Anatomi Liver

- Liver berat 1500 gr atau 25 % dari berat badan dewasa

- Liver ada di right upper quadrant dari abdomen dilindungi oleh thoracic cage
dan diafragma
- Setinggi costa 7 – 11 pada sisi kanan dan melewati midsternal sampai ke
nipple kiri

1. Liver surface Related potential space dari liver

a. Diaphragmatic surface a. Subphrenic recess
- Halus dan berbentuk kubah berkenaan dengan diafragma (dipisahkan - Perpanjangan superior dari peritoneal cavity (greater sac)
subphrenic recess) - Ada diantara diafragma dan anterior dan superior aspek dari diafragmatik
- Dilapisi oleh visceral peritoneum kecuali bagian superior pada bare area of surface liver
the liver b. Subhepatic space
- Bagian dari supracolic compartment dari peritoneal cavity yang langsung ke
inferior liver
c. Hepatorenal recess (hepatorenal pouch, morison pouch)
- Perpanjang posterosuperior dari subhepatic
d. Bare area
- Bagian liver tidak dilapisi peritoneum
- Lokasi di posterior surface dan fusi dengan diafragma
b. Visceral surface
- Bentuk konkaf dibagian posteroinferior. Dilapisi oleh peritoneum kecuali bed Ligamentum of liver
of gallbladder dan porta hepatic 1. Round ligament (ligament teres hepatis)
- Terdapat 2 sagital fissure yang berbentuk H yaitu: - Sisa fibrous dari umbilical vein, yang membawa darah kaya oksigen dan kaya
 Right sagital fissure nutrisi dari plasenta ke janin
 Anterior : fossa gall bladder 2. Ligamentum venosum
 Posterior : groove for vena cava - Sisa fibrous dari fetal ductus venosus, shunt darah dari umbilical vein ke IVC
 Left sagital fissure dan short circulating liver
 Anterior : fissure ligamentum teres atau round ligament 3. Coronary ligament
 Posterior : fissure ligamentum venosum (ductus venosus) - Anterior : falciform ligament
- Posterior : lesser omentum
 Right triangular ligament
 Left triangular ligament
Lobus dari liver
1. Topografi :
- Lobus kanan (besar)
- Lobus kiri (kecil)
2. Aksesori : Vaskularisasi
1. Arteri
- Lobus kanan terdiri dari caudate lobus (posterior – superior) dan quadrate
lobus (anterior – inferior) Abdominal Aorta

Splenic artery Celiac trunk Left gastric artery

Mesenteric inferior Hepatic artery Mesenteric superior

Left cholic artery Right cholic artery

Descending colon Common hepatic artery Hepatic proper artery Ascending colon
Segmen hepar
Hepar dibagi menjadi 8 segmen, yaitu :
I : Posterior caudate segment
Left Hepatic artery Right hepatic artery
II : Left posterior lateral segment
III : Left anterior lateral segment Cystic artery gall bladder
IV : Left medial segment
V : Right anterior medial segment
VI : Right anterior lateral segment
VII : Right posterior lateral segment
VIII : Right posterior medial segment
1. Vena

Pembuluh Limfa
- Pembuluh lymphatic liver :superficial lymphatics (terletak di subperitoneal
fibrous capsule of the liver)
- deep lymphatics yang terletak di jaringan ikat, yang berjalan mengiringi
percabangan portal triad dan hepatic veins.

