HIPERTENSI DAN KEHAMILAN

Salah satu perubahan fisiologis yang terjadi selama kehamilan adalah penurunan
tekanan darah (BP). Ini terjadi sebagai akibat dari penurunan resistensi vaskular
sistemik dimulai pada paruh kedua trimester pertama dan mencapai titik terendahnya
di trimester pertengahan menengah. Selama trimester ketiga, BP akan perlahan
meningkat kembali ke garis dasar, tetapi tidak menjadi lebih tinggi dari BP pasien
sebelum hamil. BP abnormal selama kehamilan diklasifikasikan kedalam kategori
berdasarkan hipertensi yang sudah ada sebelumnya (hipertensi kronis) dan hipertensi
gestasional (GH). Hipertensi kronis terlihat semakin meningkat pada kehamilan dan
dikaitkan dengan peningkatan risiko morbiditas ibu dan bayi baru lahir. Atau,
hipertensi dapat disebabkan oleh kehamilan, seperti dengan GH, preeklampsia, dan
eklampsia (Tabel 8-1). Cedera liver terlihat pada sebagian kecil pasien dengan
preeklampsia dan dikaitkan dengan dua penyakit pada kehamilan dengan morbiditas
dan mortalitas yang tinggi: sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
jumlah trombosit yang rendah) dan lemak hati akut dalam kehamilan (AFLP).
Komplikasi dari gangguan ini secara konsisten merupakan di antara penyebab utama
kematian ibu di Negara maju dan negara berkembang. Karena pengobatannya adalah
persalinan, gangguan ini juga penyebab utama persalinan prematur.
PREEKLAMPSI

PATOGENESIS

Meskipun tidak ada penyebab pasti untuk preeklampsia telah ditentukan, diterima
dengan baik bahwa patofisiologi yang mendasarinya melibatkan faktor ibu dan janin
yang mengakibatkan perkembangan abnormal pembuluh darah plasenta dan disfungsi
endotel sistemik ibu. Efek hilir dari perkembangan pembuluh darah plasenta yang
abnormal adalah underperfusi plasenta yang menghasilkan pembatasan pertumbuhan
dan hipoksia. Dari sudut pandang seorang ibu, disfungsi endotel diduga terutama
terkait dengan faktor sirkulasi antiangiogenik. Hal ini menghasilkan peningkatan
permebilitas pembuluh darah, aktivasi kaskade koagulasi, hemolysis dan
mikroangiopati, dan vasokontriksi yang bermanifestasi secara klinis seperti
hipertensi, proteinuria, dan manifestasi lainnya dari penyakit ini.

Seperti diuraikan dalam Tabel 8-2, komplikasi utama janin dari preeklampsia
menyebabkan prematuritas. Juga, umumnya vasokonstriksi preeklampsia dapat
menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta. Ini dapat bermanifestasi sebagai
insufisiensi uteroplasenta akut, yang mengakibatkan abrupsi atau hipoksia janin.
Insufisiensi uteroplasenta mungkin juga bersifat kronis dan menghasilkan janin yang
dibatasi pertumbuhan intrauterin (IUGR).

Komplikasi maternal yang berhubungan dengan preeklampsia (Tabel 8-3)

berhubungan dengan vasokonstriksi arteriolar umum yang mempengaruhi otak
(kejang dan stroke), ginjal (oliguria dan gagal ginjal), paru-paru (edema paru), hati
(edema dan hematoma subkapsular), dan pembuluh darah kecil (trombositopenia dan
koagulasi intravaskular diseminata [DIC]). Studi sekarang menunjukkan bahwa
komplikasi preeklampsia meluas melewati periode peripartum, dengan wanita
preeklampsia berada pada peningkatan risiko mengembangkan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari.
 Pada 2013, American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG)
menerbitkan laporan dari Satuan Tugas Hipertensi dalam Kehamilan yang
menciptakan nama kategori baru untuk preeklampsia. Secara historis, preeklampsia
telah digambarkan sebagai ringan atau berat, tetapi Gugus Tugas menggambarkan
keduanya sebagai preeklampsia tanpa gejala berat dan preeklampsia dengan gejala
berat. Sekitar 10% pasien dengan preeclampsia dengan gejala berat mengalami
sindrom HELLP. Sindrom HELLP adalah subkategori preeklampsia lebih lanjut di
mana pasien datang dengan HEmolisis, Peningkatan Enzim Hati, dan Trombosit
Rendah. Hipertensi dan proteinuria mungkin minimal atau bahkan tidak ada pada
pasien ini. Sindrom HELLP jarang terjadi, tetapi pasien yang mengalaminya menurun
dengan cepat, menyebabkan dampak ibu dan janin yang buruk. Meskipun
manajemennya cermat, Sindrom HELLP menghasilkan angka kelahiran mati yang
tinggi (10% hingga 15%) dan kematian neonatal (20% hingga 25%).
EPIDEMIOLOGI

