MIND MAP A.

BASIC SCIENCE
A. BASIC SCIENCE
1. ANATOMY GI TRACT SECARA UMUM 1. ANATOMY GI TRACT SECARA UMUM
2. ABDOMINAL REGION AND QUADRANT  Upper GI tract
3. ANATOMY DAN HISTOLOGY
(Mulut Duodenum(ligamentum of treitz)
a. Stomach
 Lower GI Tract
b. Duodenum
Duodenum(ligamentum of treitz)Anal canal
c. Peritoneum
4. PHYSIOLOGY
a. Gastroduodenal mucosa defense 2. ABDOMINAL REGION AND QUADRANT
b. Stomach Regio dibentuk oleh 2 garis horizontal (subcostal line dan transtubercular
- Motor function line) dan 2 vertikal line (mid clavicular line kanan dan kiri) membentuk 9
- Secretion & digestion regio. Regio lebih sering digunakan untuk anatomical studies.
c. Duodenum
- Movement
- Secretion & digestion
- Absorption
d. Peritoneal fluid
e. Pain
5. MICROBIOLOGY
a. Helicobacter pylori

B. CLINICAL SCIENCE
1. PEPTIC ULCER
2. GASTRITIS
3. PERITONITIS

C. OTHER
1. PP OBAT
2. BHP & IIMC
3. PATOMEKANISME
Quadrant terbentuk dari mid sagital (median line) dan transverse line
(transumbilical line) melalui umbilicus. Sering digunakan untuk mendeskripsikan
area nyeri pada area abdominopelvic, tumor, dan abnormalitas lain
 3. ANATOMY
A. STOMACH
Lambung merupakan bagian organ dari system pencernaan yang dapat
berekspansi, terletak antara esophagus dan small intestine. Bentuk nya menyerupai
huruf J pada manusia hidup.
Terdiri atas :
 Cardia
Bagian yang mengelilingi cardial orifice.

 Fundus
Bagian superior yang melebar, bentuk seperti dome, berada di kiri
diaphragma; di bagian superior mencapai ICS 5 dan bagian inferiornya dibatasi
oleh cardial orifice.
- cardial notch , antara esophagus dengan fundus lambung.
 Body
Berada antara fundus dengan pyloric antrum.

 Bagian Pyloric Cekungan / curvature

Bentuk seperti corong; bagian lebar adalah pyloric antrum; bagian sempit  Lesser curvature
adalah pyloric canal.
o Membentuk batas lekukan dari gaster yang kecil;
Pylorus (distal sphincter region dari pyloric part) akan menebal membentuk o Angular incisure  lekukan tajam  2/3 dari lesser curvature, indikasi
pyloric sphincter, yang mengontrol discharge dari isi stomach melalui pyloric junction body dengan pyloric part.
orifice ke duodenum.  Greater curvature
o Membentuk cembungan panjang.

Pembuluh darah :