Persarafan Liver
Liver dipersarafi oleh hepatic nerve plexus, derivate dari celiac plexus. Hepatic plexus
terdiri dari: sympathetic fibers dari celiac plexus dan parasympathetic fibers dari
anterior dan posterior vagal trunks. Nerve fibers, vessels, dan bile duct masuk ke
portal triad.
 Histologi liver - Pada liver lobules terdapat:
a. Hepatosit
- organ ketika nutrisi yang diserap di saluran pencernaan diproses dan  sel hati, berbentuk polyhedral.
disimpan untuk digunakan oleh bagian lain dari tubuh  sitoplasma dari hepatosit berwarna eosinofilik, karena banyak
- 70%-80% darah liver berasal dari vena portal, yang berasal dari lambung, mitokondria dan beberapa RE halus.
usus, limpa  permukaan tiap hepatosit berkontak dengan sinusoid melalui
- 20%-30% darah liver berasal dari hepatic artery celah disse dan dengan permukaan hepatosit lain.
b. sinusoid
Struktur liver  merupakan celah antara lempeng-lempeng hepatosit yang
mengandung kapiler.
1. Liver stroma  Sinusoid adalah pembuluh yang melebar secara tak teratur,
- Liver dibungkus oleh simpai tipis jaringan ikat (Glisson capsule) yang menebal terdiri atas sel-sel endotel dan sel kupffer.
di hilum.  Sel kupffer
- Vessel dan duct dikelilingi oleh jaringan ikat di sepanjang origin di portal space  Makrofag yang ditemukan pada permukaan
antara liver lobules luminal dari endothelial sel, dalam sinusoid
 Fungsi sel kupffer:
 Metabolism eritrosit tua
 Mendigest Hb
 Mensekresi protein yang berhubungan
dengan imunologi proses
 Menghancurkan bakteri
c. Celah disse
 Memisahkan antara endothelial sel yang ada di sinusoid dengan
hepatosit
 Memudahkan pertukaran molekul (termasuk makromolekul) dari
sinusoidal lumen ke hepatosit
2. Liver lobule  Terdapat fat-storing cell (sel ito)
- Lobus liver membentuk unit fungsional yaitu lobules, yang terdiri atas  Fat-storing cell (sel ito)
kumpulan hepatosit  Di dalam celah disse
- Hepatosit dikelompokkan dalam interconnected plates  Mengandung vitamin A
- Pada liver lobules pada bagian perifernya terdapat portal triad (portal vein,  Meningkatkan lipid inclusion
bile duct, hepatic arteries)  Fungsi sel ito:
- Central dari liver lobules terdapat central vein  uptake, storage, dan release dari retinoid
- Liver manusia memiliki 3-6 portal space per lobule
  sintesis dan sekresi dari beberapa ECM
protein dan proteoglycan
 sekresi growth factor (GF) dan sitokin
 regulasi dari diameter sinusoidal lumen
dalam merespon terhadap regulator
yang berbeda (contoh: prostaglandin,
tromboxane A2)
d. Portal Space dan Portal Triad :
- Pada beberapa daerah lobules ini dibatasi oleh jaringan ikat yang
mengandung duktus biliaris (bile duct), hepatic artery, portal vein.
- Terdapat pada sudut lobules dan dihuni oleh triad portal.
e. Kanalikuli Biliaris
- Tempat dua hepatosit saling bertemu, terbentuk celah tubular diantaranya
yang dikenal sebagai kanalikulus biliaris (bile canaliculus).
Concepts of structure-function relationships in liver.
a). Classic liver lobule
Lobule liver seperti bentuk satu hepatosit, polygonal. Dimana central vein menjadi
pusatnya dan batas luarnya, garis yang menghubungkan tiap portal space di tiap
sudutnya.
b). Portal lobule
Dimana portal space menjadi pusatnya dan garis luarnya dengan menghubungkan 3
central vein yang berdekatan (upper triangle).
c). Hepatic acinus (Rappaport)
Merupakan region irigasi dengan single distribusi vena (diamond shape). Hepatic
acinus mengindikasikan pembagian daerah menjadi zona I,II, dan III.
GALLBLADDER
I. Anatomi
- Gall bladder merupakan suatu kantong, yang pear-shaped, panjang 7-10 cm,
berfungsi menyimpan dan “concentrate” bile yang disekresikan oleh liver.
- Terletak pada ujung quadrate lobe pada fossa gall bladder pada permukaan
visceral, sebagian dilapisi oleh peritoneum di posterior dan di inferior.
Gall bladder memiliki 3 bagian :
- Fundus
- corpus
- neck
Vaskularisasi MEKANISME BILIRUBIN

a. Arteri Asam amino recycle globin Hemoglobin

Berasal dari cystic arteri (percabangan dari right hepatic arteri) RETICULOCYTE
b. Vena Fe recycle ENDOTHELIAL
Heme CELL; SPLEEN;
Berdrainase ke cystic vein CO expired BONE MARROW;
Limfatik Heme oksigenase LIVER
- Berdrainase ke hepatic lymph node
Innervasi O2, NADPH + H+
Fe3+, CO
- Parasimpatis : vagus nerve NADP+
- Simpatis : celiac nerve plexus
Biliverdin ----- hijau

Bile duct system Biliverdin reduktase NADPH + H+

Bile disekresi oleh sel hati ke dalam bile ductules menjadi bile ductules interlobular
yang bergabung untuk membentuk hepatic duct kanan dan kiri. hepatic duct kanan NADP+
menyalurkan bile dari lobus liver kanan dan hepatic duct kiri menyalurkan bile dari α – Bilirubin (unconjugated) ----- kuning
lobus liver kiri, termasuk lobus caudatus dan hampi seluruh lobus quadratus. Kedua
hepatic duct tersebut bersatu menjadi common hepatic duct. Dari sebelah kaann Circulating-bilirubin albumin complex PLASMA DARAH
cystic duct bersatu dengan common hepatic duct membentuk common bile duct yang
membawa ke dalam duodenum. Bilirubin-ligandin complex
II. Histologi
Duktus hepatikus, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis dilapisi oleh membran 2 UDP-glucoronis acid bilirubin

