 Jawaban Pertanyaan
arantii). Diantara keduanya terdapat lobus caudatus.
1. Jelaskan Anatomi, histologi, dan fisiologi organ terkait
(hepatobilier)!
Anatomi Organ Hepatobilier
 HEPAR
Hepar merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh,
menempati hampir seluruh regio hypochondrica dextra,
sebagian besar epigastrium dan seringkali meluas sampai ke
regio hypochondrica sinistra sejauh linea mammilaria.
Bentuknya seperti suatu pyramid bersisi tiga dengan basis
menunjuk ke kanan sedangkan apeks (puncak) nya ke kiri.
Pada laki – laki dewasa beratnya 1400 – 1600 gram,
perempuan 1200 – 1400 gram.ukuran melintang (transversal)
20 – 22,5 cm, vertikal 15 – 17,5 cm sedangkan ukuran
dorsoventral yang paling besar adalah 10 - 12,5 cm.
 Permukaan Hepar
Facies diaphragmatica (facies superior) hepar, ialah
permukaan hepar yang menghadap ke diaphragma, dibedakan
atas empat bagian, yaitu pars :
• Anterior (pars ventralis)
• Superior
• Posterior
• Dextra
Di sisi kanan, pars anterior dipisahkan oleh
diaphragma dari costae dan cartilago costae VI-X, sedangkan
di sisi kiri dari costae dan cartilago costae VII-VIII.
Seluruhnya tertutup oleh peritoneum, kecuali disepanjang
perlekatannya dengan ligamentum falciforme hepatis.
Bagian dari pars superior dekat jantung mempunyai
cekungan yang dinamakan impresio (fossa) cardiaca. Di
sebelah kanan, pars posterior lebar dan tumpul sedangkan di
sebelah kiri tajam. Agak ke kanan bagian tengah terdapat
sulcus venae cavae (ditempati oleh vena cava inferior). Kira –
kira 2-3 cm ke sebelah kiri vena cava inferior terdapat fissura
ligamenta vensosi (ditempati oleh ligamentum venosum
venosus arantii).
Di sebelah kanan vena cava inferior terdapat suatu
daerah berbentuk segitiga yang dinamakan impressio
suprarenalis. Di sebelah kiri fissura ligamenti venosi terdapat
sulcus oesophagealis yang ditempati oleh antrum cardiacum
oesophagei.
Pada pars dorsalis facies diaphragmaticae terdapat
suatu bagian yang tidak tertutup oleh peritoneum dan melekat
pada diaphragma melalui jaringan ikat longgar. Bagian
tersebut dinamakan area nuda hepatis (bare area of the liver)
yang dibatasi oleh partes superior et inferior ligamenti
coronaria hepatis.
Pars dextra bersatu dengan ketiga bagian lainnya
dari facies diaphragmatica.
 Facies visceralis (fascia inferior) hepar:
Cekung dan menghadap ke dorsokaudal kiri,
ditandai oleh adanya alur dan bekas alat yang berhubungan
dengan hepar. Facies visceralis tertutup peritoneum kecuali di
- Lobus Dextra Hepatis
tempat vesica fellea. Alur – alur memberikan gambaran
seperti huruf “H” dan dibentuk oleh :
a. Fossae sagitalis dextra et sinistra (kaki huruf “H”)
b. Porta hepatis (bagian yang melintang)
Fossa sagitalis sinistra (fisura longitudinalis)
memisahkan lobus dextra dan lobus sinistra hepatis. Porta
hepatis memotong tegak lurus dan membaginya menjadi dua
bagian, yaitu fissura ligamenti teretis dan fossa duktus
venosus.
Fisura ligamenti teretis merupakan bagian ventral,
ditempati oleh ligamentum teres hepatis (embriologi berasal
dari V. umbilikalis) dan terdapat diantara lobus quadratus dan
lobus sinister hepatis.
Fossa ductus venosus terdapat dibagian dorsal diantara
lobus caudatus an lobus sinistra hepar. Ditempati oleh
ligamentum venosum arantii (embriologik berasal dari ductus
Fossa sagitalis dextra dibagi oleh porta hepatis
menjadi dua bagian, yaitu fossa vesiva fellea (dibagian
ventral, ditempati oleh vesika fellea) dan fossa vena cava
inferior (di bagian dorsal ditempati oleh ven cava inferior).