o Artery
a. Left gastric artery  berasal dari celiac trunk
 b. Right gastric artery  berasal dari hepatic artery, menuju lesser
curvature kiri
c. Right gastro omental (gastroepiploic) artery  ke kiri greater curvature
akan anastomose dengan left gastroomental artery.
d. Left gastro omental artery  berasal dari spleenic artery di greater
curvature.
e. Short gastric artery (sekitar 4-5 buah cabang) Dari spleenic artery.
o Vena (pararel dengan artery)
a. Left dan right gastric vein  menuju portal vein (vena porta)
b. Short gastric vein dan left gastro omental vein  menuju splenic
vein  portal vein
c. Right gastro omental vein  ke superior mesenteric vein  menuju
spleenic vein  ke portal vein
d. Pylorus  prepyloric vein  right gastric vein.
o Lymphatic vessel
o bersama dengan arteri pada greater dan lesser curvature
 superior 2/3 stomach  sepanjang pembuluh right dan left
gastric  gastric node.
 Fundus & bagian superior dari body  sepanjang short gastric
artery & left gastroomental vessel  pancreaticosplenic nodes
 2/3 kanan inferior  sepanjang right gastro omental vessel 
pyloric nodes.
 1/3 kiri inferior  sepanjang short gastric dan spleenic vessel 
pancreaticoduodenal nodes.
 Innervasi
a. Parasympatic
o Anterior vagal trunk, dari left vagus nerve
Masuk abdomen sebagai satu cabang di permukaan anterior dari
esophagus ke lesser curvature stomach, lalu bercabang menjadi
cabang hepatic dan duodenal. Membentuk anterior gastric branches.
o Posterior vagal trunk, dari right vagus nerve
 Memasuki abdomen melalui permukaan posterior esophagus,
melewati lesser curvature akan mensuplai bagian permukaan anterior
dan posterior lambung. Membentuk posterior gastric branch.
b. Simpatic
Berasal dari segmen T6-T9 spinal cord melalui greater splanic nerve
menjadi celiac plexus lalu membentuk plexus-plexus di lambung.
B. DUODENUM
 Bagian pertama dari small intestine\
 +25 cm, bagian terpendek dari small intestine (jejunum dan ileum +6-7 m)
 Berbentuk huruf C
 Dimulai dari pylorus hingga duodenojejunal junction
o Duodenojejunal junction membentuk suatu sudut yang tajam
sehingga dapat juga disebut sebagai duodenojejunal flexure
 Terbagi atas 4 part :
o Superior part
 +5cm, anterolateral dari L1 Vertebra
 Naik dari pylorus ke arah posterior
 Ditutupi liver dan gall bladder di anterosuperior
 Dilapisi peritoneum di bagian anterior
o Descending part
 Menempel sepanjang pancreas ke bawah
 Di sebelah kanan IVC secara parallel
 Terdapat major duodenal papilla, sebuah bukaan dari
hepatopancreatic ampulla yang berasal dari penyatuan bile
duct dan main pancreatic duct
 Seluruh bagiannya ada di retroperitoneal
o Inferior (Horizontal) part
 Kearah kiri, transversal melalui L3 Vertebra
 Bersilangan dengan SMA dan SMV
 Di bagian superior berbatasan dengan pancreas head dan
uncinated process
o Ascending Part
 Mengarah ke atas sepanjang aorta hingga inferior border
of pancreas
 Melengkung ke arah anterior
 Disangga oleh ligament of Treitz yang berasal dari
diafragma, sehingga membentk sudut tajam yang
menjadi ciri Duodenojejunal flexure
 Vaskularisasi
o Superior dan inferior Pancreaticoduodenal Artery
o Superior dan inferior Pancreaticoduodenal Vein
  Limfatik : Pancreaticoduodenal → Superior Mesenteric → Celiac lymph
nodes
 Innervasi
o (Symphatic) Greater & Lesser Splanchnic nerve
o (Parasymphatic) Vagus Nerve
C. PERITONEUM
Peritoneum merupakan membran serosa licin, transparan, mengkilap, dan
berkesinambungan. Melapisi rongga abdominopelvic dan membungkus
organ-organ di dalamnya.
 Terdiri dari:
1. Parietal peritoneum
- Melapisi permukaan internal dinding abdominopelvic.
- Disuplai oleh aliran darah, aliran limfatik dan persarafan yang sama
dengan dinding yang ia lapisi.
- Sensitif terhadap tekanan, nyeri, panas, dingin, dan laserasi.
2. Visceral peritoneum
- Membungkus organ viscera seperti lambung dan intestin.
- Disuplai oleh darah, aliran limfatik, dan persarafan yang sama dengan
organ yang dibungkusnya.
- Insensitif terhadap sentuhan, panas dan dingin, dan laserasi.
Distimulasi terutama oleh stretching dan iritasi kimiawi.
Terdapat ruang antara visceral dan parietal peritoneum yang mengandung
peritoneal fluid, terdiri dari air, elektrolit, leukosit, antibodi, dan substansi-
substansi lain yang berasal dari cairan interstisial dari jaringan di dekatnya.
Peritoneal fluid melubrikasi permukaan peritoneum menyebabkan pergerakan
viscera dengan lainnya bergerak tanpa gesekan, dan membolehkan digestive
movement. Peritoneal fluid diserap oleh pembuluh limfatik terutama pada
permukaan inferior dari diafragma yang aktif secara konstan.
Peritoneal Formation
 Mesentery
Merupakan lapisan ganda dari peritoneum yang terjadi akibat invaginasi dari
peritoneum oleh suatu organ dan membentuk sambungan dari peritoneum
parietal dan visceral. Berfungsi sebagai komunikasi neurovaskular antara
ongan dan dinding tubuh, menghubungkan intraperitoneal organ dengan body
wall.
 Omentum
Merupakan perluasan atau lipatan berlapis ganda dari peritoneum yang
melewati lambung dan bagian proksimal dari duodenum ke organ-organ di
dekatnya di dalam abdominal cavity:
- Greater omentum
Merupakan lipatan berlapis empat, menonjol yang menggantung dari
greater curvature of stomach dan bagian proksimal duodenum. Setelah
turun, greater omentum melipat kembali dan enempel pada permukaan
anterior dari transverse colon dan mesentery-nya.
- Lesser omentum
Lipatan peritoneum berlapis dua, lebih kecil yang menghubungkan lesser
curvature of stomach dan bagian proksimal dari duodenum dengan liver.
Lesser omentum juga menghubungkan stomach dengan triad of structure
yang berjalan antara duodenum dan liver.
 Peritoneal ligament
Terdiri dari lapisan ganda peritoneum yang menghubungkan organ dengan
organ lainnya atau dengan abdominal wall.
Liver berhubungan dengan:
- Anterior abdominal wall oleh falciform ligament
 - Stomach oleh hepatogastric ligament, membranous portion dari lesser
omentum.
- Duodenum oleh hepatoduodenal ligament, penebalan tepi bebas dari
lesser omentum yang membentuk portal triad: portal vein, hepatic artery,
dan bile duct.
Stomach berhubungan dengan:
- Permukaan inferior dari diafragma oleh gastrophrenic ligament.
- Spleen oleh gastrosplenic ligament, yang merefleksikan hilum dari
spleen.
- Transverse colon oleh gastrocolic ligament.

 Bare areas
Merupakan area yang tidak dilapisi oleh visceral peritoneum yang berfungsi
untuk menyalurkan struktur neurovaskular terhadap organ-organ viscera,
terdiri dari mesentery, omenta, dan ligament.

 Peritoneal fold
Merupakan refleksi peritoneum yang berasal dari body wall dibentuk oleh
obliterated fetal vessel, contoh: umbilical fold.
 Peritoneal recess and fossa merupakan kantung peritoneum yang dibentuk
oleh peritoneal fold.