mukosa yang terdiri atas epitel selapis silindris glukoronosil transferase

Dinding kandung empedu terdiri atas epitel mukosa selapis silindris dan lamina 2 UDP
propria, selapis otot polos, selapis jaringan ikat perimuskular yang berkembang baik,
β- dan γ- bilirubin glucuronide HEPATOCYTE
dan membran serosa

bakteri β glukoronidase BILE

DUCT
Siklus Urobilinogen ----- tdk berwarna SMALL INTESTINE
Enterohepatic

Stercobilinogen COLON
 Urobilin & stercobilin Fungsi Utama dari Liver dan Hepatosit
FUNGSI PROCESS INVOLVED
1. Metabolisme Protein - Sintesis dan sekresi albumin
mewarnai urine Mewarnai FECES
Sirkulasi enterohepatik garam empedu (Sirkulasi ulang garam empedu) - Sintesis plasma protein
- Formasi urea dari ammonia
94% garam empedu diabsorpsi usus melalui 2 cara
- Deaminasi asam amino
↓ - Sintesis faktor-faktor koagulasi (
Difusi:di bagaian awal usus halus faktor V,VII,IX,X, dan prothombin
- Metabolisme polypeptide hormon
Transpor aktif:di distal ileum
2. Metabolisme Lemak - Formasi lipoprotein & asam lemak
↓ - Sintesis kolesterol
Memasuki darah portal - Konversi kolesterol ke bile salts
↓ - Konversi karbohidrat dan protein
menjadi lemak
Masuk kehati - Ketogenesis
↓ - Metabolisme & ekskresi hormone
Diabsorpsi melalui sinusoid steroid
3. Metabolisme Karbohidrat - Glukoneogenesis
↓
- Sintesis dan pemecahan glikogen
Hepatosit 4. Sekresi bile - Produksi bile salts
↓ - Eliminasi bilirubin
Kembali ke empedu 5. Fungsi penyimpanan - Menyimpan glikogen
- Menyimpan vitamin A dan B12
↓
6. Biotransformasi & Detoksifikasi - Drugs & exogenous substances
Rata-rata mengalami 18 kali sirkulasi - Gonadal hormone
↓ - Aldosterone
- Glucocorticoids
Lalu dikeluarkan bersama feces
- Nitrogenous gut toxins
↓ 7. Proteksi - Filtrasi of portal blood
Sebagian yang keluar bersama tinja akan digantikan dengan jumlah garam yang dibentuk - Removal of bakteri / antigen oleh sel
secara terus menerus oleh hati kupffer
8. Haematopoiesis - Fetal liver is the major source of
blood cell production
MICROBIOLOGY akan dikonjugasikan dengan asam glukoronat di hati, dan akan membuat bilirubin
Hepatitis A Virus menjadi lebih mudah larut air.
- Picornaviridae Bilirubin tak terkonyugasi akan berada dalam sirkulasi ketika hati tidak
- Single strand RNA Virus mampu mengkonjugasikan bilirubin. Bilirubin tak terkonyugasi tidak mudah larut
- Simetri Ikosahedral sehingga tidak akan diekskresikan ke dalam urin. Tetapi pembentukan
- Diameter 27-32 nm urobilinogen meningkat (akibat dari peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan
- Tanpa Envelope peningkatan konyugasi dan ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan
- Masa inkubasi untuk hepatitis A, yang bervariasi antara 10 sampai 50 hari. peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih sehingga dapat berwarna gelap.
- Kondisi akut muncul IgM Anti-HAV Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.
- Jika sembuh muncul IgG Anti-HAV - Hereditary spherocytosis, dan anemia hemolitik lainnya.
Hepatitis B Virus - Antibody serum, Rh incompatible, donor incompatible.
- Keluarga Hepadnaviridae - Iatrogenic
- SS/DS Virus DNA - Limfoma,
- Terdiri dari satu partikel DNA dengan envelope yang mengelilinginya. 2. Hepatic Jaundice
- 3.200-bp size a. Gilbert syndrome
- Memiliki antigen dan protein Kelainan kongenital yang disebabkan karena penurunan jumlah enzim UDP-
o HBsAg (surface antigen) glucuronosyl transferase yang akan mengkonjugasikan bilirubin dengan asa m
o HBeAg (pertanda kemampuan penyebaran infeksi) glucoronat. Ditandai oleh hiperbilirubinemia tak terkonyugasi ringan (<5
o HBcAg (pada core/inti) mg/100ml) dan ikterus.
o DNA Polymerase
b. Crigler-Najjar syndrome
- Untuk chronic diagnosis didapatkan IgG anti HBc, HBsAg
- Untuk acute diagnosis didapatkan HBsAg, Igm anti HBc.
Pada kedua tipe ini sama-sama ditemukan level bilirubin tak terkonyugasi yang
-
meningkat.
d. Rotor syndrome
JAUNDICE Adanya defek dalam intracellular binding protein for bilirubin. Di
Jaundice adalah manifestasi klinik yang muncul ketika level plasma bilirubin dalam penyakit ini tidak ada deposit pigmen.
darah lebih dari 45μmol/L akibat penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga e. Hepatocellular jaundice
mengakibatkan warna kekuningan pada kulit, sklera, dan mukosa. Adanya kerusakan di hepatosit dan intrahepatic billiary tree
Jaundice dapat diklasifikasikan menjadi : mengakibatkan peningkatan jumlah unconjugated dan conjugated bilirubin.
1. Prehepatic jaundice Terlihat juga adanya peningkatan clotting time, serum alanine aminotranferase,
Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah merah lalu terjadi dan serum aspartate aminotransferase.
katabolisme hemoglobin (terutama dalam limpa) sehingga heme dapat diubah  Infeksi virus
menjadi biliverdin lalu membentuk biilirubin tak terkonyugasi setelah itu bilirubin Virus hepatitis A, B, C, E. Epstein-Barr virus.
 Infeksi bakteri
 Seperti Leptospirosis ( Weil’s disease ), Autoimun atau drug-induce
damage
3. Posthepatic jaundice
Pada posthepatic jaundice, saluran untuk bilirubin tak terkonyugasi
menuju billiary tree terblok, dan menyebabkan conjugated blirubin akan masuk ke
dalam sirkulasi. Karena bilirubin terkonyugasi ini dapat larut maka akan
menyebabkan urine menjadi gelap. Karena bilirubin terkonyugasi tidak dapat
masuk ke duodenum menyebabkan feses tidak akan terwarnai dan feses akan
terlihat pucat.
Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus. Perubahan warna berkisar dari kunin-jingga muda atau tua
samoai kuning-hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu.
- Gall Stone
- Pancreatitis, carcinoma of pancreas
- Biliary atresia, stricture.
hepatitis akut yang paling banyak. Ada kasus <1% keadaan pasien menjadi lebih parah
(fulminant) lalu menyebabkan kematian. Dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa.
Pada anak-anak biasanya asymptomatik. Sedangkan pada dewasa biasanya gejala
sering lebih terlihat.
Etiologi, Faktor Resiko dan Transmisi
Virus single strand RNA yaitu hepatitis A virus. Hepatitis A ini tidak berenveloped.
Diameternya sekitar 27nm dari genus hepatovirus dan family picornavirus. Memiliki 4
capsid polypeptide (VP1-VP4). Virus dapat menjadi inaktif ketika makanan direbus
selama 1 menit, atau bercampur dengan formaldehyde dan chlorine, atau irradiasi UV.
Memiliki masa inkubasi sekitar 4 minggu. Replikasinya terjadi di sel hepar, tapi virus
dapat ditemukan di feses, bile atau darah. Dalam darah dapat ditemukan IgM anti HAV
pada saat terjadi gejala akutnya (ikterik) < 6 bulan.