Porta hepatis (fissura transversa) panjangnya kira –
kira 5 cm, memisahkan lobus quadratus disebelah ventral
serta lobus caudatus dan proc. caudatus di dorsal. Porta
hepatis ditempati oleh :
• Vena porta
• Arteri hepatica
• Ductus choledochus
• Nervus hepaticus
• Ductus lymphaticus
Vena porta, arteri hepatica dan ductus choledochus
terbungkus oleh ligamentum hepato-duodenale. Biasanya
hepar dianggap mempunyai dua lobi, yaitu lobus dextra dan
lobus sinistra hepar.
Lobus dextra 6 kali lebih besar daripada lobus
sinistra hepatis dan menempati regio hypocondrica dextra.
Pada lobus dextra terdapat lobus quadratus dan lobus
caudatus Spigeli.
Lobus quadratus terdapat diantara vesica fellea dan
fissura ligamenti teretis, batasnya adalah:
Ventral : margo inferior hepar yaitu bagian yang tipis, tajam
dan ditandai oleh adanya incisura ligamenti teretis.
Dorsal : porta hepatis
Kanan : fossa vesica fellea
Kiri : fissura ligamenti teretis
Lobus caudatus Spigeli terdapat pada facies dorsalis
lobus hepatis dextra setinggi vertebrae Th X-XI, batas –
batasnya :
Kaudal : porta hepatis
Kanan : fossa venae cava inferior
 Kiri : fissura ligamenti venosi
Proc. caudatus adalah penonjolan yang menghubungkan
lobus caudatus dan lobus hepatis dextra, membentang miring
ke arah lateral dari tepi distal lobus caudatus ke facies
visceralis lobus hepatis dextra disebelah dorsal porta hepatis.
Diantara hepar dan curvatura minor terdapat
ligamnetum hepato-gastricum sedangkan dengan duodenum
dihubungkan oleh ligamentum hepato-duodenale.
Ductus hepaticus dibentuk oleh ductus hepaticus
dextra dan ductus hepaticus sinistra, masing – masing berasal
dari lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra. Bersama
– sama dengan ductus cysticus, ductus hepaticus membentuk
ductus choleduchus.

- Lobus Sinistra Hepatis  VESICA FELLEA = GALLBLADDER

Lebih kecil dan lebih rata dari lobus dextra, terletak

di regio epigastrica dan regio hypochondrica sinistra.

Ductus choledochus, arteri hepatica dan vena porta

yang terbungkus di dalam ligamentum hepato-duodenale di
sebelah ventral foramen epiploicum Winslowi membentuk
suatu triad (tiga serangkai) yang dinamakan hepatic triad,
dengan susunan sebagai berikut2 :
• Ductus choledochus
• Vena porta
• Arteri hepatica

LIGAMENTUM HEPATICAE Hepar difiksasi oleh :

1. Merupakan lipatan peritoneum :
• Ligamentum falciforme hepatis
• Ligamentum coronaria hepatis
• Ligamentum triangulare dextra
• Ligamentum triangulare sinistra
Ligamentum falciforme hepatis dibentuk oleh dua
lembaran peritoneum yang menjadi satu ligamentum
coronaria hepatis terdiri dari atas dua lembar, lembar
dibagian dorsal berjalan ke ren dan glandula suprarenalis
dextra sehingga dinamakan ligamentum hepato-renalis.
Ligamentum triangulare dextra (ligamentum
lateralis dextra) dibentuk oleh kedua lembaran ligamentum
coronaria hepatis. Ligamentum triangulare sinistra
(ligamentum lateralis sinistra) di sebelah kiri berakhir sebagai
suatu ikat fibrosa yang kuat yang dinamakan appendix
fibrosa hepatis
• Ligamentum coronaria hepatis
• Ligamentum triangulare hepatis
• Vena cava inferior Vesica Fellea merupakan suatu kantung berbentuk
memanjang. Berjalan dari cauda anterior pada fossa vesica
Vascularisasi hepar, yaitu : fellea ke cranio-posterior sampai porta hepatis. Morfologi
• Arteri hepatica vesica fella terdiri dari corpus, collum dan fundus. Fundus
• Vena porta vesica fella terletak pada costa 8-9 dexter, di sebelah lateral
• Vv. hepaticae m.rectus abdominis, yaitu pada arcus costarum dexter.
Berbatasan di dorso-caudal dengan colon transversum dan
Dalam perjalanannya ke dalam parenkim hepar A.
pars descendens duodeni.
