitkan
dengan presyncope dimana penderita merasa seperti akan pingsan. Vertigo
dapat menyerang pada segala usia. Pada pasien yang lebih muda, patologi
telinga tengah paling sering menjadi penyebabnya. Pada orang tua, penilaian
khusus diperlukan karena risiko jatuh dan komplikasinya.3
II. ANATOMI
1. Vestibuler
Alat vestibuler terletak di dalam suatu susunan ruang yang saling
berhubungan (labirin tulang) dalam tulang petrosa. Dinding dalam dari
labirin tulang ini dilapisi secara longgar oleh suatu membran (labirin
membranosa) yang membentuk dua kantong yaitu sakulus dan utrikulus
serta tiga buah kanalis semisirkularis. Rongga di antara dinding tulang
tersebut dengan labirin membranosa berisi cairan perilimfe, sedangkan
labirin membranosa sendiri berisi cairan endolimfe.4
Sistem vestibuler pada tubuh manusia terbagi atas dua,
yaitu sistem vestibuler sentral dan perifer. Kedua sistem ini sama
pentingnya dalam menjaga keseimbangan tubuh.7 Organ vestibuler
perifer terletak di telinga bagian dalam (labirin). Labirin terdiri atas
labirin tulang dan membran. Labirin membran terletak didalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menyerupai bentuk labirin tulang.1
1) Labirin tulang organ vestibuler perifer
Labirin tulang pada organ vestibuler perifer merupakan ruang
perilimfatik yang terdiri dari dua bagian, antara lain bagian
tengah yaitu vestibulum dan bagian posterolateral yang terdiri dari
tiga buah kanalis semisirkularis (Gambar 1).7,8

Gambar 1. Labirin tulang organ vertibuler perifer tampak

posteromedial8

a. Vestibulum
Vestibulum berbentuk lonjong. Dinding medial membentuk
bagian fundus meatus interna. Pada dinding ini dijumpai dua
cekungan yang ukurannya berbeda: bagian posterior, yaitu
resesus eliptik yang bertindak sebagai wadah utrikulus; bagian
anterior yang bulat kecil yaitu resesus sferis yang
merupakan wadah sakulus. Daerah perforasi pada resesus
sferis, dilalui cabang sakula nervus vestibuler (Gambar 2).7,8

Gambar 2. Labirin tulang organ vestibuler perifer tampak

dalam anterolateral8
b. Kanalis semisirkularis
Tulang kanalis semisirkularis dibentuk oleh tiga pipa
yang melengkung. Ketiga struktur ini saling berhubungan dalam
ruang vestibulum. Kanalis lateralis atau horisontalis membentuk
prominensia pada dinding resesus epitimpanikus dengan posisi
bidang horisontal. Dua kanalis yang lain berjalan pada arah
vertikal: kanalis superior yang berada pada sudut tegak
lurus aksis piramid petrosa, membentuk eminensia arkuata
pada permukaan anterior piramid; kanalis posterior terletak
sejajar dengan permukaan posterior piramid.7
Salah satu dari dua ujung tiap-tiap kanalis semisirkularis
berbentuk botol, yang disebut ampula oseosa. Ampula ini
mengandung neuroepitelium yaitu krista ampularis, kupula,
sel penyokong, jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut
saraf. Ujung-ujung yang tidak membentuk ampula pada kanalis
superior dan posterior bergabung membentuk krus komunis.7,9
Panjang masing-masing kanalis kira-kira dua pertiga
keliling sebuah lingkaran dan berdiameter sekitar 0,8 mm.
Kanalis semisirkularis horizontal membentuk sudut 30º ke
atas dari bidang horisontal, sehingga apabila kepala
menunduk 30º, posisi bagian lateral kurang lebih horisontal.
Kanalis superior membentuk sudut 45º ke depan terhadap
sumbu sagital, sedangkan kanalis posterior membentuk sudut
45º ke belakang terhadap sumbu sagital (Gambar 3).1,7
 Gambar 3. Posisi kanalis semisirkularis terhadap sumbu sagital
dan horisontal.1

2) Labirin membran organ vestibuler perifer

Labirin membran berada di dalam rongga labirin tulang,
dan sebagian dipisahkan oleh sejumlah cairan perilimf dengan
dinding tulang. Organ ini terdiri dari utrikulus, sakulus, dan
duktus semisirkularis serta mengandung cairan endolimf (Gambar
4).7,8,9

Gambar 4. Labirin membran organ vestibuler perifer.8

 a. Utrikulus
Utrikulus berbentuk pipa dan terletak di dalam resesus
vestibulum yang berbentuk elips. Utrikulus berhubungan secara
luas dengan duktus semisirkularis superior dan posterior. Kedua
organ tersebut bersama-sama membentuk huruf V terbuka ke
dalam duktus kanalikuli.7,9
Organ ini menempel pada resessus elliptik dan terletak di
bagian atas dan belakang vestibulum. Bagian yang berada di
dalam resessus membentuk kantong atau cul de sac. Dasar dan
dinding anterior menebal dan membentuk makula utrikuli
akustika yang menerima filamen utrikular dari saraf akustik.7,9
b. Sakulus
Sakulus berbentuk lonjong memanjang dan menempati
ressesus sferis. Organ ini menyokong dinding medial makula
pada bidang vertikal yang meluas ke dinding anterior.
Sakulus berhubungan dengan koklea melalui duktus
reuniens. Organ ini juga berhubungan dengan utrikulus dan job
sakus endolimfatikus melalui duktus utrukulosakularis dan
duktus endolimfatikus. 7
c. Duktus semisirkularis
Duktus semisirkularis berukuran sekitar seperempat dari
diameter labirin tulang. Ujung-ujung organ ini bertemu di
salah satu ujung ampula. Dinding ampula menebal dan
diproyeksikan ke rongga seperti bentuk biola. Spektum
transversum elevasi secara melintang sebagai ujung saraf.1,9
3) Reseptor sensoris vestibuler perifer
Reseptor sensorik vestibuler terletak pada krista ampularis
serta pada makula utrikulus dan sakulus.1,7
a. Kista ampularis
Krista ampularis terbagi atas dua wilayah yaitu wilayah
sentral (pada puncak krista) dan perifer. Serabut saraf berjalan
di sepanjang wilayah sentral. Organ yang berbentuk pelana ini
melintang tegak lurus terhadap sumbu panjang kanalis
semisirkularis dan melekat pada dinding ampula.1,7,9,10
Krista ampularis menyangga sel sensorik dan
mengandung sel reseptor yang disebut sel rambut. Massa
gelatin protein polisakarida, yang disebut kupula, melekat
pada sel rambut masing-masing krista dan dikelilingi oleh
endolimf (Gambar 5).1,7,9,10