HEPATITIS
Definisi
Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila
inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang
dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6
bulan.
Faktor resikonya adalah memakai peralatan makan yang sama dengan pasien yang
HEPATITIS A terkena hepatitis A. Tidak menjaga kebersihan alat-alat makan dan minum.
Definisi Berhubungan sex antara laki-laki dengan laki-laki. Karena transmisi penyakit ini
Inflamasi pada hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus. Seringnya hanya melalui fecal oral.
menyebabkan hepatitis akut (<6 bulan)

Epidemiologi
Hepatitis A menjadi penyakit endemik di Indonesia, faktor resikonya berhubungan
dengan sanitasi lingkungan. Meskipun hepatitis A jarang menjadi fatal, tapi
merupakan salah satu masalah kesehatan. Di dunia hepatitis A sebanyak 1,4 juta kasus
dengan lebih dari setengahnya terdapat di asia. Hepatitis A ini merupakan penyebab
Patgen & Patfis
Etio dan Faktor Resiko
Virus RNA masuk ke saluran pencernaan
Di saluran pencernaan, virus dapat bertahan di PH 3 (asam)
Virus dapat masuk ke duodenum dan masuk ke pembuluh darah
Virus sampai di hepatosit
Melakukan replikasi di hepatosit
Sistem imun tubuh merespon antigen yang dikeluarkan HAV
T Cell Cytotoxic membuat sel hepar rusak
Fase pra-ikterik/prodromal
Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat
bervariasi secara individual seperti ikterik, urin berwarna gelap, lelah/lemas, hilang
nafsu makan, nyeri & rasa tidak enak di perut, tinja berwarna pucat, mual dan muntah,
demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi, pegal-pegal pada
otot, diare dan rasa tidak enak di tenggorokan. Dengan keluhan yang beraneka ragam
ini sering menimbulkan kekeliruan pada waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai
penderita influenza, gastritis maupun arthritis.
Fase Ikterik
Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun
Gejala penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti air teh ataupun
prodomal/ flu tanpa disadari, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya berwarna kekuning-
like symptom kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian menurun
secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada stadium ini
gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih baik. Pada usia lebih tua
dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lama