Hepatica dan V. Porta terbungkus didalam capsula fibrosa
Glissoni.3. Sedangkan persarafan hepar berasal dari : Histologi Organ Hepatobilier
• Nn. Vagi dextra et sinistra
• Plexus symphaticus coeliacus  HATI
Apparatus excretorius hepar adalah salurang yang Hati terletak di lokasi yang sangat strategis. Semua
berhubungan dengan penyaluran sekresi yang dihasilkan oleh nutrien dan cairan yang di serap di usus masuk ke hati
hepar, terdiri atas : melalui vena porta hepatis, kecuali produk lemk
• Ductus hepaticus kompleks,yang diangkut oleh pembuluh limfe. Produk yang
• Vesica fellea di absorbsi mula – mula mengalir melalui kapiler – kapiler
• Ductus cysticus hati yaitu sinusoid ( vas sinusoideum ). Darah vena porta
• Ductus choledochus yang kaya nutrien mula—mula di bawa ke hati sebelum
masuk kesirkulasi umum,karena darah vena dari organ
pencernaan di vena porta hepatis miskin oksigen, arteri
hepatika dari aorta mendarahi sel – sel hati dengan darah
yang mengandung oksigen,sehingga hati mendapat darah dari
dua sumber.
Hati terdiri atas unit – unit heksagonal yaitu lobulus
hepaticus ( hati ). Di bagian tengah setiap lobulus terdapat
sebuah vena sentralis,yang di kelilingi secara radial oleng
lempeng sel hati,yaitu hepatosit,dan sinusoid kearah perifer.
Di sini jaaringaan ikat akan membentuk kanalis porta atau
daerah porta ,tempat terdapatnya cabang-cabang arteri
hepatika ,vena porta hepatis,duktus biliaris dan pembuluh
limfe. Pada manusia di temukan tiga sampai enam daerah
porta setiap lobulus. Darah arteri dan darah vena dari daerah
port perifer mula – mula bercampur di sinusoid hati saat
mengalir ke arah vena sentralis. Dari sini,darah masuk ke
sirkukasi umum melalui vena hepatika yang keluar dari hati
dan masuk ke vena kava inferior.
Sinusoid hati adalah saluran darah yang melebar dan
berliku – liku, di lapisi oleh lapisan tidak utuh sel endotel
berfenestra yang juga menunjukan lamina basalis yang
berpori dan tidak utuh. Sinusoid hati di pisahkan dari
hepatosit di bawahnya oleh spatium perisinusoideum.
Akibatnya, zat makanan yang mengalir di dalam sinusoid
memiliki akses langsung melalui dinding endotel yang tidak
utuh dengan hepatosit. Struktur dan jalur sinuosid yang
berliku di hati memungkinkan pertukaran zat yang efisien
antara hepatosit dan darah. Selain sel endotel,sinuosid hati
juga mengandung makrofag yang di sebut sel kuffer, terletak
di sisi luminal sel endotel.
Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam sluran yang
halus di sebut kanalikulus biliaris yang terletak diantara
hepatosit. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah
porta sebagai duktus biliaris. Duktus biliaris kemudia
mengalir ke dalam duktus heatikus yang lebi besar yang
membawa empedu keluar dari hati. Di dalam lobulus hti,
empedu mengalir di dalam kanalikulus biliaris ke duktus
biliaris di daerah porta, sementara darah dalam sinusoid
mengalir ke vena sentralis. Akibatnya, emedu dan darah tidak
bercampur.
 KANDUNG EMPEDU
Kandung empedu adalah organ kecil berongga yang
melekat pada permukaan bawah hati. Empedu di produksi
oleh sel hepatosit dan kemudian mengalir ke dan di simpan di
dalam kandung empedu. Empedu keluar dari kandug melalui
duktus sistikus dan masuk ke duodenum melalui duktus
bilaris komunis menembus papila duodeni mayor.
Kandung empedu adalah suatu kantong berotot. Dinding
kandung emepedu terdiri atas mukosa,muskularis dan
adventitia atau serosa. Dinding kandung empedu tidak
mengandung muskularis mukosa atau submukosa.