Subdivision of Peritoneal Cavity

 Peritoneal cavity:
1. Greater peritoneal sacs
Dibagi menjadi 2 compartment oleh transverse mesocolon (mesentery of
transverse colon):
a. Supracolic compartment : lambung, liver, spleen.
 b. Infracolic compartment : small intentine, ascending dan descending Terdiri dari:
colon. - Inner circular
Dibagi menjadi bagian kanan dan kiri oleh mesentery of small - Outer longitudinal
intestine: Note : daerah fundus gastric pitch nya panjang ,gastric gland nya pendek
1) Right infracolic space ,sedangkan didaerah pylorus kebalikannya
2) Left infracolic space. 2. Submucosa layer
Terdapat komunikasi antara supracolic dan infracolic conpartment melalui Jaringan ikat padat yangmemiliki banyak pembuluh darah, limfatik, dan
paracolic gutters. submucosal nerve plexus.
Note:
2. Lesser peritoneal sacs atau omental bursa  Bagian cardiac masih esophageal gland
- Terletak posterior terhadap lambung dan lesser omentum.  Bagian fundus dan body :gastric gland
- Berfungsi dalam membiarkanlambung bergerak dengan  Bagian gundus dan body terdiri dari 3 struktur dan sel-sel:
bebasterhadap struktur-struktur di posterior dan inferiornya karena  Isthmus:mucous cell,stem cell,parietal cell
anterior dan posterior walls dari omental bursa bergesekan secara  Neck:stem cell, mucous neck cell,parietal and endocrine
lembut satu sama lainnya. cell
- Omental bursa berkomunikasi dengan greater sac melalui omental  Base:parietal and chief cell,enteroendocrine cell
foramen (epiploic foramen) dengan batas-batas sebagai berikut:  Bagian Pylorus terdapat G dan D cell
a. Anterior: hepatoduodenal ligament  Terdapat lymphoid cell dan nodule GALT
b. Posterior: IVC, parietal peritoneum 3. Muscularis layer
c. Superior: liver yang dilapisi oleh visceral peritoneum Mengandung sel-sel otot polos yang berorientasi spiral:
d. Inferior: superior atau bagian pertama dari duodenum. - Internal sublayer : otot tersusun secara Oblique
- MIddle sublayer : otot tersusun secara sirkular
- External sublayer : otot tersusun secara longitudinal.
4. HISTOLOGY Terdapat myenteric (Auerbach`s) nerve plexux di antara internal dan
A. STOMACH external sublayer tersebut.
1. Mucosa layer: 4. Serous layer
a. Epithelial (simple columnar epithelium) Bagian terluar dan merupakan lapisan tipis jaringan ikat halus yang kaya
b. Lamina propria akan pembuluh darah, limfatik, dan jaringan adiposa.
Jaringan ikat longgar yang kaya akan pembuluh darah, limfatik, dan Dilapisi oleh epitel (mesotelium).
sel-sel otot polos. Pada bagian tertentu akan menyatu dengan peritoneum
c. Muscularis mucosae
Disusun oleh otot polos:
 B. DUODENUM
 Secara makro berbentuk lipatan-lipatan (Semicircular fold/Plicae)
 Setiap fold terdapat tonjolan yang disebut villi (0,5-1,5mm) yang
merupakan lapisan mucosa :
o Simple Columnar
 Absorptive Enterocyte
 Tall columnar
 Memiliki 3000 microvili/sel
 Melebarkan permukaan absorpsi hingga 600x dengan struktur
plicae, villi, dan microvilli
 Berfungsi untuk absorpsi nutrisi
o (Karbohidrat dan protein) Mensekresi disakaridase dan
dipeptidase untuk mengurai disakarida dan dipeptide menjadi
monosakarida dan asam amino, kemudian keduanya diabsorpsi
dengan transport aktif
o (Lemak) Lipid yang teremulsi oleh bile dan dipecah dengan
lipase terpecah menjadi gliserol, asam lemak, dan
monogliserid. Ketiga derivate ini berdifusi, kemudian
diresintesis di RE Halus menjadi trigliserid kemudian diolah di
RE kasar dan golgi menjadi chylomicron. Chylomicron ini
kemudian diexocytosis ke arah limfatik
 Goblet Cell
 Tersebar diantara enterocyte
 Sedikit di duodenum, dan banyak di ileum
 Produksi glikoprotein untuk membentuk mucus agar intestine
terproteksi dan terlubrikasi
 Enteroendocrine
 Mensekresi peptide hormonal
 Terdapat berbagai jenis di intestine :
o S cell, untuk mensekresi Secretin yang meningkatkan sekresi
pancreas
o K cell, untuk mensekresi Gastric Inhibitory Peptide yang
menginhibisi gastric acid
o L cell, mesekresi GLP-1 yang menurunkan rasa lapar
o I cell, mensekresi cholecystokinin yang meningkatkan
kontraksi pancreas dann gallbladder
o D cell, mensekresi somatostatin yang menginhibisi endocrine
cell lainnya
o Mo cell, mensekresi motilin yang meningkatkan motilitas
intestine
 Intestinal crypts (Lieberkuhn’s Crypt)
 Merupakan space diantara villi-villi
 Basal Cell
 Paneth Cell
 Sel exocrine
 Mengexositosis lysozyme, phospholipase A2, dan defensin
yang bersifat bakteriostatik dan bakteriosidal
 Brunner (Duodenal) Gland
 Sekret dari gland ini bersifat basa untuk menetralisir sifat asam
chyme dan membuat basa pH agar kerja enzim optimum
 Microfold/M Cell
 Berada di atas peyer patches
 Dikarakteristikkan dengan invaginasi basal membrane
 Berfungsi untuk melindungi basal cell pada Lieberkuhn crypt
dengan cara endositosis antigen untuk ditransfer ke makrofag
dan limfosit atau migrasi ke lymph node
C. PERITONEUM
Sama seperti Serous layer pada histologi GI Tract
5. PHYSIOLOGY
Fungsi Umum Sistem Pencernaan
1. Penelanan ( memasukkan makanan lewat mulut ke dalam lambung)
2. Pengunyahan ( Proses dimana makanan masuk mulut dan dikunyah )
3. Propulsi ( pergerakan makanan dari satu ujung sistem pencernaan ke
ujung sistem pencernaan lainnya)
4. Mixing ( Makanan di saluran pencernaan dicampur dengan sekresi
digestif)
 5. Sekresi ( Selama makanan dalam saluran pencernaan , sekret saluran  Growth Factor (EGF, FGF, TGF alpha), prostaglandin
pencernaan dikeluarkan untuk mendigesti sekaligus lubrikasi)  Cell proliferation
6. DIgesti ( Pemecahan molekul organic berukuran besar menjadi
 2nd line defense melalui:
kompartemennya )
7. Asorbsi ( pergerakan molekul keluar sistem pencernaan menuju sirkulasi  produksi mucus
sistemik atau sistem limfatik)  Epithelial cell ionic transporter yang memaintain intracell PH
8. Eliminasi (Bahan buangan / sisa pencernaan dikeluarkan dari dalam dan bicarbonate production
tubuh)  Intracell thight junction
3. Subepithelial
A. GASTRODUODENAL MUCOSA DEFENSE  Elemen :
 Blood flow
Faktor Defensif Rich submucosal circulatory bed  provides HCO3 dan o2
Mucosal defense terdiri dari 3 level barrier yang tersusun dari elemen : dan micronutrient yang adekuat
 Leukosit
1. Preepithelial Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi
 Elemen : leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan
 Mucus
Terdiri dari 95% air, elektrolit, dan campuran glikoprotein Faktor Agresif
yang berikatan dengan phospolipid menyebabkan hydrophobic Endogen : Hcl, pepsinogen/ pepsin
surface, menghambat difusi H dan pepsin
 Bikarbonat Eksogen : obat-obatan (aspirin dan NSAID), alcohol, rokok, infeksi Helicobacter
Sekresinya distimulus oleh calcium, prostaglandin, input Pylori
cholinergic, dan luminal acid 1. Pepsinogen
 Surface active phopholipid  Disekresikan oleh sel peptic dan mucus kelenjar gastric
 First line defense : mucus bicarbonate layer phsycochemical  Kontak dengan Hcl : aktivasi pepsinogen (Berat molekul : 42500)
barrier menjadi pepsin (Berat molekul : 35000)
2. Epithelial
 Pepsin merupakan ensim proteolitik aktif di medium yang sangat asam
 Elemen : (PH optimum : 2,8 – 3,5)
 Cellular resistance  Di PH 5  tidak ada aktivitas proteolitik dan akan completely inactive
 Restitution dalam waktu singkat
Ketika terjadi damage, epithetelial cell yang membatasi cell 2. NSAID
site injury akan migrasi untuk merestore region yang damage Cenderung merusak sawar mukosa
 3. Alkohol
Cenderung merusak sawar mukosa
4. Rokok
Meningkatkan perangsangan saraf pada kelenjar penyekresi di lambung
5. Infeksi H.Pylori
 Release ammonium  rangsang sekresi asam lambung 
hancurkan sawar mukosa gastroduodenum  penetrasi ke jaringan
epitel  cerna dinding gastrointestinal  ulkus
 Kemampuan fisik  hancurkan sawar mukosa