Fase penyembuhan
Fungsi sel hepar terganggu
Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala tersebut diatas, ikterus
mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat
capai.
Metabolisme Metabolisme nutrisi Storage dari vit B12
bilirubin terganggu tubuh terganggu menurun
Umumnya, masa penyembuhan sempurna secara klinis dan biokimia memerlukan
waktu sekitar 6 bulan.
jaundice Malaise, fatigue Produksi eritrosit
menurun
Diagnosis
Diagnosisnya adalah dengan menemukan IgM anti HAV di dalam serum atau fecalnya.
Yang merupakan tanda bahwa infeksi <6bulan. Ketika infeksinya sudah selesai,
anemia
biasanya sembuh dalam <6 bulan. Maka peran IgM di dalam pembuluh darah akan
digantikan oleh IgA anti HAV.
Sign & Symptom
Kebanyakan kasusnya adalah asmptomatic, terutama pada anak-anak. Atau bisa saja
ada gejala tapi tidak khas. Gejala awalnya seperti flu like symptom. Jika keluhan klinis
fase ikterik muncul maka biasanya akan jaundice, fatigue, dan malaise. Gejala
biasanya lebih minimal pada anak-anak dibandingkan pada dewasa.

Differential Diagnosis
Cytomegalovirus, Hepatitis E, Herpes Simplex, Toxoplasma, Coxsakcie Virus
Komplikasi
Yang paling ditakutkan adalah keadaan fulminant (massive hepatic necrosis) tapi
keadaan ini jarang terjadi pada hepatitis A.
Management
Supportive care : jika ada mual muntah berikan antiemetik, jika ada dehidrasi berikan
cairan secara IV. pada keadaan fulminant lakukan transplantasi . diet tinggi kalori.
tidak boleh minum alkohol.
Prevention
Untuk yang belum terkena berikan vaksin pasif berupa IgG anti HAV.
Untuk yang sudah terkena berikan vaksin pasif dan Gammagard pada hari ke 14
setelah terkena infeksi.
Prognosis
Untuk anak-anak biasanya lebih baik prognosisnya. Untuk orang tua yang umurnya
>50 tahun biasanya mempunyai gejala yang lebih berat daripada anak-anak.
Prognosisnya lebih baik pada pasien yang melakukan istirahat. Dan pada yang kasus
fulminant akan lebih baik prognosisnya pada pasien yang melakukan transplantasi.
Hepatitis B
Definisi
Hepatitis B adalah suatu penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh "Virus
Hepatitis B” (HBV)
Epidemiologi
Menurut WHO,
sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya
berada di Asia Pasifik.
Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B.
Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik
hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari total
jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009).
Risk Factor
- Memiliki keluarga atau kerabat dekat yang menderita hepatitis B.
- Immunocompromise.
- Kontak dengan penderita melalui parenteral.
- Kontak seksual
- Perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin saat persalinan atau segera setelah
persalinan).
- Penularan horizontal dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang
tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur
dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.
Etiologi
Virus Hepatitis B (HBV), kelompok Hepadnavirus.
Patgen Patfis Hepatitis B
Prodormal phase (1 hr-2wk) in blood stram Inflamasi hepatosit Faktor resiko
↓ ↓ ↓ ↓ Direct sexual Transmisi Direct infection (blood-body
Ibu Jarum suntik
TNFα intercouse darah/transfusi fluid)
metabolism Liver ↓
TNFα setpoint Liver
e KH, P, Pain RUQ necrosi HBV masuk ke dalam tubuh
IL-6 hypothalamu fibrosis
Lipid ↓ s ↓ ↓
s
↓ ↓ ↓ Ke aliran
Respon imun
Vomit. hipoglikemi Portal darah
Low grade ↓ ↓
Nafsu makan ↓ nausea hypertensio
fever Di kenali oleh
n Hepatosit
APC
↓
↓ ↓ ↓
anorexia
Dikenalkan Virion ke sel host membran dimediasi oleh
↓ MHC I
dengan MHC II carboxypeptidase-d
Fatigue, malaise, weakness ↓ ↓
Menghasilkan
Internalisasi viral ke dalam hepatosit, masuk ke