Mukosa terdiri dari epitel selapis silindrid dan jaringan ikat
lamina propria di bawahnya mengandung jaringan ikat
longgar, beberapa jaringan limfoid difus,dan pembuluh
darah,venula dan arteriol. Dalam keadaan tidak teregang,
dinding kandung empedu memperlihatkan lipatan mukosa
temporer yang menghilang saat kandung empedu teregang
oleh empedu . lipatan mukosa mirip dengan villi di usus
halus namun ukuran dan bentuknya berbeda dan susunannya
tidak teratur. Kriptus atau diverikulum terdapat
diantaralipatan mukosa dan sering membentuk identasi yang
dalam di mukosa. Pada potongan melintang, divertikulum
atau kriptus di lamina propria mirip dengan kelenjar tubular.
Namun, tidak ada kelenjar di dalam kandung empedu, kecuali
di collum vesicae biliaris. Di bagian eksternal lamina propia
yaitu otot kandung empedu dengan berkas sert otot polos
tersusun acak yang tidak menunjukkan lapisan – lapisan yang
jelas dan serta elastik yang tesebar. Di sekeliling berkas serat
otot polos terdapat lapisan tebal jaringan ikat padat yang
mengandung pembuluh darah besar, arteri dan vena,
pembuluh limfe dan saraf. Serosa melapisi seluruh
permukaan kandung empedu yang menggantung bebas.
Lanjutan jringan ikat, tempat kandung empedu melekat pada
permukaan hati di sebut adventisia.
Fisiologi Organ Hepatobilier

 HEPAR
Hati mempunya fungsi yang sangat beraneka ragam.
Terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein, lemak
dan vitamin. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan
ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1
liter perhari ke dalam usus halus.
o Hepar memiliki fungsi untuk memperhaatikan kadar glukosa
darah selalu normal
o Hepar juga menyimpan glukosa dalam Bentuk glikogen
o Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan
protein plasma berupa albumin,protombin,fibrinogen,dan
faaktior pembekuan lainya
o Fungsi hati dalam dalam metabolism lemmak adalah
menghasilkan lipoprotein,kolestrol,fosfolipid asam
asetoasetat.
o Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin,khususnya vitamin
yang disimpan di dalam hati yaitu vitamin yang larut dalam
minyak.
 EMPEDU
Empedu beberpa dalam membantu pencernaan dan
absobsi lemak,ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti
kolesterol,bilirubin dan logam berat. Sekresi empedu
membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu primer)
dan kolangiosit yang terletak sepanjang dukutus empedu.
Asam-basa empedu dibentuk dari kolesterol di dalam
hepatosit,diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi dan
bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin,taurin
dan sulfat. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti
deterjen dalam mengemulsi lemak,membantu kerja enzim
pancreas dan penyerapan lemak intraluminal. Konjugasi
garam-garam empedu selanjutnya direabsobsi oleh transport
aktif spesifik dalam ileum terminalis, walaupun sekitar 20 %
intestinal dikonjugasi oleh bakteri ileum.
Bilirubin,suatu pigmen kuningdengan Sebuah
struktur tetrapirol yang tidak larut dalam air berasal dari sel-
sel darah yang telah hancur (75%),katabolisme protein-
protein hem lain (22%) dan inaktivasi eritropoiesis sumsum
tulang 3%. Bilirubin yang tidak terkonjugasi akan di
transport ke dalam sirkulasi sebagai Sebuah kompleks
dengan albumin,walaupun sejumlah kecil dialirkan ke dalam
sikulasi secara terpisah. Bilirubin larut lemak akan diubah
menjadi larut air oleh hati melalui beberapa langka yang
terdiri atas fase penggambilan spesifik,konjugasi dan
ekskresi.
Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidaak direabsobsi
dari duktus biliaris atau usus melainkan pada kolon. Kolon
dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi menjadi
tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen.kira-kira
setengah dari urobilinogen akan direabsobsi dan
diekskresikan oleh ginjal dan dikeluarkan bersama fases
sebagai sterkobilin.
 VESICA FELLEA
Di vesika fellea yang akan di bahas adalah sekresi
bilirubin sampai ke usus, Bilirubin sama sekali tidak terlibat
dalam pencernaan tetapi merupakan produk sisa yang
diekresikan didalam empedu. Bilirubin adalah pigmen kuning
yang menyebabkan empedu berwara kuning. Didalam saluran
cerna di modifikasi oleh enzim-enzim bakteri,menghasilkan
warna tinja yang coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi
bilirubin,tinja akan beerwarna putih keabuan. Dalam keadaan
normal sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus
kembali ke darah dan akhirnya di eksresikan di urin.
Bilirubin juga berperan menyebabkan warna urin kuning.