B. STOMACH
1. MOTOR FUNCTION
Motor function dari lambung terdiri dari 3. Emptying
- Storage Setelah terjadinya gelombang pertama yang berasal dari upper body , maka akan
- Mixing terjadi gelombang kedua yang berasal dari pyloric antrum. Dimana gelomnbang
- Empetying kedua ini memiliki intensitas sekitar 6x lebih besar dari gemlombang pertama
1. Storage sehingga dapat melawan dari resistensi pyloric spinchter . Hal ini menyebabkan
Lambung dapat mentimpan makanan hingga 0,8 – 1,5 L , dimana ketika makan makanan dari lambung masuk ke dalam duodenum , sehingga terjadilah
masuk akan menyebabkan peregangan pada lambung sehingga akan mengaktivasi pengosongan lambung.
reflex vagovagal yang akan memicu terjadinya relaksasi otot abdomen sehingga
lambung dapat distensi.
2. Mixing
Sesaat setelah makanan masuk ke dalam lambung , hal ini akan mengakibatkan
terjadinya reflek enteric pada lambung itu sendiri yang menyebabkan aktivasi dari
basic electrical activity di otot lambung . sehingga akan terjadi gerakan kontraksi
dari otot lambung sekitar 15-20 detik sekali. Kontraksi tersebut bergerak dari arah
upper body hingga ke bagian pylorus , hal ini dapat menyebabkan makanan yang
ada di dalam lambung terdorong ke bagian pylorus. Namun karena adanya
resistensi dari pyloric spingter sehingga makanan dari lambung hanya sedikit yang
masuk ke dalam duodenum , sedangkan banyak dari sisanya akan kembali kearah.
Proses pengulangan kontaksi lambung dan kembalinya makanan dari pylorus
kearah body menyebabkan terjadinya proses mixing.
 2. SECRETION & DIGESTION Terdapat sel-sel yang mensekresikan gastric juice diantaranya
Sekresi dari asam lambung terbagi menjadi 3 fase yaitu
- Chepalic phase
- Gastric phase
- Intestinal phase
 HCL Secretion

Selain sel-sel di atas terdapat yang disebut dengan enterochromafin like cell ,
dimana merupakan sel oksintik yang dapa mensekresikan histamine . histamine ini
sendiri akan meningkatkan sekresi dari sel parietal. Selain itu terdapat D cell yang Gastric Digestion
akan mengeluarkan somatostatin dan inhibitory gastric peptide yng akan
Di lambung sendiri terdapat Chief cell yang akan mensekresi gastric lipase, gastrik
menginhibisi dari ECL cell, G cell dan parietal cell sehingga tidak terjadi sekresi
lipase ini mengubah TAG menjadi FFA + Gliserol. selain itu sel ini mesekresikan
HCL.
Pepsinogen yang dengan bantuan HCL akan berubah menjadi pepsin, pepsin ini
akan membreakdown protein menjadi polipeptida pepton.
 3. ABSORPTION
Gastric Absorbtion
Di lambug sendiri hanya terjadi sedikit absorbs , hal ini di karenakan sel-sel di
dalam lambung banyak yang impermeable terhadap beberapa zat. Sehingga di
lambung hanya terjadi sedikit absorbs dari air, ion seperti kalium dan lemak rantai
pendek. Tetapi obat-obatan seperti NSAID dan alcohol dapat di absorbs di
lambung.
 Kontraksi segmrntasi sangat lemah bila aktivitas perangasang system saraf
enteric dihambat oleh atropine.
 Oleh karena itu, walaupun gelombang-gelombang lambat di dalam otot
polos itu sendiri yang mengatur kontraksi segmentasi, kontraksi-kontraksi
tersebut tidak begitu efektif tanpa disadari perangsangan oleh system saraf
enteric, terutama oleh pleksus mienterikus.