Icteric phase (2-6wk) Aktivasi Th IL-4 sehingga
genom sel host menuju nucleus
Akibat Leakage komponen jadi : TH2
Sel yg necrosis Respon inflamasi ↓ IL-2 IL-4,5,2 ↓
necrosis enzim sel hepar
↓ ↓ ↓ ↓ TH1 ↓ Transkripsi dan translasi
Leakage bilirubin Plasma protein ↓ IFNγ Aktivasi sel B ↓ ↓ ↓
Balloning degeneration AST, ALT ALP ↑ Membentuk Membentuk
conjugate & unconjugate leakage
↓ ↓ ↓ sel plasma Sekresi HbsAg, nucleokapsid,
Makrofag ↑ CTL (CD8)
Hyperbilirubinemia Hepatomegali, hepatic tenderness Albumin ↓ yang prod. Ab HbeAg, HBcAg dan
Sel B memori
↓ ↓ IgM enkapsilasi
↓ ↓ ↓ ↓
Jaundice Asites, edem
Membentuk
↓ ↓ ↓ ↓
strand pre
Yellowish Urobilinoge Bilirubin Interaksi dg
Icteric sclera Sekresi genom, RNA
skin n↑ GIT ↓ antigen virus,
Sekresi sitokin granzym, menjadi (-)
↓ ↓ HbsAg, HbeAg,
perforin dan (+) strand
Stercobili HBcAg
Dark urin DNA dan
n↓ envelope
↓ ↓ ↓
Feses Destruksi
pucat eksositosis
hepatosit
↓ ↓ ↓ ↓
DAPAT TERJADI LIVERFAILURE Recovery phase (6-8 wk) Menyebar
apoptosis
↓ 1. Gejala menghilang/mereda hematogen
Hepatic coma 2. Resolusi jaundice 6-8 wk ↓
3. Fungsi liver kembali normal 2-12 wk Infeksi organ
HEPATITIS lain
Fase incubasi : 60-180 jam
Manifestasi Klinis o Mitochondrial damage: AST
Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 – o Irreversible membrane damage: cytoplasmic enzymes ( ASTc & ALT)
5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim o Medicine induce microsomal enzyme: GGT
*Manfes lihat di Diagnosis. - Pada Hepatitis Akut
o HBsAg timbul dalam masa inkubasi, biasanya 2-6minggu sebelum
Fase gejala muncul.
o Pada kondisi akut saja, HbsAg hilang dalam beberapa minggu atau
Diagnosis bulan disusul dengan timbulnya Anti-HBS yang terdeteksi seumur
Anamnesis hidup.
- Ada riwayat kontak dengan penderita hepatitis B. - Pada Hepatitis Kronik
- Munculnya gejala prodromal, gejala non spesifik seperti demam tinggi, o HbsAg persisten lebih dari 6 bulan.
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih
menjadi gelap. - HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi HBsAg.
HBeAg bersama dengan HBVDNA adalah tanda-tanda bahwa ada replikasi
- Jika kronik mengeluhkan gejala kronik seperti ikterik, ascites, dll.
HBV yang masih aktif. Bila infeksi mereda HBeAg hilang dari serum dalam
Pemeriksaan Fisik
waktu singkat sebelum HbsAg menghilang.
- Ikterik sklera
- HBV DNA Seperti HBeAG, HVDNA adalah petanda bahwa ada replikasi
- Ikterik kulit
HBV yang masih aktif. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan
- Nyeri tekan RUQ
dengan HBeAg.
- Peningkatan lingkar abdomen (signifikan pada kondisi kronik yang sudah
terdapat ascites)
Penjelasan (Bukan buat di Sooca) :
- Shifting dullness (krn pergerakan cairan pada ascites) Setelah terinfeksi HBV, penanda virologik pertama yang terdeteksi dalam serum
- Pada hepatitis kronis, terdapat hepar yang mengecil, eritema palmar, edema selama 1-12 minggu, biasanya antara 8-12 minggu, adalah HbsAg. Sirkulasi HbsAg
tungkai dan abdomen, dan spider naevi. mendahului peningkatan aktivitas serum aminotransferase dan gejala-gejala klinis 2-6
minggu dan tetap terdeteksi selama fase ikterik atau fase simtomatik dari hepatitis B
Pemeriksaan Lab akut dan sesudahnya. Setelah HbsAg tidak terdeteksi 1-2 bulan setelah onset dari
- Screening Liver Function Test jaundice dapat bertahan lebih dari 6 bulan.

Setelah HBsAg menghilang, antibody terhadap HBsAg (anti-HBS) mulai

terdeteksi dalam serum dan bertahan sampai waktu yang tidak terbatas. Karena HbcAg
intraseluler dan ketika di dalam serum, tersembunyi dalam mantel HbsAg, jelas terlihat
HbcAg tidak bersirkulasi dalam serum dan oleh karena itu, HBcAg tidak terdeteksi
dalam serum pasien dengan infeksi HBV.