Preeklampsia terjadi pada 5% hingga 6% dari semua kelahiran hidup dan dapat
berkembang kapan saja setelah minggu ke-20, tetapi paling sering terlihat pada
trimester ketiga dalam waktu dekat. Ketika hipertensi terlihat di awal trimester kedua
(14 hingga 20 minggu), mola hidatidosa atau hipertensi kronis yang sebelumnya
tidak terdiagnosis harus dipertimbangkan. Tidak seperti pasien preeklampsia lainnya,
pasien dengan Sindrom HELLP lebih cenderung kurang dari 36 minggu kehamilan
pada saat presentasi. Meskipun 80% pasien mengalami sindrom HELLP setelah
didiagnosis dengan preeklampsia (30% dengan preeklampsia tanpa gejala berat dan
50% dengan preeklampsia dengan gejala berat), 20% dari pasien dengan sindrom
HELLP tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya sebelum diagnosis dan akan
terjadi hanya dengan gejala nyeri kuadran kanan atas (RUQ). Dengan demikian,
setiap pasien yang mengalami nyeri RUQ, nyeri epigastrium, atau mual dan muntah
pada trimester ketiga harus dilihat segera untuk menyingkirkan sindrom HELLP.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko untuk preeklampsia terbagi dalam dua kategori: faktor yang terkait
dengan manifestasi penyakit (seperti hipertensi kronis atau penyakit ginjal) dan faktor
yang berkaitan dengan sifat preeclampsia imunogenik (Tabel 8-4). Ras Afrika-
Amerika telah dimasukkan ke dalam kategori manifestasi penyakit, karena wanita ini
lebih cenderung memiliki hipertensi kronis, obesitas, dan diabetes tipe 2, yang
semuanya kurang terdiagnosis dan terkait dengan preeklampsia. Faktor risiko yang
dianggap sebagai imunogenik sangat menarik. Sebagai contoh, telah ditunjukkan
bahwa selain riwayat keluarga di masa nifas, jika ibu dari ayah bayinya (ibu mertua)
memiliki preeklampsia, pasien berisiko lebih besar untuk menjadi preeklampsia.
Lebih lanjut, telah dibuktikan bahwa perbedaan etnik orang tua sedikit meningkatkan
risiko pengembangan preeklampsia. Meskipun wanita multipara yang belum pernah
mengalami preeklampsia di masa lalu memiliki risiko yang menurun, jika seorang
wanita hamil dengan ayah baru dari bayinya, risikonya meningkat kembali ke wanita
nulipara. Efek toleransi terlihat di wanita yang hidup bersama dengan ayah dari bayi
lebih dari 1 tahun belum hamil dibandingkan dengan wanita yang hamil lebih cepat.
Faktor-faktor risiko ini mendukung teori bahwa preeklampsia memiliki patofisiologi
alloimunogenik. Menariknya, merokok tampaknya dikaitkan dengan penurunan risiko
preeclampsia, sebuah fenomena yang belum dijelaskan.
MANIFSTASI KLINIS, DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

HIPERTENSI GESTASIONAL

Diagnosis GH dicadangkan untuk pasien dengan peningkatan TD sistolik di atas 140

dan / atau TD diastolik di atas 90 mm Hg pada dua kesempatan minimal 4 sampai 6
jam terpisah. BP harus dievaluasi saat pasien dalam posisi duduk karena ketika pasien
berbaring pada posisi terlentang, ini menurunkan BP mereka; Oleh karena itu, BP
harus selalu diambil dalam posisi duduk untuk mendapatkan bacaan paling akurat.
Pada semua wanita dengan peningkatan TD, penting untuk menyingkirkan
preeklampsia (dibahas di bawah). Pasien yang didiagnosis dengan GH harus
dilahirkan pada usia kehamilan 37 minggu. Karena GH diyakini menjadi bagian dari
rangkaian penyakit hipertensi dalam kehamilan, yang meliputi preeklampsia, pasien
yang didiagnosis sebelum 37 minggu harus dipantau ketat untuk pengembangan
preeklampsia, dengan cek BP dua kali seminggu dan pengujian laboratorium
mingguan dan pemeriksaan janin antenatal.

