Perubahan sistem kardiovaskular mulai jelas saat usia kehamilan 8 minggu.

Cardiac output mulai

meningkat di uk 5 minggu yang merefleksikan penurunan sistemic vascular resistance dan
peningkatan heart rate.

Resting pulse meningkat sekitar 10 beat/menit selama kehamilan. Heart rate meningkat secara
signifikan pada diantara uk 12-16 minggu dan antara 32-36 minggu. Saat uk 10-20 minggu
peningkatan plasma dimulai dan peningkatan preload. Ini menyebabkan meningkatnya volume LA
dan EF.

Sejalan dengan elevasi diafragma, jantung akan bergeser kekiri dan keatas. Apex bergeser ke lateral
dari posisi seharusnya. Pada kehamilan secara normal dapat mengalami derajat ringan effusi
pericardium yang dapat membuat gambaran cardiomegali pada rontgen

Kehamilan normal dapat memicu perubahan ekg, dan yg tersering adalah LAD ringan karena
perubahan posisi jantung. Gelombang Q pada lead II, III, dan aVF dan gelombant T flat atau inverted
di lead III, V1-V3 dapat terjadi.

Selama kehamilan, banyak bunyi jantung normal yang mengalami perubahan. Ini termasuk

(1) splitting BJ 1, peningkatan suara kedua bunyi jantung

(2) tidak ada perubahan bermakna pada elemen aorta dan pulmonal BJ 2

(3) keras, terdengar BJ 3

90% gravida mengalami murmur sistolik, 20% murmur diastolic soft, dan 10% murmur kontinyu.

Scr struktur terjadinya expansi volume plasma ditandai dgn pembesaran dimensi saat end sistolic
dan end diastolic. Namun ketebalan septum dan ejeksi fraksi tdk berubah karena ventrikular
remodelling dengan karakter ekspansi massa LV 30-35% menjelang uk aterm. Pada keadaan tidak
hamil jantung dapat mengalami remodelling sebagai respons stimuli seperti hipertensi dan olahraga.
Cardiac plasticity meliputi Pertumbuhan fisiologi (olahraga) dan hipertrofi patologis (hipertensi)

MRI untuk menilai remodelling jantung pada kehamilan, dibandingkan dengan trimester 1, massa LV
meningkat secara signifikan dimulai di uk 26-30 minggu dan ini berlanjut hingga persalinan.
Remodelling nya berbentuk konsentris dan proporsional sesuai ukuran maternal baik untuk wanita
obesitas dan overweight dan resolve dalam 3 bulan.

Untuk tujuan klinis, fungsi ventrikel selama kehamilan adalah normal, sesuai perkiraan oleh grafik
Braunwald ventricular function. Perubahan metabolic yang terjadi pada jantung selama kehamilan,
efisiensi kerja jantung (yang merupakan hasil dari cardiac ouput dikali MAP) diperkirakan meningkat
sekitar 25%. Hubungan peningkatan kebutuhan konsumsi oksigen terutama dicapai melalui
peningkatan aliran darah coronary

Cardiac Output

Ketika diukur dalam keadaan istirahat posisi terlentang, cardiac output meningkat signifikan dimulai
diawal kehamilan. Ini terus meningkat dan tetap meningkat selama sisa kehamilan. Pada posisi
Wanita berbaring supine, uterus yang besar dapat secara konsisten menekan vena dan mengganggu
venous return dari ekstremitas bawah. Keadaan ini juga dapat menekan aorta. Sebagai akibatnya,
pengisian jantung akan berkurang dan cardiac output berkurang. Secara spesifik, MRI menunjukkan
bahwa ketika Wanita berpindah dari posisi terlentang ke posisi miring kiri, cardiac output pada usia
kehamilan 26-30 minggu meningkat 20% dan pada uk 32-34 minggu meningkat 10%. Konsisten
denga ini, saturasi oksigen fetus diperkirakan meningkat 10% lebih tinggi bila dalam posisi miring kiri
dibanfdingkan posisi supine.

Pada kehamilan kembar, dibandingkan kehamilan singleton, maternal cardiac output meningkat
20%. CO pada trimester 2 dan trimester 3 meningkat 15% dibandingkan trimester 1. Diameter LA
dan LV end diastolic lebih besar karena peningkatan preload. Semakin besar detak jantung dan
kontraktilitas inotropik menandakan bahwa cadangan kardiovaskular berkurang pada kehamilan
multifetal.

Pada kala I, CO meningkat derajat sedang. Selama kala II, dengan usaha meneran, CO menignkat
lebih banyak lagi.

Fungsi hemodinamik pada akhir kehamilan

Akhir kehamilan dihubungkan dengan peningkatan HR, SV, dan CO. SVR dan pumonar vascular
resistance menurun signifikan. Tekanan kapiler pilmonal dan tekanan vena sentral tidak berubah
secara signifikan. Sehingga meskipun CO meningkat, fungsi LV, yang diukur menggunakan stroke
word index relative sama dengan keadaan tidak hamil.