Ginjal tidak dapat mengekresikan bilirubin sampai menggalir
melewati hati dan usus. Jika bilirubin dibentuk terlalu
bilirubin dibentuk terlalu cepat dari pada laju ekskresinya
maka bahan ii menumpuk ditubuh dan meyebabkan ikterus.
2. Jelaskan metabolisme bilirubin normal!
Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemcahan
eritrosit tua dalam sistem monosit-makrifag. Masa hidup rata-
rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari di hancurkan sekitar
50 ml darah, dan menghasilkan 250 sampai 350 mg/dl
bilirubin. Globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu
heme diubah menjadi biliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi
kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen
kehijauan yang di bentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin
tak terkonjugasi berikatan dangan albumin dalam satu
kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel
hati. Metabolism bilirubin di dalam hati berlangsung dalam
tiga langkah: ambilan, konjugasi, dan ekskresi.
 Pembentukan bilirubin
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi
eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan
bilirubin yang berlebihan. Konjugasi dan transfer pigmen
empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini
mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi
dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,
sehingga tidak dapat do ekskresi dalam urine dan tidak terjadi
bilirubinuria.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah
hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)
eritrosit abnormal (sterositosis herediter), antibodi dalam
serum (inkompatibilitas Rh atau transfusi akibat penyakit
hemolitik autoimun) pemberian obat-obatan dan peningkatan
hemolisis
 Gangguan ambilan bilirubin
Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat—alnumin oleh
sel hati dilakukan dengan memisahkan dan meningkatkan
bilirubin terhadap protein penerima. Hanya beberapa obat
yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin oleh
hati; asam flavaspidat (dipakai untuk mengobati cacing oita) ,
novobiosin dan bebrapa zat warna kolesisrografik.
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya
menghilang bila obat pencetus dihentikan.
3. Jelaskan definisi ikterus dan jenis-jenis dari ikterus!
Ikterus adalah akumulasi abnormal dari bilirubin di dalam
tubuh yanhg terjadi bila kadarnya melebihi 3mg/dl pada
orang dewasa dan 5 mg/dl pada neonatus. Hal ini akan
menyebabkan warna kekuningan pada kulit, sklera, dan
membran mucus
 Ikterus dibagi menjadi dua yaitu ikterus fisiologis dan
patologis
a. Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis adalah warna kuning yang timbul pada hari
kedua atau ketiga dan tampak jelas pada hari kelima atau
keenam serta menghilang pada hari ke 10-14. Ikterus
fisiologis dapat terjadi karena adanya metabolisme normal
bilirubin pada bayi baru lahir usia minggu pertama.
Peningkatan kadar bilirubin pada hari-hari pertama
kehidupan dapat terjadi pada sebagian besar neonatus. Hal
ini disebabkan karena tingginya kadar eritrosit neonatus dan
umur eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan fungsi
hepar yang belum matang. Peningkatan bilirubin ini tidak
melebihi 10mg/dl pada bayi cukup bulan dan 12mg/dl pada
bayi kurang bulan yang terjadi pada hari 2-3, dan mencapai
puncaknya pada hari ke 5-7, kemudian menurun kembali
pada hari ke-14. Ikterus fisiologis juga dapat terjadi karena
kurangnya protein Y dan Z, enzim glukoronil transferase
yang belum cukup jumlahnya. Selain itu bisa karena
pemberian minum yang belum mencukupi. Bayi yang puasa
panjang atau asupan kalori/cairan yang belum mencukupi
akan menurunkan kemampuan hati untuk memproses
bilirubin.
b. Ikterus Patologis
Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar
patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang
disebut hiperbilirubinemia. Hiperbilurubinemia dapat terjadi
karena beberapa hal yang mekanismenya dibagi atas tiga
yaitu fase prahepatik, fase intrahepatik dan fase pascahepatik.
Ikterus patologis juga bisa menyebabkan kernikterus yaitu
suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin inderek
pada otak.