PREEKLAMSI TANPA GEJALA BERAT

Seperti ditunjukkan pada Tabel 8-5, preeklampsia tanpa gejala berat secara klasik
didefinisikan sebagai BP trimester ketiga lebih besar dari atau sama dengan 140 mm
Hg sistolik dan / atau 90 mm Hg diastolik pada dua kesempatan, setidaknya 6 jam
terpisah, disertai dengan proteinuria lebih besar dari 300 mg / 24 jam atau protein
rasio kreatinin lebih besar dari atau sama dengan 0,3. Dari catatan, wanita dengan
protein terhadap rasio kreatinin kurang dari 0,3 masih dapat memiliki lebih dari 300
mg pada pengumpulan protein urin 24- jam. Dengan demikian, untuk menyingkirkan
preeklampsia, umumnya untuk tetap mendapatkan pengumpulan protein 24 jam
dengan protein terhadap rasio kreatinin kurang dari 0,3. Beberapa peneliti telah
mengusulkan 0,15 sebagai ambang batas skrining absolut, dengan wanita yang
memiliki rasio kurang dari 0,15 sangat tidak mungkin memiliki 300 mg atau lebih
besar protein pada pengumpulan urin 24 jam.

Meskipun tidak termasuk dalam kriteria diagnostik, edema perifer, terutama

wajah, tangan, dan kaki, umumnya terlihat pada preeklampsia. Wanita yang
didiagnosis dengan preeklampsia tanpa gejala yang parah seharusnya dilahirkan pada
37 minggu. Perubahan dalam pedoman ACOG terbaru tidak lagi merekomendasikan
pemberian magnesium sulfat (MgSO4) untuk kejang profilaksis pada populasi pasien
ini. Sekali lagi, mengingat rangkaian penyakit hipertensi pada kehamilan dan risiko
tinggi pasien dengan preeklampsia mengalami gejala yang berat, wanita-wanita ini,
jika didiagnosis sebelum 37 minggu, umumnya dikelola sebagai pasien rawat inap
dengan pemantauan BP yang sangat dekat, hasil laboratorium, dan pemeriksaan janin.
Namun, pada wanita tanpa komorbiditas kehamilan lain yang didiagnosis sebelum 37
minggu, mungkin untuk mengelolanya sebagai pasien rawat jalan, asalkan
menyediakan pemilihan pasien yang hati-hati dan preferensi praktisi dipastikan.
PREEKLAMPSI DENGAN GEJALA BERAT

Kriteria untuk preeklampsia dengan gambaran berat (Tabel 8-5) meliputi: TD lebih
besar dari atau sama dengan 160 mm Hg sistolik dan / atau 110 mm Hg diastolik
selain proteinuria (protein urin 24 jam lebih besar dari atau sama dengan 300 mg atau
rasio protein terhadap kreatinin lebih besar dari atau sama dengan 0,3) atau TD lebih
besar atau sama dengan 140 mm Hg sistolik dan / atau 90 mm Hg diastolik pada dua
kesempatan selain salah satu dari yang berikut: trombositopenia (trombosit kurang
dari 100.000 μL − 1), insufisiensi ginjal (kreatinin lebih besar dari 1,1 mg / dL atau
kreatinin serum dasar ganda, gangguan fungsi hati (hati transaminase dua kali
normal), edema paru, atau otak atau visual gangguan. Banyak manifestasi klinis
preeklampsia dijelaskan oleh vasospasme yang menyebabkan nekrosis dan
perdarahan organ. Pasien didiagnosis dengan preeklampsia dengan gambaran berat
harus diberikan pada usia 34 minggu. Mereka harus diobati dengan MgSO4 (biasanya
dosis pemuatan 4 hingga 6 g diikuti oleh 1 hingga 2 g / jam hingga 24 jam
pascapersalinan) untuk profilaksis kejang. Wanita dengan TD lebih besar dari atau
sama dengan 160 mm Hg / 110 mm Hg harus cepat dikelola dengan terapi
antihipertensi (biasanya IV labetalol, IV hydralazine, atau PO nifedipine) untuk
membawa BPs keluar dari rentang risiko terjadinya stroke. Dalam hal preeklampsia
dengan gejala berat didiagnosa sebelum 34 minggu dan kondisi ibu dan janin stabil,
disarankan agar wanita dikelola dengan harapan sampai 34 minggu. Pasien harus
menerima betametason untuk maturitas paru janin hingga 36 minggu. Preeklampsia
dengan gejala berat bukan merupakan indikasi untuk persalinan sesar, dan jika
persalinan diperlukan, direkomendasikan induksi persalinan pada pasien yang sesuai.
Meskipun persalinan adalah obat untuk preeklampsia, pasien dapat memiliki efek
yang bertahan hingga beberapa minggu. Bahkan, beberapa wanita akan memburuk
secara akut dalam periode pascapersalinan segera, mungkin karena peningkatan
paparan antigen plasenta selama persalinan dan melahirkan. Karena itu, profilaksis
kejang biasanya dilanjutkan 24 jam setelah melahirkan atau sampai pasien membaik
secara nyata. Dalam pengaturan dari peningkatan BP kronis, obat antihipertensi
(paling umum labetalol dan nifedipine) harus dimulai, dan, dalam beberapa kasus,
pasien mungkin perlu melanjutkan obat selama beberapa minggu setelah dipulangkan
ke rumah.