Gambar 5. Krista ampularis.10

b. Makula
Makula adalah suatu struktur pipih yang terdiri dari sel-
sel rambut di antara sel-sel penyokong. Pada organ otolit
(utrikulus dan sakulus), massa ini mengandung penyokong
gelatin yang memiliki ketebalan sekitar 50µm. Kristal kalsium
karbonat yang disebut dengan otokonia, bergantung pada selaput
otolit. Sel sensorik dan sel rambut berada dibawah otolit
(Gambar 6). 1,7,9,10

Gambar 6. Makula utrikulus.10

Otokonia mengandung 95% kalsium dengan sedikit
natrium, magnesium, fosfor, sulfur, klorin dan kalium. Besar
otokonia sekitar 5-7µm, dan bentuknya bervariasi, tergantung
lokasinya pada labirin membran. Otokonia yang berbentuk
silindris terdapat pada utrikulus, sedangkan yang berbentuk
aragonit terdapat pada sakulus (Gambar 7).1,10

Gambar 7. Pemindaian mikrograf elektron dari otokonia.10

c. Sel reseptor vestibuler perifer
Epitel sensorik terdiri dari beberapa unsur yang
berbeda, yaitu sel-sel rambut, sel penyokong, serabut saraf
aferen, dan serabut saraf eferen. Sel penyokong meluas dari
basal membran sampai ke permukaan apikal. Inti sel
biasanya ditemukan di atas membran basal dan di bawah sel-sel
rambut.9
Ada dua tipe sel rambut yang berbeda dari segi
morfologi. Perbandingan jumlah sel rambut tipe I dengan tipe
II sekitar 1:1. Sel rambut tipe I berbentuk seperti botol dan
mempunyai satu terminal aferen tipe kaliks yang paling banyak
terdapat pada wilayah sentral atau striola. Serabut eferennya
memiliki sinaps dengan aferen kaliks secara tidak langsung. Sel
rambut tipe II berbentuk silindris dan dapat memiliki satu atau
lebih ujung saraf aferen tipe bouton pada tubuh sel. Inervasi
eferennya bisa secara langsung maupun tidak langsung. Pada
tipe ini, ujung saraf vestibular juga menginervasi sel rambut
baik secara langsung maupun tidak langsung. Sel rambut tipe
I dan II tidak menyebar secara merata di sepanjang
neuroepitelium pada ampula kanalis semisirkularis maupun
makula utrikulus dan sakulus.1,9
Sel penyangga (SuC) dan stereosilium (SC) mempunyai
panjang yang bervariasi dan tertanam pada kutikula (Cut).
Kinosilium (KC) berakhir di tubuh basal (BB). Pada sel rambut
tipe I, tidak ada sinaps langsung antara sistem eferen (FE)
dengan sel sensorik, tetapi ada sinaps dengan serabut afferen
(FA). Pada sel rambut tipe II, sel sensoriknya mempunyai
sinaps langsung dengan sistem eferen (FE) dan serabut afferen
(Gambar 8).1,9,10
 Gambar 8. Sel rambut tipe I dan II.10
Stereosilia adalah batang berbentuk gada yang padat,
heterogen, terdiri dari zat aktin dan berisi mikrofilamen yang
tersusun memanjang. Sel rambut ini dikelilingi oleh sel
penyokong dan melekat di wilayah dekat permukaan apical yang
menebal, di sebut plat kutikula. Plat kutikula adalah filamen
padat aktin yang mengisi area tepat di bawah permukaan apikal.
Endolimf menggenangi stereosilia di atas sel dan terpisah oleh
desmosom dan sel penyokong.7,9
Kinosilium adalah silia yang tertinggi dan mempunyai diameter
yang lebih besar dari stereosilia. Tiap sel rambut hanya
mempunyai satu kinosilium dan terdiri dari 60 sampai 100
stereosilia yang tersusun bertingkat seperti tangga. Semakin
dekat sel rambut stereosilia (S) dengan kinosilium (K), maka
akan semakin tinggi (Gambar 9).1,10
 Gambar 9. Transmisi mikrograf elektron pada sel rambut
dengan potongan melintang.10
Tubuh basal dan vesikel yang besar terdapat di wilayah
kinocillium, namun tidak terdapat plat kutikula pada wilayah ini.
Bundel sensorik berada dipermukaan tubuh sel rambut
vestibuler danbiasanyaberhubungan dengan membran gelatin
yang gerakannya dipengaruhi oleh perpindahan elemen
massa,baik kupula (padakanalis semisirkularis) maupun
membranotolitik (pada utrikulus dan sakulus).1,7
Potongan tangensial pada lapisan apikal, beberapa sel-sel
penyokong membentuk cincin yang mengelilingi setiap sel-sel
rambut. Sel-sel penyokong mengandung kompleks golgi,
mitokondria, dan beberapa tetes lipid. Bagian atas dari sel-sel
penyokong mengandung banyak granul yang bulat maupun
oval, granul ini membentuk kupula dan membran otolit. Di
sekitarnya dapat juga terlihat sel penyangga (S), Serabut saraf (N),
Kaliks saraf (NC), ujung saraf (NE), struktur sinaptik (Sy),
membran golgi (G), retikulum membran multivasikuler (RM),
retikulum endoplasmik (E), mikrovili (MV), vesikel (V) dan tubuh
basal (Gambar 10).1,9
 Gambar 10. Epitel sensorik vestibuler dan inervasinya.1