C. DUODENUM
1. MOVEMENT
Pergerakan usus halus, seperti dimanapun dalam traktus gastrointestinalis, dapat
dibagi menjadi kontraksi pencampuran dan kontraksi pendorong.
a. Mixing contraction
Kontraksi Pencampuran (Kontraksi Segmentasi)
- Gambar Pergerakan Segmentasi Usus Halus –
 Bila satu bagian usus halus diregangkan oleh kimus, peregangan dinding
usus menimbulkan kontraksi konsentris lokal berinterval sepanjang usus.
b. Propulsive movement
 Panjang longitudinal setiap kontraksi kira-kira hanya 1 cm sehingga setiap
kontraksi menimbulkan “segmantasi” dari usus halus, membagi usus Pergerakan Propulsif (Peristaltik)
menjadi segmen-segmen berjarak yang mempunyai bentuk rantai sosis. Pergerakan profulsif atau gerakan peristaltic yang mendorong makanan kea rah
 Bila satu susun kontraksi segmen berelaksasi sebuah yang baru akan usus besar (colon). Pembagaian pergerakan ini sebenarnya sulit dibedakan oleh
timbul, tetapi kontraksi kali ini terjadi pada titik yang baru di antara karena sebagianbesar pergerakan usus halus merupakan kombinasi dari kedua
kontraksi-kontraksi sebelumnya. gerakan tersebut di atas. Gerakan peristaltic pada usus halus mendorong makanan
 Kontraksi-kontraksi segmen ini “memotong” kimus sebanyak 8 sampai 12 menuju kearah kolon dengan kecepatan 0,5sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian
kali dalam semenit, dengan cara ini membantu mencampur dengan kuat proksimal lebih cepat dibandingkan pada bagian distal.Gerakan peristaltic ini
partikel-partikel makanan padat dengan secret usus halus. sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsungsekitar 3sampai 5 cm,
 Frekuensi maksimal dari kontraksi segmentasi di dalam usus halus dan jarang lebih dari 10 cm. rata-rata pergerakan makanan pada usus halus hanya
ditentukan oleh frekuensi dari gelombang lambat di dalam dinding usus, 1cm/menit. Ini berarti pada keadaan normal , makanan dari pylorus akan tiba di
yang mana merupakan irama listrik dasar (BER). ileocaecal junction dalam waktu 3-5 jam.
 Di dalam duodenum, frekuensi maksimum biasanya 12 kontraksi per
menit, sedangkan di dalam ileum, frekuensi maksimum biasanya 8-9
kontraksi per menit.
 2. SECRETION & DIGESTION
Sekresi yang Memasuki Duodenum
1. Bile
 Merupakan liquid berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati untuk:
- Mengeliminasi substansi endogen dan eksogen dari liver
- Mengemulsifikasi lemak di small intestine dan memfasilitasi digesti
dan absorpsinya.
 Bile terdiri dari:
- Bile acid  berfungsi sebagai asimilasi trigliserida (mengemulsifikasi
lipid dengan bantuan lecithin dan memecahnya menjadi berdiameter 1
μm sehingga tersedia permukaan yang luas untuk enzim-enzim
digestif bekerja) dan transport lipid (membentuk mixed micelles
dengan produk-produk digesti lipid dan memfasilitasi transportnya ke
brush border, tempat di mana ia akan diserap).
- Cholesterol
- Bile pigment (bilirubin dan biliverdin)
- Phospolipid
- Elektrolit (Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-), dan
- Air
 Bile disimpan dan dikonsentrat dalam gallbladder.
Pancreatic Secretion
 Disekresikan ke network of duct  main pancreatic duct + common bile duct
 duodenum melalui ampulla of Vater.
 Terdiri dari:
- Alkaline secretion
Merupakan jus yang kaya akan sodium- dan bikarbonat yang berfungsi
untuk netralisasi asam yang memasuki duodenum dari stomach.
- Enzyme secretion yang berfungsi memecah karbohidrat, lemak, protein,
dan asam nukleat. Terdiri dari:
a. Protease (trypsinogen 1, 2, dan 3; chymottripsinogen; proelastase 1
dan 2; protease E; kallikreinogen; procarboxypeptidase A1, A2, B1,
dan B2)
b. Amilase
c. Lipase (TG lipase, colipase, carboxyl ester hydrolase)
d. Phospholipase A2
e. Nucleases (deoxyribonuclease dan ribonuclease)
Pencernaan Usus Halus
 Pencernaan oleh pancreatic juice (dihasilkan pancreatic acinar cell):
- Pancreatic amylase : memecah polisakarida menjadi maltose (disakarida) ,
maltotrione (trisakarida) , dan alfa dextrin
- Tripsin (aktivasi dari tripsinogen oleh enterokinase) , chymotrypsin (
aktivasi dari chymotripsinogen oleh tripsin) , dan elastase : memecah
protein menjadi peptide
- Carboxypeptidase memecah asam amino
- Pancreatic lipase memecah TAG menjadi asam lemak bebas dan
monogliserol .
- Nuclease (ribonuclease dan deoxyribonuclease) memecah ribonucleic acid
dan deoxyribonucleic acid menjadi nukleotida .
 Enzim pada brush border :
- Alfa dextrinase : memecah alfa dextrin menjadi glukosa
- Maltase : memecah maltose menjadi glukosa
- Sucrase : memecah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa
- Lactase : memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa
- Enterokinase : mengubah tripsinogen menjadi tripsin
- Peptidase (aminopeptidase dan dipeptidase) memecah asam amino pada
ujung peptide serta dipeptide menjadi asam amino dan peptide .
- Nucleosidase & phosphatase : memecah nukleotida menjadi basa nitrogen
, pentose , dan fosfat
3. ABSORPTION
Absorbsi Usus Halus
 Monosakarida
Dapat diasorbsi melewati 2 cara yaitu secondary active transport (Na
dependent cotransport atau simport) untuk glukosa dan galaktosa sedangkan
fruktosa melalui mekanisme Na independent facilitated diffusion .
 Asam Amino
Mekanisme sama seperti glukosa . Peptida rantai pendek menggunakan H
dependet cotransport .
 Lipid
Monoacylgliserol , asam lemak , dan kolesterol diasorbsi secara simple
diffusion ( mixed micelle) . Dalam sel epitel usus halus TAG dibentuk
kembali dan bersama fosfolipid , free cholesterol , cholesterol ester , dan
apolipoprotein membentuk chylomicron .
Chylomicron akan di eksositosiskan dan di drainase dengan jaringan limfatik
menjuju Thoracic Duct >>> left subclavian vein >>> sirkulasi sistemik.
D. PERITONEAL FLUID
Merupakan cairan yang berada di dalam peritoneum yang berfungsi sebagai
lubrikasi dan mencegah friksi ketika pergerakan GI Tract untuk mencerna
makanan. Pertioneal fluid berada di dalam peritoneal cavity dan produksi serta
reabsorpsinya dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan onkotik.
E. PAIN
Nyeri yaitu sensasi yang tidak nyaman yang terlokalisasi pada suatu bagian tubuh
tertentu.
Dibagi 2 jenis :
1. Nyeri cepat → muncul dalam waktu sekitar 0,1 detik
2. Nyeri lambat → muncul seelah 1 detik atau lebih dan kemudian
perlahan – lahan bertambah selama beberapa detik dan kadang –
kadang beberapa menit.
Jaras penjalaran untuk ke dua macam jenis nyeri ini berbeda.
Receptor untuk nyeri dinamakan nociceptor yang merupakan free nerve ending.
Saraf ini tersebar luas di permukaan superficial kulit dan juga di jaringan dalam
seperti : periosteum, dinding arteri, permukaan sendi dan falk serta tentorium
tempurung kepala.
Receptor nyeri ini bisa terangsang oleh 3 stimulus :
1. Mekanik
2. Suhu
3. Kimiawi
Untuk stimulasi cepat dipengaruhi oleh stimulasi mekanik dan suhu.
Sementara untuk nyeri lambat dipengaruhi oleh stimulasi mekanik, suhu dan
kimiawi tapi yang lebih dominan adalah yang kimiawi misalnya : serotonin,
bradikinin, histamine, ion kalium, asam, asethilkolin, dan enzim proteolitik.
Sementara PG dan substansi P dapat meningkatkan sensitivitas ujung serabut
saraf nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Stimulasi kimiawi ini
muncul setelah cedera jaringan.
  Kecepatan kerusakan jaringan sebagai penyebab nyeri :
Bila seseorang menerima panas dengan suhu ≥ 45 ⁰ C dimana ini merupakan
suhu yang mana jaringan mulai mengalami kerusakan akibat panas.
1. Stimulus kimiawi
2. Ischemia jaringan misalnya : saat kita pake manset tensi kemudian di
pompa dan lalu ditutup, maka akan menimbulkan rasa nyeri. Semakin
kita gerakan tangan kita maka semakin cepat nyeri itu muncul.
Hal ini berkaitan dengan metabolism jaringan yaitu penumpukan asam
laktat. Tapi mungkin juga ada bahan – bahan kimia lainnya misalnya :
bradikinin dan enzim proteolitik yang terbentuk dalam jaringan akibat
kerusakan sel.
3. Spasme otot.
 Secara langsung : Bisa mengakibatkan terangsangnya reseptor nyeri
yang bersifat mekanosensitif.
 Secara tidak langsung : Akibat pengaruh spasme otot yang
menekanpembuluh darah dan menyebabkan ischemia. Spasme juga
bisa meningkatkan kecepatan metabolism jaringan otot sehingga
relative memperberat keadaan ischemia. Keadaan ini merupakan
kondisi yang ideal untuk pelepasan bahan kimiawi pemicu timbulnya
rasa nyeri.
 Jaras rasa nyeri pada medulla spinalis dan batang otak
Sewaktu memasuki medulla spinalis, siyal rasa nyeri melewati 2 jaras ke otak,
melalui :
 Tractus neospinothalamicus ( Untuk rasa nyeri cepat )
Serabutnya berkhir pada lamina I ( lamina marginalis ) pada
cornu dorsalis, dan disini merangsang neuron penghantar ke-2 dari
tractus neospinothalamicus.Neuron ini akan mengirimkan sinyal ke
serabut panjang yang terletak di dekat sisi lain medulla spinalis dalam
comissura anterior dan selanjutnya naik ke otak dalam columna
anterolateralis.
 Tractus paleospinothalamicus ( untuk rasa nyeri lambat – kronik )
Rasa nyeri terutama di bawa dalam serabut nyeri tipe C lambat
– kronik di perifer, walaupun jaras ini menjalarkan bebrapa sinyal dari
serabut tipe Aδ juga.
Dalam jaras ini serabut – serabut perifer berakhir hamper seluruhnya
di lamina II dan III cornu dorsalis, yang bersama – sama disebut
substansia geatinosa. Sebagian besar sinyal kemudian melewati satu
atau lebih neuron – neuron serabut pendek tambahan di dalam cornu
dorsalisnya sebelum memasuki lamina V sampai VII, juga di cornu
dorsalis.