HELLP SYNDROME

Seperti disebutkan di atas, sindrom HELLP adalah singkatan dari hemolisis,

peningkatan enzim hati, dan trombosit yang rendah. Seperti namanya, gangguan ini
ditandai dengan fungsi hati yang memburuk dengan cepat, bukti hemolisis, dan
trombositopenia. Selain itu, sejumlah pasien akan mengembangkan DIC. Kriteria
untuk diagnosis dan tes laboratorium yang relevan diuraikan dalam Tabel 8-6.
Distensi kapsul hati dapat menyebabkan nyeri epigastrium, seringkali disertai mual
dan muntah yang progresif dan dapat menyebabkan ruptur hepatik. Pasien dengan
sindrom HELLP yang mengalami gagal hati nyata seharusnya dilakukan pemeriksaan
untuk AFLP. Wanita dengan sindrom HELLP didiagnosis setelah 34 0/7 minggu
harus dilahirkan segera setelah stabilisasi ibu. Mereka yang didiagnosis sebelum 34
minggu harus dilahirkan 24 hingga 48 jam setelah pemberian betametason untuk
kematangan paru janin jika kondisi ibu dan janin tetap stabil. Wanita-wanita ini juga
harus diberikan MgSO4 untuk profilaksis kejang melewati 24 jam postpartum.
Acute Fatty Liver of Pregnancy

Tidak jelas apakah AFLP benar-benar dalam spektrum preeclampsia sindrom atau
entitas yang sepenuhnya terpisah dengan tanda dan gejala yang sama. Lebih dari 50%
pasien dengan AFLP juga akan mengalami hipertensi dan proteinuria. Ini muncul
dalam sekitar 1 dari 10.000 kehamilan dan memiliki tingkat kematian yang tinggi.
Menariknya, telah ditemukan bahwa sejumlah pasien AFLP akan mengalami janin
dengan defisiensi dehidrogenase hidroksiasil-CoA rantai panjang atau defisiensi
dehidrogenase hidroksiasil-CoA rantai sedang. AFLP mungkin sulit dibedakan dari
sindrom HELLP, tetapi biasanya wanita dengan AFLP menunjukkan bukti gagal hati,
termasuk peningkatan kadar amonia, glukosa darah kurang dari 50 mg / dL, dan
penurunan kadar fibrinogen dan antitrombin III yang nyata. Manajemen pasien
tersebut melibatkan stabilisasi ibu dan persalinan janin segera tanpa memandang usia
kehamilan. AFLP dikaitkan dengan morbiditas yang signifikan, termasuk kebutuhan
untuk transplantasi hati dan tingkat kematian ibu yang tinggi.