4) Vaskularisasi organ telinga bagian dalam

Telinga dalam memperoleh pendarahan dari arteri auditorius
interna, yang biasanya berasal dari arteri serebelar inferior anterior,
tetapi bisa langsung dari arteri basilaris. Arteri ini merupakan
suatu end artery dan tidak mempunyai pembuluh darah
anastomosis. 7,9
Segera setelah memasuki meatus auditorius interna, arteri ini
terbagi atas dua cabang. Cabang arteri vestibuler anterior
mengikuti nervus vestibuler dan memperdarahi saraf tersebut,
kanalis anterior dan lateral, utrikulus dan sedikit sakulus.7
Cabang kedua yaitu arteri komunis koklea terbagi dua
cabang: arteri proper koklea yang memperdarahi putaran basiler
koklea; arteri vestibulokoklea yang memperdarahi koklea, kanalis
posterior, dan sakulus. Arteri vestibulokoklea ini memasuki
modiolus, kemudian menjadi pembuluh-pembuluh darah spiral yang
berjalan melalui basis lamina spiral dari kanalikuli ke basis organ
corti. Cabang lain memperdarahi dinding skala vestibuli dan
skala timpani, keduanya berakhir pada stria vaskularis.7
 Aliran vena telinga dalam berjalan melalui tiga jalur.
Koklea putaran tengah dan apikal dilakukan oleh vena auditori
interna. Putaran basiler koklea dan vestibulum anterior dilakukan
oleh vena koklear melalui suatu saluran yang berjalan sejajar
dengan akuaduktus koklea dan masuk ke dalam sinus petrosa
inferior. Suatu aliran vena ketiga mengikuti duktus endolimfatikus
dan masuk ke sinus sigmoid. Pleksus ini mengalirkan darah dari
labirin posterior (Gambar 11).7,9

Gambar 11. Vaskularisasi organ telinga bagian dalam.9

5) Persarafan organ vestibuler perifer

Persarafan organ vestibuler pada telinga bagian dalam
diperankan oleh nervus vestibularis. Cabang nervus vestibularis
superior mensarafi utrikulus serta ampula duktus semisirkulris
anterior dan lateral. Sedangkan cabang nervus vestibularis
inferior mensarafi kanalis semisirkularis posterior dan sakulus
(Gambar 12).2,9
 Gambar 12. Persarafan organ vestibuler perifer.9

6) Cairan organ vestibuler perifer

Sistem cairan organ vestibuler ini terdiri dari endolimf dan

perilimf (cairan otik dan cairan periotik). Endolimf terdapat

di dalam labirin membran, sedangkan perilimf terdapat di antara

labirin membran dan labirin tulang.7,9

1) Perilimf
Perilimf berasal dari cairan spinal yang masuk melalui
duktus perioptik Komposisi cairansama dengan cairan
ekstraseluler dan cairan serebrospinal, kadar natrium lebih
tinggi dari pada kalium, yaitu 140mEq/l berbanding 5,5-
6,25mEQ/l. Cairan ini berasal dari filtrat darah atau difusi
cairan serebrospinal, dan di absorbsi oleh pembuluh vena kecil
di sekitarnya.7,9
2) Endolimf
Endolimf dihasilkan oleh sel-sel sekresi stria vaskularis
dan diabsorbsi oleh sakus endolimfatikus. Komposisi cairan
endolimf sama dengan cairan intraselular, kadar kalium
lebih tinggi dari natrium, yaitu 140-160 Eq/L berbanding
 12-16mEq/L. Cairan ini berasal dari filtrat perilimf atau
stria vasikularis, dan di absorbsi oleh sakus endolimfatikus.7,9
7) Neurotransmitter
Neurotransmiter yang bekerja di aferen vestibuler terdiri atas
glutamat dan aspartat. Asetilkolin dan kalsitonin adalah
neurotransmiter yang bekerja pada eferent vestibuler perifer untuk
mengontrol sensitivitas sel reseptor.7
Zat nitrat oksida (NO) adalah ion channel modulator yang
hadir dalam epitel vestibular dan meningkatkan transmisi aferen
dengan memberi sinyal molekul sensorik dalam perjalanan
sistem vestibuler sentral dan perifer. Hasil akhir dari produksi
NOdi ruang vestibuler akan menjadi kompleks, tergantung dari
kadar NO yang tercapai dan peran fungsional pra dan pasca
saluran ion sinaptik yang dimodulasi oleh NO. Substansial Nitrat
Oksida dapat mempengaruhi rangsangan dengan menghambat
konduktansi dominan di dekat potensial istirahat.11,12