 Jaras penjalaran rasa nyeri ke system saraf pusat :

Ini menggunakan 2 jaras yang terpisah yaitu :
 Serabut nyeri perifer- serabut cepat
Sinyalnya dihantarkan melalui saraf perifer ke medulla
spinalis oleh serabut – serabut kecil tipe Aδ dimana
neurotransmitternya itu adalah gutamat yang disekresikan di medulla
spinalis.
 Serabut nyeri perifer- serabut lambat
Nyeri tipe ini dijalarkan melalui serabut tipe C dimana
neurotrnsmitternya adalah substansi P yang berlangsung lebih lambat,
dan juga glutamate yang berlangsung beberapa detik saja.
 Merupaka sakit pada abdomen di sekitar umbilicus,dimana mengenai
pada organ yang berongga baik itu saluran cerna atau diluar itu,ini terjadi pada
spasm dan berhubungan dengan konstipasi,mual dan muntah.
Etiologi : appendicitis,gallstone,inflammatory liver dan ovaries

Referred pain
Merupakan nyeri pada bagian tubuh yang letaknya jauh dari jaringan
yang menyebabkan rasa nyeri ,biasanya nyeri ini mula-mula timbul di dalam
salah satu organ visceral dan dialihkan ke daerah dalam tubuh yang tidak tepat
betul dengan daerah organ yang menimbulkan nyeri (sesuai dengan segmen
dermatom).