FOLLOW UP

Wanita yang mengalami preeklamsia selama kehamilan pertama mereka akan

mengalami Tingkat kekambuhan 25% hingga 33% pada kehamilan berikutnya. Pada
pasien dengan keduanya hipertensi kronis dan preeklamsia, risiko kekambuhan
adalah 70%. Saat ini direkomendasikan bahwa wanita dengan riwayat preeklampsia,
kehamilan multiple, hipertensi kronis, diabetes, penyakit ginjal, atau penyakit
autoimun menerima aspirin dosis rendah setelah 12 minggu untuk membantu
mengurangi risiko preeklampsia. Suplemen kalsium juga telah dikaitkan dengan
tingkat penurunan preeklampsia berikutnya, tetapi satu Uji coba terkontrol acak besar
tidak menemukan perbedaan antara kalsium dan plasebo.

EKLAMPSI

Eklampsia adalah terjadinya kejang grand mal pada pasien preeclampsia yang tidak
dapat dikaitkan dengan penyebab lain. Kejang pada wanita hamil harus dianggap
eklampsia sampai terbukti sebaliknya. Ini terjadi pada 2% hingga 3% wanita dengan
gejala preeklampsia parah tetapi juga dapat terjadi pada wanita dengan preeklamsia
tanpa gejala berat. Kejadian keseluruhan eklampsia kira-kira 2 hingga 10 per 10.000.
Penyebab eklampsia kurang dipahami tetapi diperkirakan merupakan hasil dari
kerusakan pada sistem autoregulatori sirkulasi serebral karena hiperperfusi, disfungsi
endotel, dan edema otak. Komplikasi eklampsia meliputi pendarahan otak,
pneumonia aspirasi, ensefalopati hipoksia, dan kejadian tromboemboli.

MANIFESTASI KLINIS

Kejang pada pasien eklampsia bersifat tonik-klonik dan dapat atau mungkin tidak
didahului oleh aura. Kejang ini dapat berkembang sebelum persalinan (59%), selama
persalinan (20%), atau setelah melahirkan (21%). Kebanyakan kejang postpartum
terjadi dalam 48 jam pertama setelah melahirkan, tetapi kadang-kadang akan terjadi
hingga beberapa minggu setelah melahirkan. Bradikardia janin juga dapat terjadi
selama dan setelah kejang eklampsia. Secara umum, pelacakan janin membaik
dengan perawatan ibu yang mendukung, tindakan resusitasi janin, dan resolusi
kejang.
PENGOBATAN

Eklampsia adalah diagnosis klinis dan harus segera diobati setelah terdiagnosis.
Strategi pengobatan untuk pasien eklampsia meliputi manajemen kejang, kontrol BP,
dan profilaksis terhadap kejang lebih lanjut. Manajemen kejang harus selalu dimulai
dengan ABC (jalan napas, pernapasan, sirkulasi), meskipun sebagian besar kejang
tidak disaksikan oleh dokter dan akan sembuh secara spontan tanpa morbiditas utama.
Manajemen hipertensi biasanya dapat dicapai dengan menggunakan hydralazine atau
labetalol untuk menurunkan BP kurang dari 160/110 mm Hg. Untuk kontrol kejang
dan profilaksis, pasien eklampsia diobati dengan MgSO4 untuk mengurangi
hiperrefleksia dan mencegah kejang lebih lanjut dengan menaikkan ambang kejang.
Dalam Studi prospektif dan acak, magnesium telah ditemukan sama baiknya atau
lebih baik dari fenitoin, carbamazepine, dan fenobarbital dalam pencegahan kejang
berulang pada pasien eklampsia. Pada eklampsia, terapi MgSO4 adalah dimulai pada
saat diagnosis dan dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam setelah melahirkan. Tujuan
terapi MgSO4 adalah untuk mencapai tingkat terapeutik menghindari toksisitas
melalui pemantauan klinis yang cermat (Tabel 8-7). Dalam kasus overdosis, 10 mL
10% kalsium klorida atau kalsium glukonat harus diberikan secara intravena untuk
perlindungan jantung.
Persalinan harus dimulai hanya setelah pasien eklampsia stabil dan kejang-kejang
telah dikendalikan. Itu umum untuk deselerasi denyut jantung janin (FHR) yang
berkepanjangan terjadi pada keadaan kejang eklampsia. Cara yang paling tepat untuk
merawat janin adalah menstabilkan ibu dengan membentuk oksigenasi ibu yang
memadai dan curah jantung. Kadang-kadang, kelainan FHR tidak akan sembuh, dan
persalinan sesar emergensi diperlukan. Persalinan sesar harus disediakan untuk
indikasi kebidanan, dan pasien tersebut dapat menjalani induksi persalinan setelah
mereka distabilkan.