4. Faktor resiko apa saja yang menyebabkan ikterus?
A. Faktor maternal
1. Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia, native American,
Yunani)
Glukosa 6 fosfat dehydrogenase adalah enzim yang
normalnya melindungi sel darah merah dan sel-sel lain dari
perlukaan oksidatif dan hemolisis. Glukose 6 phosphate
dehydrogrnase deficiency (G6DP) adalah gangguan yang
terkait X resesif sehingga terutama disertai bayi-bayi laki-
laki, meskipun bayi-bayi perempuan menderita penyakit yang
kurang parah. Penyakit ini diderita oleh lebih dari 100 juta
orang diseluruh dunia dan dapat menyebabkan sakit kuning
neonatal. Orang tua bayi-bayi yang sakit harus diberi nasihat
untuk menghindari pengobatan tertentu ynag dapat diberikan
melalui air susu ibu atau langsung diberikan kepada bayi
(beberapa antibiotik, aspirin dan paracetamol) ketika bayi
mengalami infeksi karena keadaan tersebut dapat memmicu
hemolisis yang menyebabkan terjadinya sakit kuning.
2. Komplikasi kehamilan (DM, inkompabilitas ABO dan Rh)
a. Diabetes Mellitus (DM)
Kehamilan ditandai oleh beberapa factor yang
mengasilkan status diabetikogenetik sehingga insulin dan
metabolism karbohidrat berubah dalam rangka membuat
glukosa lebih siap pakai bagi janin. Peningkatan kadar
estrogen, progresteron dan prolaktin menyebabkan
hyperplasia progresif pada sel beta pancreas yang
mengakibatkan disekresinya insulin lebih dari 50%
(Hiperinsulinemia) pada trimester ketiga kehamilan. Namun
demikian, progresteron, laktogen placenta manusia dan
kortisol merupakan antagonis insuin dan akan mengurangi
efektivitas insulin. Keadaan ini disebut dengan mekanisme
hemat glukosa yang memungkinkan glukosa dalam jumlah
besar diambil oleh sirkulasi maternal dan diallirkan ke janin
melalui placenta dengan proses yg disebut dengan difusi
infertilisasi.
b. Inkombilitas ABO dan Rh
Ketidaksesuaian ABO terjadi pada 10-15%
kehamilan tetapi jumlah yang mengakibatkan hemolisis
signifikannya hanya sedikit.ketika golongan darah ibu adalah
O dan golongan darh bayi nya A atau B, antihemolisis IgG
melewati placenta dan menyebabkan hemolisis sel darah
merah pada bayi, dimana sakit kuning hemolitik terjadi
dalam 24 jam pertama kelahiran.
3. Penggunaan infuse oksitosin dalam larutan hipotonik
Selama minggu pertama kehidupan, banyak bayi
yang mengalami ikterus. Sebagian besar bayi ini tidak sakit,
hanya satu dari seratus bayi yang memang sakit, baisanya ada
masalah pada hati atau ketidakcocokan darah.
4. ASI
Pemberian ASI ekslusif harus merupakan norma
fisiologis yang terorganisasi, tampak bahwa bayi yang diberi
ASI secara ekslusif kurang terwakili dengan baik pada
populasi wanita yang menyusui tetapi dalam kecenderungan
sakit kuning lebih dapat diterima bahwa bayi-bayi kurang
ASI memiliki bilirubin yang meningkat diakhir minggu
pertama dan tidak dapat sembuh pada akhir minggu kedua.
B. Faktor persalinan
1. Trauma Lahir (Sefalhematom)
Sefalhematom adalah perdarahan dibawah lapisan
tulang tengkorak terluar akibat benturan kepala bayi dengan
panggul ibu. Paling umum terlihat pada sisi samping kepala.
Ukuran nya bertambah sejalan dengan waktu, kemudian
menghilang dalam waktu 2-8 minggu. Hanya sekitar 5-18%
bayi dengan sefalhematom memerlukan foto rongen kepala
dan menimbulkan komplikasi seperti ikterus (kuning) dan
anemia
2. Infeksi
Ikterus terjadi 24 jam dari saat kelahiran dikarenakan
infeksi kongenital, dimana bayi yang terkena mungkin
memiliki hiperbilirubinemia terkonjugasi ringan.
C. Faktor Neonatus
1. Faktor genetik
Salah satu yang berhubungan dengan factor genetik
adalah penyakit spherocytosisherediter yaitu penyakit
dominan autosomal yang menyebabkan sel darah merah
berbentuk bulat, yang dapat menyebabkan hemolisis parah
dan sakit kuning yang dapat terjadi dengan tiba-tiba ketika
system imun mengenali sel-sel yang abnormal.
2. Obat-obatan
Pengaruh hormone atau obat yang mengurangi
kesanggupan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin,
ini bermula pada hari keempat hingga hari ketujuh dan
menghilang selepas hari ke 3 hingga 10 minggu, dimana
gangguan dalam transportasi bilirubin dalam darah terikat
oleh albumin ini dapat mempengaruhi adanya obat atau zat
kimia yang mempengaruhi ikatanalbumin.