Sinyal neuron yang dihasilkan oleh labirin vestibular disampaikan

melalui komponen vestibular dari saraf kranial ke delapan (N VII) ke nukleus
vestibular (VNu), kelompok berbagai subnukleus yang dikelompokkan dalam
aspek lateral atas medulla spinalis. Saraf vestibular memiliki 2 cabang,
cabang superior yang menyampaikan sinyal dari kanalis semisirkularis
superior dan horizontal dan utricle, dan cabang inferior yang
mentransmisikan sinyal dari kanal posterior dan sakula. 5
Susunan kompleks hubungan vestibular di VNu, dan jalur batang
otak dari neuron vestibular sekunder, dapat dibagi menjadi proyeksi atas ke
inti motor okular yang mengatur reflex vestibulo-okuler (VOR), dan proyeksi
bawah saluran vestibulospinal yang menyampaikan informasi tentang gerakan
langsung keotot-otot lengan dan tungkai, terutama mengandalkan informasi
dari sakula. 5
 Sinyal juga dikirim ke cerebellar flocculus, komponen kunci dari
"vestibulocerebellum," kumpulan lobus dengan pengaruh spesifik pada sinyal
vestibular. Flocculus menerima proyeksi langsung dari VNu dan inti batang
otak dan lainnya, serta input dari penglihatan dan gerakan mata, sehingga
informasi yang diperlukan untuk memodifikasi menyesuaikan dengan sinyal
vestibular. Pada dasarnya, neuron flokular memproyeksikan sinyal dari
impuls yang ditingkatkan kembali ke target neuron di VNu ipsilateral dan
bagian lain dari otak kecil. 5
Kemampuan untuk beradaptasi dengan rotasi VOR dan untuk
mengantur posisi pandangan adalah 2 peran kunci dari cerebellar flocculus,
sedangkan lobus yang terkait yakni nodulus, diyakini mempengaruhi
pembiasaan dan penekanan kemiringan VOR. Secara khusus, kemampuan
pasien untuk pulih setelah kehilangan vestibular perifer unilateral tampaknya
bergantung pada flocculus yang utuh, seperti halnya nukleus olivary inferior
di batang otak, dari mana saat menerima kesalahan impuls. 5
Jalur Vestibular Batang Otak (Brainstem)
VOR Horizontal
Dalam neuron kedua dari cabang neuron VOR, baik sinyal vestibular
primer dan impuls yang ditingkatkan serebelar ke inti motor ocular batang
otak yang tepat, abducens (VI), trochlear (IV), dan oculomotor (III), untuk
menginervasi kombinasi otot mata dalam menghasilkan respons yang sama
dan berlawanan dengan gerakan kepala. Misalnya, aktivasi kanal lateral kiri
menciptakan sinyal yang memproyeksikan ke inti kontralateral (kanan)
abducens di pons, yang pada gilirannya mengirimkan satu sinyal melalui
kanan. Saraf kranial ke-6 kerektus lateral kanan; sinyal lainnya bergerak
melalui interneuron melintasi garis tengah dan menaiki medial longitudinal
fasciculus (MLF) kontralateral ke subnukleus rektus medialis kiri dari
kompleks nuklir saraf 3 di otak tengah. Ada pula input langsung terpisah ke
rektus medialis dari VNu hypoesthesia, dari gangguan turun (saluran Deiter),
yang dapat membawa sinyal translasi. 5
VOR Vertical
Sinyal rangsangan kanal anterior muncul dari VNu, melewati garis tengah,
dan sebagian besar naik di dalam atau tepat di bawah MLF ke rektus superior
dan subnuclei miring inferior dari inti oculomotor, yang menginervasi otot-
otot elevator. Beberapa sinyal anterior juga naik di traktus tegmental ventral.5
Sinyal kanal posterior mengalami dekusasi dan naik dalam MLF
kenukleus trochlear (IV) dan subnukleus rektus inferior dari nukleus
oculomotor (III). Organ otolitik kemungkinan berkontribusi untuk
memiringkan kepala dan kompensasi pengguliran ocular dengan
memproyeksikan ke inti vertikal III subnukleus dan IV untuk menginervasi
otot-otot mata dengan fungsi torsional. 5

Gambar 13. Sistem keseimbangan5

Impuls dari ketiga sistem ini akan mengalami proses integrasi dan
modulasi di batang otak, serebelum dan serebral. Sistem arteri vertebrobasiler
memberikan perfusi menuju medula oblongata, serebelum, pons,
mesensefalon, talamus dan korteksoksipital. Gangguan pada sistem yang
berperan pada sistem keseimbangan ini akan menimbulkan gangguan
keseimbangan.3
III. VERTIGO
A. Definisi
Vertigo adalah suatu istilah yang berasal dari bahasa Latin, vertere,
yang berarti memutar. Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi
bergerak atau halusinasi gerakan. Vertigo ditemukan dalam bentuk
keluhan berupa rasa berputar – putar atau rasa bergerak dari lingkungan
sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang – kadang ditemukan juga
keluhan berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal
(vertikal linier). Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi
merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terjadi akibat gangguan
keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan pada sistem
saraf pusat. Selain itu, vertigo dapat pula terjadi akibat gangguan pada
alat keseimbangan tubuh yang terdiri dari reseptor pada visual (retina),
vestibulum (kanalis semisirkularis) dan proprioseptif (tendon, sendi dan
sensibilitas dalam).6
B. Epidemiologi
Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang
digambarkan sebagai rasa berputar, pening, tak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau pusing (dizziness). Prevalensi vertigo di Jerman,
berusia 18 tahun hingga 79 tahun adalah 30%, 24% diasumsikan karena
kelainan vestibuler. Penelitian di Prancis menemukan 12 bulan
setelahnya prevalensi vertigo 48%. Prevalensi di Amerika, disfungsi
vestibular sekitar 35% populasi dengan umur 40 tahun ke atas. Subjek
yang mengalami vertigo vestibular, 75% mendapatkan gangguan vertigo
perifer dan 25% mengalami vertigo sentra. Di Indonesia angka kejadian
vertigo sangat tinggi, pada tahun 2010 dari usia 40 sampai 50 tahun
sekitar 50% yang merupakan keluhan nomor tiga paling sering
dikeluhkan oleh penderita yang datang ke praktek umum, setelah nyeri
kepala, dan stroke. Umumnya vertigo ditemukan sebesar 15% dari
keseluruhan populasi dan hanya 4% – 7% yang diperiksakan ke dokter.13
C. Etiologi dan Klasifikasi
Menurut (Sutarni , Rusdi & Abdul, 2019). Penyebab vertigo dapat
dibagi menjadi 5 yaitu:
1. Otologi
Otologi ini merupakan 24-61 kasus vertigo (paling sering),
dapat disebabkan oleh BPPV (benign paroxysmal positional vertigo),
penyakit Meniere, parase N. VIII (vestibulokoklearis) maupun otitis
media.
2. Neurologis
Merupakan 23-30% gangguan serebrovaskular batang otak,
serebelum, Ataksia karena neuropati, Gangguan visus, Gangguan
serebelum, Seklerosis multiple yaitu suatu penyakit saat sistem
kekebalan tubuh menggerogoti lapisan pelindung saraf, Malformasi
chiari, yaitu anomaly bawaan di mana serebelum dan medulla
oblongata menjorok ke medulla spinalis melalui foramen magnum.
Dan Vertigo servikal.
3. Interna
Kurang lebih 33% dari keseluruhan kasus terjadi karena
gangguan kardiovaskuler. Penyebabnya biasanya berupa tekanan
darah yang naik atau turun, aritma kordis, penyakit jantung koroner,
infeksi, hipoglikemia, serta intoksikasi obat, misalnifedipin,
benzodiazepine, Xanax.
4. Psikiatrik
Terdapat pada lebih dari 50% kasus vertigo. Biasanya
pemeriksaan klinis dan laboratoris menunjukkan hasil dalam bebas
normal. Penyebabnya biasanya berupa depresi, fobia, ansietas, serta
psikosomatis
5. Fisiologis
Misalnya, vertigo yang timbul ketika melihat ke bawah saat
kita berada di tempat tinggi14
 Gambar 14. Frekuensi berbagai etiologi vertigo14

Penyebab terjadinya vertigo adalah rangsangan fisiologis, kelainan

patologis pada sistem alat merupakan dasar dari pengklasifikasian
vertigo itu sendiri. Etiologi dan klasifikasi vertigo dapat dilihat pada
gambar 15.