- Mekanisme Pelepasan Enzim Di lain pihak, antibodi terhadap HbcAg (anti-HBc) dengan cepat terlihat dalam
o Obstructive processes: canalicular enzymes (GGT & ALP) serum dimulai dalam 1-2 minggu pertama setelah timbulnya HbsAg dan mendahului
terdeteksinya kadar anti-HBs dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan. Karena hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit antara daerah
terdapat variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs setelah infeksi HBV, kadang terdapat portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. Tidak terjadi
suatu tenggang waktu beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HbsAg piecemeal nocrosis.
dalam timbulnya anti-HBs. Selama periode ‘gap’ atau ‘window period’ ini anti-HBc
dapat menjadi bukti serologik pada infeksi HBV yang sedang berlangsung, dan darah 2. Hepatitis kronik lobular sering pula disebut hepatitis akut
yang mengandung anti-HBc tanpa adanya HbsAg dan anti-HBs telah terlibat pada pada berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan.
perkembangan hepatitis B akibat transfusi. IgM Anti-Hbc terdeteksi kira-kira selama Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah-
6 bulan pertama setelah infeksi akut, sedangkan IgG anti-HBc setelah 6 bulan. Oleh daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
karena itu, pasien yang menderita hepatitis B akut memiliki IgM anti-HBc dalam
serumnya. 3. Hepatitis kronik aktif ditandai dengan adanya sebutan sel-sel
radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang
menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga
menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemeal
nerosis.
Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu:

a. Tipe berat: ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam

kolom-kolom hepatosit sehingga menyebabkan kelompokan
hepatosit yang terisolasi menimbulkan gambaran seperti bentuk
rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan
sentral atau portal dengan portal.
b. Tipe ringan: ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga
piecemeal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau
pembentukan rosette.

Kriteria Diagnosis
Keadaan Definisi Kriteria Diagnostik
- Evaluasi radiographic Hepatitis B Proses nekro-inflamasi 1.HBsAg + > 6 bulan
USG paling baik digunakan sebagai alat penapis untuk memperlihatkan dilatasi kronis kronis hati disebabkan 2.HBV DNA serum > 105 copies/ml
percabangan-percabangan saluran empedu dan memperlihatkan batu empedu. oleh infeksi persisten 3.Peningkatan kadar
Alat ini juga dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit parenkim. virus hepatitis B. ALT/AST secara
Dapat dibagi menjadi berkala/persisten
- Histopatologis hepatitis B kronis 4.Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis
1. Hepatitis kronik persisten ditandai dengan sebutan sel-sel radang
dengan HBeAg + dan (skor nekroinflamasi > 4)
HBeAg -
bulat di daerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak atau
Carrier HBsAg Infeksi virus hepatitis B 1.HBsAg + > 6 bulan - Terapi definitive : Transplatasi liver
inaktif persisten tanpa disertai 2.HBeAg - , anti HBe + c. Fulminant
proses nekro-inflamasi 3.HBV DNA serum < 105 copies/ml - Mortalitas menurun dengan penatalaksanaan pada ICU.
yang signifikan 4.Kadar ALT/AST normal - Protein intake harus dikurangi
5.Biopsi hati menunjukkan tidak adanya - Lactulose dan rifaximin per oral
hepatitis yang signifikan (skor nekro - Terapi suportif cairan dan elektrolit.
inflamasi < 4) - Terapi definitive : transplatasi liver
(Suharjo J.B., 2006) Komplikasi
 Jaringan parut hati (sirosis). Infeksi hepatitis B dapat menyebabkan
Manajemen peradangan yang menyebabkan jaringan parut yang luas dari hati (sirosis).
Treatment Hepatitis Secara Umum Jaringan parut di hati dapat mengganggu kemampuan hati untuk
- Secara umum terapi hepatitis akut adalah terapi suportif, di titik beratkan berfungsi.
kepada pemberian nutrisi adekuat,hidrasi, dan monitoring terhadap  Kanker hati (Carcinoma Hepatic). Orang dengan infeksi hepatitis B kronis
kemungkinan berkembangnya fulminant hepatitis. memiliki peningkatan risiko kanker hati.
- Bed rest dan hindari aktivitas berlebihan yang melelahkan.  Gagal hati (Hepatic Falure). Kegagalan hati akut adalah suatu kondisi di
- Tidak ada diet spesifik,hanya pembatasan protein pada pasien hepatic mana fungsi-fungsi vital dari hati ditutup. Ketika itu terjadi, transplantasi hati
encephalopathy. Pada masa pemulihan diet tinggi protein dapat membantu diperlukan untuk mempertahankan kehidupan.
penyembuhan.  Infeksi hepatitis D. Siapapun yang terinfeksi HBV kronis juga rentan
- Hindari obat-obatan yang utamanya dimetabolisme liver dan alcohol. terhadap infeksi dengan yang lain strain virus hepatitis - hepatitis D. Anda
a. Akut tidak dapat terinfeksi dengan hepatitis D kecuali Anda sudah terinfeksi
- Prevensi dengan HBV. Setelah kedua hepatitis B dan hepatitis D membuatnya lebih
Skrining darah , pemberian HBIG besar kemungkinan Anda akan mengembangkan komplikasi hepatitis.
 Masalah ginjal. (HRS : Hepatorenal Syndrome) Infeksi hepatitis B dapat
- Terapi Hepatitis B akut sama seperti terapi hepatitis akut secara umum.
menyebabkan masalah ginjal yang pada akhirnya dapat menyebabkan
b. Kronik
gagal ginjal. Terjadi karena terdapat vasokontriksi renal yang dipicu oleh
Tujuan : menghambat replikasi dan mengurangi kerusakan hepar.
gangguan hemodinamik akibat terjadinya gangguan hepar kronis. Anak-
- Interferon alfa . Injeksi 10 ribu unit 3 kali per minggu / 5 ribu unit setiap hari anak lebih mungkin untuk pulih dari masalah ginjal dibandingkan orang
untuk 16-24 minggu. dewasa, yang mungkin mengalami gagal ginjal.
- PEG IFN alfa (meningkatkan efek dari interferon)
- Lamivudine Prognosis
Menghambat sintesis DNA virus. (100 mg daily) 5 tahun survival rate pada pasien hepatitis kronis B dengan kelainan hati ringan
- Adefovir dipivaxil (menghambat DNA transcriptase dan polymerase) (10 mg adalah 97%, untuk kronik aktif 86% dan 55% untuk kronik aktif hepatitis denga sirosis.
daily) Imunisasi massal pada bayi yang baru lahir, anak di bawah umur 1,5 tahun adalah cara
- Entecavir (menghambat transcriptase,DNA polymerase, dan sintesis positive yang terbaik untuk mencegah hepatitis akut, kronis, sirosis hati, KHP.
strand DNA)
Patomekanisme peningkatan massive infection in hepar