 Faktor yang menyebabkan ikterus adalah sebagai berikut:
1. Prehepatik (ikterus Hemolitik)
Ikterus ini disebabkan karena produksi bilirubin
yang meningkat pada proses hemolisis sel darah merah
(ikterud hemolitik). Peningkatan bilirubin dapat disebabkan
oleh beberapa factor, diantaranya adalah infeksi, kelainan sel
darah merah, dan toksin dari luar tubuh, serta dari tubuh itu
sendiri.
2. Pascahepatik (obstruktif)
Adanya obstruktif pada saluran empedu yang
mengasilkan bilirubin konjugasi akan kembali lagi kedalam
sel hati dan masuk ke dalam urin. Sementara itu, sebagian
lagi tertimbun dalam tubuh sehingga kulit dan sclera
berwarna kuning kehijauan serta gatal. Sebagai akibat dari
obstruksi saluran empeu menyebabkan ekskresi bilirubin ke
dalam saluran pencernaan berkurang, sehingga feses akan
berwarna putih keabu-abuan, liat dan seperti dempul.
3. Hepatoseluler
Konjugasi bilirubin terjadi pada sel hati apabila sel
hati mengalami kerusakan maka secara otomatis akan
menganggu proses konjugasi bilirubin sehingga bilirubin
direct meningkat dalam aliran darah. Bilirubin direct mudah
diekskerikan oleh ginjal karena sifatnya yang mudah larut
dalam air, namun sebagian masih tertimbun dalam aliran
darah.
5. Patofisiologi ikterus!
Empat mekanisme umum yang menyebabkan
hiperbilirubinemia dan ikterus :
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh
hati.
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat
fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis.
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan
oleh tiga mekanisme pertama, sedangkan mekanisme
keempat terutama menyebabkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi.
1.Pembentukan bilirubin berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit
merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin
yang berlebihan. Seperti, ikterus hemolitik merupakan suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal
ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah. Bilirubin tak terkonjugasi tidak
larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresi dalam urine
dan tidak terjadi bilirubinemia.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah
hemoglobin abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam
serum (inkompatibilitas Rh atau transfusi atau akibat
penyakit hemolitik autoimun), pemberian beberapa obat, dan
peningkatan hemolisis. Pada orang dewasa, pembentukan
bilirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat
menyebabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung
sejumlah besar bilirubin: diluar itu, hiperbilirubinemia ringan
umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung
ditunjukan untuk memperbaiki penyakit hemolitik. Akan
tetapi kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20
mg/dl pada bayi dapat menyebabkan terjadinya kernikterus.
2.Gangguan ambilan bilirubin
Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat – albumin oleh, sel
hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikat bilirubin
terhadap protein penerima. Ada beberapa obat yang telah
terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin oleh hati : asam
flavaspidat (dipakai untuk mengobati cacing pita).
Novobiosin dan beberapa zat warna kolesistografik.
3.Gangguan konjugasi bilirubin
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (<12,9 mg/ 100
ml) yang timbul antara hari kedua dan kelima setelah lahir
disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus, ikterus neonatal
yang normal ini disebabkan oleh imaturitas enzim glukoronil
transferase. Aktivitas glukoronil transferase biasanya
meningkat beberapa hari hingga minggu kedua setelah lahir,
dan setelah itu ikterus akan menghilang. Apabila bilirubin tak
terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/dl, terjadi
suatu keadaan yang disebut sebagai kernikterus. Keadaan ini
dapat timbul bila suatu proses hemolitik (seperti
eritroblastosisfetalis) terjadi pada bayi baru lahir dengan
defisiensi glukoronil transferase normal.
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Gangguan eksresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor
fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan
terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin
terkonjugasi larut dalam air, sehingga bilirubinuria serta urine
yang gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering
menurunan sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar
bilirubin kerkonjugasi dapat disertai bukti – bukti kegagalan
eksresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase
alkali, AST, kolestrol, dan garam empedu dalam serum kadar
garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan
gatal – gatal pada ikterus. Ikterus akibat hiperbilirubinemia
terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat
hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna
berkisar dasar orage – kuning muda atau tua sampai kuning –
hijau muda atau tua bila terjadi obstruksi total aliran empedu.
Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus obstruktif.