Sirkulasi dan TD

Perubahan postur memepengaruhi tekanan darah arterial. Tekanan arteri brachialis ketika duduk
lebih rendah dibandingkan saat saat posisi suine. Tekanan arteri menurun dengan puncaknya pada
uk 24-26 minggu dan meningkat setelahnya. TDD menurun lebih banyak disbanding TDS.

Morris dkk, mempelajari pengukuran compliance vascular sebeluh kehamila, selama kehamilan, dan
postpartum. Dibandingkan dengan Wanita tidak hamil, terjadi penuruna signifikan MAP dan kekauan
arteri, diukur menggunakan pulse wave velocity. Penemuan ini menyatakan bahwa kehamilan
memberikan efek yang menguntungkan pada remodelling kardiovaskular maternal.

Tekanan vena antecubiti cenderung tidak berubah selama kehamilan. Pada posiis supine, tekanan
vena femoral meningkat stabil, dari sekitar 8 mmHg (kehamilan aawal) menjadi 24 mmHg saat
aterm. Aliran vena pada tungkai bawah melambat selama kehamilan kecuali posisi miring ke kiri.
Kecenderungan ini menyebabkan stagnansi pada ekstremitas bawah selama kehamilan akhir
dikaitkan dengan oklusi vena pelvis dan VCI oleh pembesaran uterus. Peningkatan kembali tekanan
vena ke normal ketika berbaring ke kiri dan segera setelah lahir. Perubahan ini berkontribusi
terhadap edema dan varises vena pada tungkai bawah dna vulva juga hemoorhoid. Perubahan ini
juga menjadi predisposisi DVT.

Hipotensi supine

Sekitar 10% Wanita, kompresi saat berbaring terhadap pembuluh darah besar oleh uterus
menyebabkan hipotensi arterial ~ supine hypotension syndrome. Juga saat terlentang, tekanan arteri
uterus dan aliran darah uterus lebih rendah dibandingkan di arteri brachial.

Renin, Angiotensin II dan volume plasma

Aksis renin-angiotensin-aldosteron terkait erat dalam kontrol tekanan darah melalui keseimbangan
natrium dan air. Semua komponen dari system ini menunjukkan peningkatan level saat kehamilan
normal. Renin diproduksi baik oleh ginjal ibu dan plasenta, dan angiotensinogen diproduksi baik oleh
hati ibu dan fetus. Peningkatan kadar angiotensinogen dari augmetasi produksi estrogen selama
kehamilan normal dan penting dalam menjaga tekanan darah di trimester pertama.

Cardiac Natriuretic Peptides

Atrial natriuretic peptide (ANP) dan brain natriuretic peptide (BNP) disekresikan sebagai respons
peregangan dinding. Peptida ini meregulasi volume darah dengan merangsang natriuresis, diuresis,
dan relaksasi otot polos pembuluh darah. Pada pasien tidak hamil dan pasien hamil, kadar BNP dan
NT pro-BNP dapat berguna dalam skrining penurunan fungsi sistolik ventrikel dan menentukan
prognosis gagal jantung.

Selama kehamilan normal, kadar plasma ANP dan BNP dipertahankan dalam kadar range pasien
tidak hamil meskipun jumlah volume plasma lebih banyak. ANP menginduksi adaptasi fisiologis
berpartisipasi dalam ekspansi volume cairan ekstraseluler dan peningkatan konsentrasi aldosterone
plasma yang merupakan karakteristik dalam kehamilan normal.

Prostaglandin

Peningkatan PG selama kehamilan memiliki peran utama dalam kontrol tonus pembuluh darah,
tekanan darah dan keseimbangan natrium. Sintesis Renal medullary PGE2 meningkat selama
kehamilan lanjut. Kadar PGI2 juga meningkat selama kehamilan lanjut. PGI2 juga meregulasi tekanan
darah dan fungsi trombosit. PGI2 menjaga vasodilatasi selama kehamilan, dan bila defiseinsi
berhubungan dengan vasokonstriksi. Rasio PGI2 dan tromboksan pada urine dan darah maternal
penting dalam pathogenesis preeklamsia.

Endothelin

Endothelin-1 vasokonstriktor poten diproduksi dalam sel otot polos pembuluh darah dan endotel
meregulasi tonus local vasomotor. Produksinya distimulasi oelh angiotensin II, arginin vasopressin,
dan thrombin. Endothelin selanjutnya menstimulasi sekresi ANP, aldosterone, dan katekolamin.
Sensitivitas pembuluh darah terhadap endothelin-1 tidak terganggu selama kehamilan.

NO
Potent vasodilator ini dikeluarkan oleh sel endotel dan dapat memodifikasi resistensi vaskuler
selama kehamilan. NO juga merupakan mediator dari tonus pembuluh darah plasenta dan
perkembangannya. SIntesis abnormal NO dihubungkan dengan perkembangan preeklamsia.