Gambar 15. Etiologi dan klasifikasi vertigo15

 Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran
vestibular dan non vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo
perifer dan vertigo sentral. Vertigo dapat dibagi menjadi dua yaitu:
1. Vertigo Vestibular
Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang
senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk
menjaga keseimbangan. Vertigo timbul pada gangguan sistem
vestibular, yang menimbulkan sensasi berputar, timbulnya episodic,
diprovokasi oleh gerakan kepala, dan biasa disertai rasa mual
muntah.
2. Vertigo non vestibular
Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh
penyakit tertentu misalnya diabetes militus, hipertensi dan jantung.
Sementara itu, vertigo neurologik adalah gangguan vertigo yang
disebabkan oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo yang disebabkan
oleh gangguan mata atau berkurangnya daya penglihatan disebut
vertigo ophtamologis, sedangkan vertigo yang disebabkan oleh
berkurangnya fungsi alat pendengaran disebut vertigo
otolaringologis. Selain penyebab dari segi fisik penyebab lain
munculnya vertigo adalah pola hidup yang tidak teratur, seperti
kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga stres.
Vetigo yang disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut
psikogenik. Perbedaan vertigo vestibur dan non vestibular sebagai
berikut 14

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular Dengan Non Vestibular

Vertigo
Gejala Vertigo vestibular
Nonvestibular
Sifat vertigo Rasa berputar Melayang, goyang
 Serangan Episodik Kontinu/ konstan
Mual/ muntah + -

Gangguan
+/- -

pendengaran
Gerakan pencetus Gerakan kepala -

Gerakan obyek visual

Situasi pencetus -

keramaian, lalu lintas

Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 jenis vertigo vestibular, yaitu:

1. Vertigo vestibular perifer
Vertigo perifer terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang
disebut kanalis simirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang
bertugas mengontrol keseimbangan. Vertigo jenis ini biasanya
diikuti gejala-gejala seperti:
a. Pandangan mata gelap
b. Rasa lelah dan stamina menurun
c. Jantung berdebar
d. Hilang keseimbangan
e. Tidak mampu berkonsentrasi
f. Perasaan seperti mabuk
g. Otot terasa sakit
h. Mual dan muntah
i. Daya pikir menurun
j. Berkeringat
Gangguan kesehatan berhubungan dengan vertigo perifer
antara lain penyakit (Benign Proxymal Postional Vertigo) atau BPPV
(gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala),
minire disease (gangguan keseimbangan yang sering kali
menyebabkan hilangnya pendengaran), vestibular neuritis
(peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthis
(radang di bagian dalam pendengaran)14
2. Vertigo vestibular sentral
Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di
dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah
percabangan otak dan serebelum (otak kecil). Gejala vertigo sentral
biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan mengalami hal
tersebut di antaranya ialah:
a. Penglihatan ganda
b. Sukar menelan
c. Kelumpuhan otot-otot wajah
d. Sakit kepala yang berat
e. Kesadaran terganggu
f. Tidak mampu berkatakata
g. Mual dan muntah
h. Tubuh terasa lemah
Gangguan kesehatan yang berhubugan dengan vertigo sentral
termasuk antara lain, stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang
bekalang dan otak), tumor, trauma di bagian kepala, migren, infeksi,
kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses (penyakit
kemunduran fungsu saraf) yang menimbulkan damak pada otak
kecil. Penyebab dan gejala keluhan vertigo biasanya datang
mendadak, diikuti gejala klinis tidak nyaman seperti banyak
berkeringat, mual dan munahfaktor penyebab vertigo adalah
Sistemik, Neurologik, Ophatalmogik, Otolaringologi, Psikogenik,
dan dapat disingkat SNOOP, sedangkan perbedaan vertigo vestibular
perifer dan sentral sebagai berikut14 :

Tabel 2. Perbedaan Gejala Vertigo perifer dan sentral

Gejala Vertigo perifer Vertigo sentral
Bangkitan Lebih mendadak Lebih lambat
 Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan
++ +/-

kepala
Mual/muntah/keringatan ++ +

Gangguan pendengaran +/- +/-

Tanda fokal otak - +/-

D. Patofisiologi
Vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Jika ada kelainan
pada lintasan informasi dari indera keseimbangan yang dikirim ke
sistem saraf pusat, atau kelainan pada pusat keseimbangan, maka proses
adaptasi yang normal tidak akan terjadi tetap akan menimbulkan reaksi
alarm. Keadaan ini berhubungan dengan serat-serat di formasio
retikularis batang otak yang berhubungan dengan aktivitas sistem
kolinergik dan adrenergik.
Peningkatan kegawatan ini sesuai dengan peningkatan aktivitas
kolinergik dan menurunkan tanda kegawatan sesuai dengan aktivitas
sistem adrenergic. Teori-teori yang dapat menjelaskan tentang terjadinya
vertigo adalah reseptor, yaitu reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik. Rangsangan mekanis cahaya yang diterima reseptor ini
diubah menjadi impuls saraf dan dihantarkan melalui saraf afferent yang
sesuai menuju ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh yang terdapat di
otak.
Impuls ini akan dibandingkan antara impuls kanan dan kiri, yaitu
impuls yang berasal dari reseptor visual dengan proprioseptik dan
reseptor vestibuler secara timbal balik.
Vertigo akan timbul bila terdapat gangguan pada alat-alat
vestibular atau pada serabut-serabut yang menghubungkan alat/nuklei
vestibular dengan pusat-pusat di cerebellum dan korteks cerebri. Vertigo
 ini akan timbul bila terdapat ketidakcocokan dalam informasi yang oleh
susunan-susunan aferen disampaikan kepada kesadaran kita. Sususnan
aferen yang terpenting dalam hal ini adalah susunan vestibular atau
keseimbangan yang secara terusmenerus menyampaikan impuls-impuls
ke serebellum. Namun demikian susunan-susunan lain, seperti misalnya
susunan optik dan susunan proprioseptif dalam hal ini pula memegang
peranan yang sangat penting. Penting pula sususnan yang
mrnghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III, IV, dan VI,
sususnan vestibulo-retikularis susunan vestibulospinalis dll.