Mr komeng, 30 yo
peningkatan infiltrasi MN Alkalosis gangguan stimulate hepatomegali
Faktor resiko: enzim hepar phospat naik metabolisme simpatic nerve
- Ibu dan saudara kandung memiliki hepatitis kronis
- Tidak melakukan immunisasi saat bayi SGOT, SGPT Lymphosit naik kh, protein billirubin pengosongan menekan
, lemak lambung lebih lama lambung
Hbv masuk via darah atau body fluids
Fatigue malaise hcl meningkat
Menginfeksi sel host (hepatocyte) -- >replikasi DNA virus -->HBV DNA (+), HbsAg (+)
Nausea
Pengeluaran cytocin (adaptive immune)-->IFN gama, IFN alfa, TNF alfa Billirubin total meningkat
Meningkatnya billirubin direct Meningkatnya billirubin indirect
Aktifasi APC (macrofag) --> dihepar kuppfer cell
Billirubin in billirubin bebas meningkat terdeposit di jaringan
APC berikatan dengan reseptor virus, lalu dikenal kan ke T helper
urine positive (urobilinogen)
sclera mata
T Helper teraktifasi dan menyuruh B cell menghasilkan antibody
urobilin meningkat
yellow tint
Antibody menyerang dari antigen virus yang merupakan ekspresi
dark urine
Dari necleocapsid (HbsAg)

Hepatocellular injury CHRONIC HEPATITIS B VIRAL

Hepatitis acute (Asymptomatic) Diobati dan bedrest total

Injury yang berkelanjutan HBsAg (-), HBV DNA (-)

BHP :
Persistant infection (4 years ago, symptomatic)
- Berikan edukasi ke ibu pasien, bahwa ketika hamil harus melakukan
Cytocine release gangguan metabolisme bilirubin gangguan metabolisme kH prenatal care yang rutin
(yang hepatik) - Pasien harus bedrest total
Stimulasi produksi leptine peningkatan billirubin unconjugate fatigue - Jika ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama sebelumnya,
Loss of appetite terdeposit di jaringan
sebaiknya cepat dibawa ke dokter untuk mencegah infeksi yang kronis
- Beri edukasi tentang penyakit dan treatmentnya
jaundice

recovery
IIMC
adanya faktor pencetus : climbing + camping (immune sistem menurun) 4 days ago “ Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya”.
(Q.S- Al-baqarah ayat 286)
peningkatan massive infection in hepar