Mekanisme :

Tambahan : Terstimulus serabut nyeri visceral

Nyeri somatic
 Superficial somatic : nyeri yang muncul dari stimulasi reseptor pada
kulit. Pada medulla nyeri visceral bersinaps
 Deep somatic : stimulasi reseptor pada otot skelet, sendi, tendon dan dengan serat saraf kulit
fascia.
Nyeri visceral Maka sinyal nyeri yang berasal dari viscera selanjutnya akan
Akibat stimulasi reseptor pada organ visceral. Jika stimulasinya dijalarkan melalui beberapa neuron yang sama yang juga
diffuse ( melibatkan area yang luas ), nyeri visceral bisa parah. Biasanya
menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit
dihantarkan melalui saraf parasimpatis yang merupakan serabut saraf autonom.
Serabut saraf yang terlibat adalah serabut tipe C, makanya nyerinya bisa
berlangsung lama.
Stimulusnya meliputi ischemia dari jaringan visceral, chemical Sensasi nyeri terasa di kulit
damage pada permukaan visceral, spasm dari otot polos, ekelebihan distensi
dan peregangan dari jaringan ikat di sekitar dan di dalam viscus. Semua nyeri
visceral terutama berasal pada rngga thorax dan abdominal yang di
transmissikan melalui serabut saraf kecil tipe C.

Colic pain
 6. MICROBIOLOGY B. CLINICAL SCIENCE
A. HELICOBACTER PYLORI
Morfologi dan karakteristik : 1. PEPTIC ULCER
A. DEFINISI
 Gram (-) mikroaerofilik
 Bentuk : slender, curve rods, banyak flagella di satu kutub Merupakan suatu defek pada mukosa / hingga muscularis mucosa dimana
 D= 0,5-1 πm, p=2,5-3µm diakibatkan oleh aktivitas acid-peptic gastric juice. Umumnya terjadi ulcer pada
 Faktor virulensi : urease, vacuolating cytotoxin (VaC) dan gene PAI yang lambung / duodenum.
mengandung protein Cag B. EPIDEMIOLOGY
 Tumbuh optimal pada PH 6-7  Pada berbagai negara ditemukan insidensi perdarahan ulkus antara 19,4-
 Tes Biokim : oksidase positif, katalase positif, menghasilkan urease 57,0 kasus per 100.000 individu sedangkan 3,8-14 kasus per 100.000
Biakan: untuk perforasi .
 Duodenal ulcer lebih sering daripada gastric ulcer
 Tumbuh dalam waktu 3-6 hari dalam suhu 37 derajat celcius pada  Usia 30-60 tahun
lingkungan mikroaerophilik
 Medianya menggunakan media skirrow yang mengandung C. FAKTOR RISIKO
vankomisin,polimiksin B,dan trimetroprim  Merokok (meningkatkan sekresi asam lambung dan menurunkan sekresi
 Koloni yang terbentuk bersifat translusen dan berdiameter 1-2mm bikarbonat)
 Alkohol (Zat iritan)
 Faktor psikologis , dan genetic
 Chronic disease (rematoid athritis, cirrhosis)

D. ETIOLOGY
Yang paling utama yaitu:
 H.pylori
 NSAID
 E. PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Patgen 1

Bakteri H. Pylori NSAID

Hasilkan ureae ekspresi adhesin mengkode cag- PAI Dalam bentuk lipofilik inhibisi dari COX/

Non-ionisasi cyclooxygenase

Hasilkan amonia melekat pada epitel memperkenalkan

Cag A ke sel host NSAID bermigrasi prostaglandin turun

Tahan asam menghasilkan protease melintasi membran lipid

Dan fosfolipase merusak sel dan dan sel epitel gangguan sintesis prostaglandin

Aktivasi sitokin

Memecah glycoprotein (IL-1, IL-2,IL-6,IL-8) ion trapping - HCL (naik)

Lipid complex pada TNF-A dan IFN-gama - mucin (turun)

Mukosa - HCO3 (turun)

-Proliferasi sel epitel (turun)

- sekresi fosfolipid (turun)

Patgen 2 (lanjutan)

Rokok stress Alkohol Genetik

Nikotin di transmisikan ke menembus mukosa

-Sekresi asam (naik) cerebral margin sistem permeabilitas (naik)

-Perubahan blood flow

-Prostaglandin (turun) anterior hipotalamus posterior hipotalamus membran bocor

Medulla oblongata spinal cord kalsium intraseluler (naik)

Stimulus vagus nerve splanchic nerve sel mati

Sekresi gastrin kontriksi pemb. darah

Gastric hypersekresi blood flow (turun)