E. Gejala Klinis
Menurut (Sutarni , Rusdi & Abdul, 2019) berdasarkan gejala klinis
yang menonjol, vertigo dapat pula dibagi menjadi tiga kelompok yaitu:
1. Vertigo proksimal
Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit
atau hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi dan di
antara serangan penderita bebas dari keluhan.
Berdasarkan gejala penyertanya di bagi:
a. Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging, sindrom
menire, arakhnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasilar,
kelainan ontogeny, tumor fossa poaterior.
b. Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasilar, epilepsi, migrain,
vertigo anak.
c. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: posisional
proksimal benigna14
2. Vertigo kronis
Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk
seranganserangan akut. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:
a. Keluhan telinga: otitis media kronis, tumor serebelopontin,
meningitis TB, labirinitis kronis, lues serebri.
 b. Tanpa keluhan telinga: konstusio serebri, hipoglikemia,
ensefalitis pontis, kelainan okuler, kardiovaskular dan psikologis,
posttraumatic sindrom, intoksikasi, kelainan endokrin.
c. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi
orthostatic, vertigo servikalis14
3. Vertigo akut
Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:
a. Ada pada keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin,
perdarahan labirin, herpes zoster otikus.
b. Tidak ada pada keluhan telinga: neuritis vestibularis, sclerosis
multiple, oklusi arteri serebeli inferior posterior, ensefalitis
vestibularis, sclerosis multiple, hematobulbi14

Ada beberapa gejala vertigo yaitu:

1. Rasa pusing berputar yang sering muncul mendadak dan kemudian
akan hilang secara spontan dalam beberapa menit. Keluhan pusing
(dizziness) pasien dapat dikatagorikan keempat jenis gejala yaitu :
a. Vertigo ditemukan sensasi gerakan, berputar, muntah, dan
gerakan keseimbangan14
b. Disequilibrium (ketidakseimbangan) gangguan keseimbangan
dan gait tanpa sensasi kepala yang abnormal. Pasien merasa
goyang tetapi tidak ada ilusi gerakan atau sensasi akan pingsan.
Penyebab yang paling umum adalah penuaan. Penuaan
menyebabkan deficit multisensori yang gangguan mempengaruhi
keseimbangan. Penyebab lain adalah neoropati perifer, gangguan
muskuluskeletal, gangguan gait, dan penyakit parkinson. Jika
pasien mengeluh disequilibrium dan juga memiliki gait yang
buruk, mungkin ada penyebab sentral seperti masalah di
serebelum sehingga harus dilakukan evaluasi neorologis yang
lebih mendalam. 14
 c. Presinkop (Kondisi kehilangan kesadaran) terdapat perasaan
hendak pingsan, kepala terasa ringan, mual, gangguan
penglihatan. Pasien dapat juga merasa lemas seluruh tubuh
(generalweakneess). Gejala sering terjadi ketika pasien bangkit
dari berbaring atau posisi duduk Gejala biasanya lebih berat di
pagi hari. Tidak ada gejala yang di alami saat pasien telentang.
Penyebabnya antara lain hipertensi ortostatik, difungsi otonom
yang dapat disebabkan oleh diabetes, dan penyakit
kardiovaskuler seperti aritmia, infarkmiokard, dan stenosis
arterikarotis. Obat-obatan seperti anti hipertensi dan obat anti
aritmia kadang-kadang dapat menyebabkan presinkop.
Pemeriksaan dapat ditemukan tekanan darah yang relative
rendah, hipotensi postural, kelainan pada rekaman EKG, gula
darah dan pada pemeriksaan USG Doppler karotis kemungkinan
terdapat penyempitan. 14
d. Lightheadeadness keluhan tidak begitu jelas, kepala terasa
ringan, pasien merasa seperti melayang atau seperti terputus dari
lingkungan sekitarnya. Yang perlu diperhatikan adalah pada
gejala ini pasien tidak pernah benar-benar jatuh. Penyebab yang
umum adalah eperventilasi, hipoglikemia, anemia, trauma
kepala, dan kelainan psikogenik seperti depresi, ansietas, atau
fobia. Dari keempat tipe diatas, yang paling sering ditemukan
adalah vertigo, yang bisa mencapai 54% laporan dizziness di
pelayanan primer.14
2. Mual dan muntah karena pusingnya
3. Kondisi ini dapat berulang dan dapat diperburuk dengan pergerakan
posisi kepala secara tiba-tiba atau menoleh kearah tertentu. Durasi
terjadinya sensasi berputar umumnya tidak lama14

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat

digunakan untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:
1) Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien
apakah sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness
atau liht headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda
(kebingungan) 17
2) Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya:
pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun
berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease,
pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian
berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo yang
menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 17
3) Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,
semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo
sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset
akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. 17
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada
vertigo sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi
sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain
vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus
murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat
oleh fiksasi mata pada objek. 17
4) Faktor pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding
pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika
perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV.
Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan
berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika
 pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas,
mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke
bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula
perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada
penyebab perifer. 17
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo,
menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada
pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik
vertigo manapun. 16
5) Gejala penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual,
muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan
diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan
gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit
serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri
anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi
bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive
pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering
bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis
dan pada meniere disease yang parah dan BPPV. 16
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah.
Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan
penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran,
ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit
cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien dengan
migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,
 kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35
persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 18
6) Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire
disease, atau yuli pada usia muda perlu ditanyakan18
7) Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti
obat-obatab yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan
sedative18