HIPERTENSI KRONIK

PATOGENESIS

Hipertensi kronis didefinisikan sebagai hipertensi yang sudah ada sebelum konsepsi,
sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau bertahan lebih dari 6 minggu
pascapersalinan. Untuk wanita yang datang tanpa perawatan sebelum kehamilan
sebelum 20 minggu kehamilan, ini bisa sulit dibedakan dari GH. Sekitar sepertiga
dari pasien dengan hipertensi kronis pada kehamilan akan berkembang menjadi
superimposed preeklampsia. Karena perkembangan pembuluh darah yang buruk,
janin dapat menderita dari IUGR, dan ibu berisiko lebih tinggi untuk mengalami
preeklampsia, kelahiran prematur, dan abruptio placentae.

PENGOBATAN

Pengobatan hipertensi kronis ringan masih kontroversial. Namun, pasien dengan BPs
yang terkontrol cenderung memiliki lebih sedikit komplikasi dalam kehamilan.
Pasien dengan hipertensi kronis yang TDnya pada awal kehamilan secara konsisten
140/90 mm Hg atau kurang dapat dikelola dengan penuh harapan. Antihipertensi
digunakan pada pasien dengan BP yang terus meningkat atau pada mereka yang
sudah menggunakan obat-obatan sebelum kehamilan. Dua obat yang paling umum
digunakan adalah labetalol (beta-blocker dengan alpha blockade) dan nifedipin
(calcium chanel blocker). Dalam studi retrospektif, penggunaan beta-blocker telah
dikaitkan dengan penurunan berat badan saat lahir. Namun studi tersebut cenderung
bias oleh tingkat keparahan penyakit. Karena pasien ini berisiko untuk komplikasi
lain dari hipertensi kronis, laboratorium dasar (lengkap hitung darah, panel metabolik
lengkap [CMP]) dan pengumpulan urin dasar 24 jam untuk pembersihan kreatinin
dan protein harus diperoleh. Ini akan juga membantu membedakan preeklampsia
superimposed dengan penyakit ginjal kronis dalam kehamilan berikutnya. Penting
juga untuk mendapatkan EKG dasar pada pasien dengan hipertensi kronis untuk
memastikan bahwa tidak ada gangguan jantung saat ini yang membutuhkan evaluasi
lebih lanjut. Aspirin dosis rendah harus dimulai setelah 12 minggu untuk mengurangi
risiko mengembangkan preeklampsia superimposed.

HIPERTENSI KRONIK DENGAN PREEKLAMPSI SUPERIMPOSED

Sepertiga atau lebih pasien dengan hipertensi kronis akan mengalami preeklampsia
superimposed. Karena hipertensi sudah berlangsung lama, komplikasi seperti IUGR
dan solusio plasenta lebih sering terjadi. Diagnosis kadang-kadang sulit dilakukan
karena banyak dari pasien ini akan memiliki penyakit ginjal bersamaan pada awal.
Diagnosis preeklampsia superimposed dapat dibuat pada pasien dengan peningkatan
BPs dan proteinuria baru atau memburuk. Pasien memenuhi kriteria untuk
preeklampsia superimposed dengan gambaran parah jika menunjukkan bukti
kerusakan organ akhir (Tabel 8-5) Secara historis, terjadi peningkatan darah sistolik
tekanan (SBP) 30 mm Hg atau dalam SBP 15 mm Hg selama hamil. BP juga
merupakan indikasi preeklampsia superimposed, tetapi para ahli tidak setuju tentang
cara menggunakan perubahan TD dalam diagnosis preeklampsia superimposed. Jika
protein urin 24 jam menjadi meningkat lebih dari 300 mg / 24 jam, itu diagnosis
preeklampsia jelas ditumpangkan; jika tidak, maka BP dapat dikelola dengan
meningkatnya dosis obat. Pada pasien yang juga memiliki penyakit ginjal dasar, asam
urat tinggi di atas 6,0-6,5 terkadang digunakan untuk membedakan preeklampsia dari
eksaserbasi hipertensi. Tentu saja, jika ada tanda-tanda dan gejala preeklampsia berat
yang muncul, ini menunjuk pada diagnosis preeklampsia yang berat ditumpangkan.