F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Sekitar 20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan
berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien. 6
1) Anamnesis
Pada anamnesis ditanyakan bentuk vertigo, keadaan yang
memprovokasi timbulnya vertigo, profil waktu timbulnya vertigo,
gangguan pendengaran, dan penggunaan obat-obatan. Pada
anamnesis ditanyakan6
 Bentuk vertigonya (apakah melayang, goyang, berputar tujuh
keliling, rasa seperti naik perahu, dan sebagainya)
 Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo (perubahan
posisi kepala dan tubuh, keletihan dan ketegangan)
 Profil waktu (apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang
timbul, paroksismal, kronik, progresif, atau membaik)
 Apakah ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai
atau ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis
 Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin,
salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik atau
vestibulotoksik
  Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi, penyakit paru
 Kemungkinan trauma akustik. 6
2) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain pemeriksaan
tekanan darah yang diukur dalam posisi berbaring, duduk, dan
berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung), dan pulsasi nadi
perifer. 6
Pemeriksaan neurologis yang dapat dilakukan antara lain: 6
a. Uji Romberg,
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada
posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa
penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler
hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebral
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.
b. Tandem Gait
Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan
pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan
vestibuler, perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger
Penderita berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke
depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi
mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram yaitu kepala dan badan
 berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Uji Tunjuk Barany (past-ponting test)
Penderita diinstruksikan mengangkat lengannya ke atas
dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky Weil
Penderita berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah
ke belakang selama setengan menit dengan mata tertutup
berulang kali. Jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien
akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
Pemeriksaan khusus oto-Neurologi dilakukan untuk
menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. Pemeriksaan
fungsi Vestibuler antara lain : 6
a. Uji Dix Hallpike
Penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat dari posisi
duduk di atas tempat tidur sehingga kepalanya menggantung 45°
di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45°
ke kanan lalu ke kiri. Lakukan uji ini ke kanan dan kiri.
Perhatikan apakah terdapat nistagmus pada penderita. Perhatikan
saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus. Uji ini dapat
dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam
waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila
tes diulang beberapa kali (fatigue) menunjukan bahwa yang
terjadi pada penderita ialah vertigo perifer. Sedangkan jika tidak
ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1
 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
menunjukan bahwa yang terjadi pada penderita ialah vertigo
sentral.
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga
kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua
telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30°C) dan air
hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal
90-150 detik). Tes ini dapat menententukan adanya kanal paresis
atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Kanal
paresis adalah abnormalitas yang ditemukan di satu telinga, baik
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan
directional preponderance ialah abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Kanal
paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n.VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan
tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus sehingga
nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Tes Fungsi Pendengaran antara lain :
a. Tes Garpu Tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada
tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke yang tuli
dan schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti
Ludness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, dan Tone
 Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus,
kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,
pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik
(kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi)
dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan).
3) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan: 6
a. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan
pemeriksaan lain sesuai indikasi. Pemeriksaan laboratorium
meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.
b. Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika
pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika
diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada
semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan
pendengaran.
c. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma
akustik). Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien
dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada
factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang
progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas
batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan
kompleks nervus VIII.
d. Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi
(EMG), Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP).
e. Pencitraan CTscan, arteriografi, magnetic resonance imaging
(MRI).
4) Diagnosis banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini : 6
Tabel 3. Penyebab Vertigo
Vertigo dengan
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli
tanda intracranial
Tumor
Ménière’s disease Vestibular neuritis Cerebellopontine
angle
Vertebrobasilar
Benign positional
Labyrinthitis insufficiency dan
vertigo
thromboembolism
Tumor otak
- Misalnya,
Acute vestiblar
Labyrinthine trauma epyndimoma atau
dysfunction
metastasis pada
ventrikel keempat
Medication induced
Acoustic neuroma vertigo e.g Migraine
aminoglycosides
Acute
Cervical
cochleovestibular Multiple sklerosis
spondylosis
dysfunction
Aura epileptic
Following
attackterutama
Syphilis (rare) flexionextension
temporal lobe
injury
epilepsy
Obat-obatan-
misalnya, phenytoin,
barbiturate
Syringobulosa
5) Tatalaksana
Tujuan utama terapi vertigo adalah mengupayakan tercapainya
kualitas hidup yang optimal sesuai dengan perjalanan penyakitnya,
dengan mengurangi atau menghilangkan sensasi vertigo dengan efek
samping obat yang minimal. Terapi vertigo meliputi beberapa
perlakukan yaitu pemilihan medikamentosa, rehabilitasi dan operasi.
Pilihan terapi vertigo mencakup:
1. Terapi simtomatik, melalui farmakoterapi
2. Terapi kausal, mencakup
a. Farmakoterapi
b. Prosedur reposisi partikel (pada BPPV)
c. Bedah
3. Terapi Rehabilitaf atau Terapi (vestibular exercise) mencakup
a. Metode brandt-daroff
b. Latihan visual vestibular
c. Latihan berjalan
1) Tujuan terapi Rehabilitatif
a. Reposisi kanalit
b. Mencapai kompensasi dan adaptasi
2) Mekanisme kerja terapi rehabilitasi melalui:
a. Substitusi sentral ola sistem visual dan somatosensory
untuk fungsi vestibular yang terganggu
b. Mengaktifkan kendali konus n.vestibularis oleh
serebelum, sistem visual, somatosensory
Menimbulkan habituasi yaitu berkurangnya respon
terhadap stimuli sensori yang berulang-ulang.14
1. Medikamentosa6
a) Antikolinergik
Obat anti kolinergik, seperti skopolamin bermanfaat untuk
menghilangkan gejala mual dan muntah yang merupakan
manifestasi dari kegiatan susunan saraf simpatik.
b) Antihistamin
Obat ini sangat banyak dipakai untuk mengurangi rasa
pusing. Mekanisme kerja obat antihistamin adalah :
 Efek antikolonergik
 Sedatif
 Blokade reuptake monoamine
 Kombinasi dari ketiga efek diatas.
Obat yang sering dipakai adalah dimenhidrinat, dengan
dosis 3 dd 50 mg: prometasin, yang mempunyai efek sedatif
lebih besar, dengandosis 3 dd 25 mg; betahistin mesilat dalam
dosis 3 dd 6 mg.
c) Fenotiazin
Obat golongan ini selain memblokasi dopamin juga
mempunyaiefek antikolinergik dan anti histamin, misalnya
klopromazindengan dosis 3 dd 25 mg.
d) Butirofenon
Bila semua obat antihistamin tidak menolong, maka dapat
dipakaiobat ini dengan dosis 3 dd 1 mg.
e) Flunarizin
Obat ini adalah suatu calcium entry blocker, yang
mencegah akumulasi dari ion kalsium intraseluler pada keadaan
patologis. Flunarizin jauh lebih mengurangi keluhan vertigo
dibandingkan dengan obat yang lain
 Tabel 4. Daftar obat vertigo
Gejala
Antie Mukosa
Golongan Dosis oral Sedasi ekstral
metic kering
pyramidal
Ca entry blocker
5-10mg1x1 + + - +
Flunarizin
Antihistamin
Cinarizin 25mg 3x1 + + - +
Prometazin 25-50mg 3x1 + ++ ++ -
dimenhidrinat 50mg 3x1 + + + -
Antikolegrnik
Skopolamin 0,6mg 3x1 + + +++ -
Atropin 0,4mg 3x1 + - +++ -
Monoaminergik
Amfetamin 5-10mg 3x1 + - + +
Efedrin 25mg 3x1 + - + -
Fenotiazin
Proklorperazin 3mg 3x1 +++ + + ++
Klorpomazin 25mg 3x1 ++ +++ + +++
Benzodiasipin
Diazepam 2-5mg 3x1 + ++ - -
Butirovenon
Halopendol
0,5-mg 3x1 ++ +++ + ++
Domperidon
Histaminic
Betahistin 8mg 3x1
+ + - +
24mg 2x1
Betablocsker
Karvedilol - - - -
Antiepiletip
Karbamazepin 200mg 3x1 - + - -
Penitoin 100mg 3x1 - - - -
2. Terapi Fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk
mengkompensasi gangguan keseimbangan. Namun kadang-
kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan
oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan
deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang
obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan
vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap
gangguan keseimbangan. 19
Tujuan latihan ialah : 19
1) Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau
disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan
mengatasinya secara lambat laun.
2) Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3) Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan : 19
1) Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata
ditutup.
2) Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi,
ekstensi, gerak miring).
3) Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka,
kemudian dengan mata tertutup.
4) Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian
dengan mata tertutup
5) Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki
yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6) Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7) Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
 8) Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak
dan juga memfiksasi pada objek yang diam.
6) Komplikasi
Komplikasi muncul pada penderita vertigo yaitu cidera fisik
akibat kehilangan keseimbangan akibat terganggunya saraf VIII
(vestibularis), sehingga pasien tidak mampu mempertahankan diri
untuk tetap berdiri dan berjalan sehingga berisiko jatuh dan terjadi
cidera fisik. Pada pemeriksaan neurologi subyek ditemukan adanya
gangguan syaraf dikepala bagian kiri dengan gejala terasa tebal, serta
pusing yang berputar-putar, mata kiri terasa denyutan syaraf.20
7) Prognosis
Advitam : dubia ad bonam
Adsanationam : dubia ad malam
Adfungsionam : dubia ad bonam20

DAFTAR PUSTAKA
1. Newlands SD. 2006. Vestibular function and anatomy. In: Bailey BJ,
ed. Head and neck surgery otolaryngology. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Co.
2. Lee KJ. 2008. The vestibular system. In: Lee KJ, ed. Essensial
otolaryngology. 9 th ed. New Haven Connecticut : Yale University
School of Medicine
3. Stanton, M. dan Andrew M. F. 2022. Vertigo : Publicated on NCBI.
4. Wright CG, Schwade ND. 2000. Anatomy and physiology of the
vestibular system. Dalam: Roeser RJ, penyunting. Audiology diagnosis.
New York: Thieme.
5. Ranalli P. An Overview of Central Vertigo Disorders. Departments of
Medicine (Neurology), Otolaryngology, and Ophthalmology and Visual
Sciences, University of Toronto, Toronto, ON , Canada. 2019. p127-132.
6. Setiawati M, Susanti. Diagnosis dan Tata Laksana Vertigo. Bagian
Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Majority. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung. 2016;4 (5):p1-5
7. Snow JB. 2009. Physiology of the auditory and vestibular systems. In:
Wackyn PA, ed. Ballenger’s otorhinolaryngology head and neck
surgery. 17th ed. Connecticut: BC decker inc.
8. Sobotta, J. 2008. Internal ear. In: Putz R, eds. Sobotta Atlas of human
anatomy.14th ed. Munich: Elsevier Gmbh.
9. Flint PW. 2010. Anatomy of the vestibular system. In: Niparko JK,
ed.Cumming otolaryngology head & neck surgery. 5 th ed. Vol 2.
Philadelphia: Mosby Elsevier.
10. Ross M. 2010. Internal ear. In: Ross M, eds. Histology a text and atlas.
6 th ed. Philadelphia: Lippincott williams & wilkins.
11. Almanza A, Navarrete F, Vega R & Soto E. 2007. Modulation of
voltage-gated ca2+ current in vestibular hair cells by nitric oxide. J
Neurophysiol. Vol. 97(95).
12. Chen JWY & Eatock RA. 2000. Major potassium conductnce in type
I hair cells from rat semisircular canls: characterization and modulation
by nitric oxide. J neurophysiol. Vol. 84(51).
13. Herlina, A., Ibrahim, Vino RN. Efektifitas Latihan Brandt Daroff
Terhadap Kejadian Vertigo Pada Subjek Penderita Vertigo. Jurnal Medika
Saintika. 2016. Vol. 8(2).
14. Kuo CH, Pang L, Chang R. Vertigo. Part 1, Asesment in general practice.
Australian Physician.Sydney,New South Wales. 2018;37(5):p341-47
15. Kembuan M.H.N. Patofisiologi Vertigo. Fakultas Kedokteran Unsrat.
Jurnal Tumou Tou. 2009. 1;1.
16. Chain, TC. 2009 . Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins).
17. Lempert, T, Neuhauser, H. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
18. Labuguen, RH. Initial Evaluation of Vertigo in Journal American Family
Physician January 15, 2006
19. Swartz, R, Longwell, P. Treatment of Vertigo in Journal of American
Family Physician March 15,2005:71:6
20. Isman. Buku Bunga Rampai Vertigo. Jakarta : IDI Cabang Kota Gorontalo.
2004