Mukosa rusak

Erosi dari mukosa

Erosi pada pembuluh darah Iritas dari nerve somatic

Perdarahan pada lambung dyspepsia Nausea

Darah melalui GI tract epigastric pain

melena
 F. MANIFESTASI KLINIS
Gastric ulcer
 Dyspepsia (mual, muntah, kembug, nyeri epigastrik, sendawa, rasa
terbakar, rasa penuh pada epigastrik dan cepat merasa kenyang)
 Nyeri timbul setelah makan (4-5 jam setelah makan)
 Nyeri sebelah kiri garis tengah perut
 Awalnya nyeri pada satu titik dan tiba-tiba menjalar kepunggung
 menandakan adanya ulcer pancreas
 Penurunan berat badan
 Takikardi, syok hipovolemik  menandakan adanya perdarahan
dan feses berwarna hitam
Duodenal ulcer
 Dyspepsia
 Nyeri timbul ketika merasa lapar dan nyeri hilang setelah makan,
minum susu atau minum obat antacid (hunger pain food relief =
HPFR)
 Pada 75% pasien mengalami adanya nyeri timbul pada dini hari,
antara tengah malam dan jam 3 dini hari sehingga dapat
membangunkan pasien
 Nyeri sebelah kanan garis tengah perut
 Nyeri juga dapat menjalar ke punggung
 Nyeri perut menyeluruh menandakan adanya perforasi/ perdarahan
 Pada 10% pasien duodenal ulcer biasanya memiliki riwayat
konsumsi NSAID
G. DIAGNOSIS
Diagnosis
 1. Anamnesis
ditemukan adanya keluhan dari manifestasi klinis, riwayat penggunaan
NSAID jangka panjang, penggunaan alkohol, merokok, dan diagnosis
penyakit yang sama sebelumnya.
 2. Pemeriksaan Fisik
ditemukan adanya epigastrik pain tenderness, dan biasanya dilakukan untuk
mengetahui ada atau tidaknya gejala dari komplikasi.
 3. Pemeriksaan Penunjang
- pada pasien yang tidak disertai komplikasi, tidak diperlukan pemeriksaan
penunjang, dan dimulai dengan pengobatan H2 blockers atau obat-obatan
PPI, dan dihimbau untuk melakukan diet, tidak merokok, dan perubahan
gaya hidup. Apabila pengobatan tidak merespon setelah 2-4 minggu maka,
dianjurkan untuk dilakukan endoscopy dan biopsi dari H. Pylori, dan untuk
mengevaluasi ada atau tidaknya lesi keganasan.
- pada pasien dengan komplikasi, maka lakukan test terlebih dahulu dengan
dilakukannya endoscopy dan biopsi.
- pemeriksaan lab pada pasien yang tidak disertai dengan adanya komplikasi
tidak harus dilakukan, kecuali pada pasien yang disertai dengan adanya
komplikasi biasanya diukur kadar elektrolit dan CBC untuk mengetahui ada
atau tidaknya dehidrasi.
- pemeriksaan serum gastrin dan sekretin stimulating test terutama dilakukan
pada keadaan hypersekresi gastrin contohnya pada, Zollinger Elison
Syndrome, Antral G Cells Hyperplasia, Gastric OUtlet Obstruction, dan
Gangguan Renal.
- selain itu test untuk H. Pylori dapat dilakukan dengan cara non-invasif
contohnya pemeriksaan serology dan test ELISA, urea breath test, dan stool
antigen dan secara invasif contohnya Endoscopy, bipsi, dan kultur biopsi
 - Mencegah komplikasi
 Baik gastric ulcer atau duodenal ulcer memiliki respon yang sama
pada terapinya

Non-medikamentosa
1. Istirahat
Pasien diharapkan untuk tidak stress atau cemas karena akan
meningkatkan asam lambung sehinggga menyebabkan peptic ulcer
2. Diet
 Beberapa peneliti menganjurkan : makanan biasa atau lunak,
merangsang asama lambung, diet seimbang dalam jmlh sedang
 Apabila memakai rokok maka disarankan untuk berhenti memakai
rokok dikarenakan akan menghalangi penyembuhan ulcer
Medikamentosa
Acid neutralizing/ inhibitory drug
1. Antacid
 Saat ini jarang digunakan karena ada ARH2
H. DD  Sering digunakan untuk menghilangkan keluhan
 Antacid yang banyak digunakan (Mylanta dan Maalox)
Differential diagnosis  Dosis 100-140 meq/L 1 & 3 jam setelah makan
- Functional dyspepsia or essential dyspepsia 2. H2 receptor antagonist/ ARH2
- GI tumor  Mekanisme : memblok efek histamine pada sel parietal sehingga
- Gastroesophageal reflux sel parietal tidk dapat dirangsang sehingga dapat menghambat
- Vascular disease sekresi asam lambung
- Pancreaticobiliary disease  Obat : cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine
- Gastroduodenal crohn’s disease  Efek samping : agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia
dan trombositopenia, ginekomastia
I. MANAGEMEN 3. Proton pump (H+, K+-ATPase) inhibitor/ PPI
 Mekanisme : memblokir kerja enzim K+-ATPase sehingga
Management
menyebabkan H+, K+-ATPase tidak terpecah sehingga tidak
Tujuan : menghasilkan energy, yang menyebabkan sel parietal tidk
- Menghilangkan keluhan mengeluarkan HCl pada lumen lambung, menyebabkan
- Menyembuhkan atau memperbaiki gejala pengurangan rasa sakit pasien ulcer
- Mencegah kekambuhan
  Obatnya : omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, raberprazole - Mengurangi keluhan
dan pantoprazole - Penyembuhan ulcer
Cytoprotective agent - Mencegah kekambuhan
- Mencegah komplikasi
a. Sucralfate - Sangat dianjurkan pada Duodenal ulcer, gastric ulcer, dan limfoma MALT
 Suatu komponen garam sukrosa dimana kelompok hidroksil
diganti dengan alumunium hidroksida dan sulfat Regimen terapi terdiri dari :
 Mekanisme : 1. Terapi tripel
o Mengikat EGF  Merupakan terapi eradikasi yang pertama digunakan
o Meningkatkan sintesis prostaglandin  Triple terapi yang banyak digunakan :
o Merangsang lendir PPI 2 x 1 + amoxicillin 2 x 1000 + klaritromisin 2 x 500
o Sekresi bikarbonat  terbaik
o Meningkatkan pertahanan mukosa PPI 2 x 1 + metronidazole 3 x 500 + klaritromisin 2 x 500
o Perbaikan mukosa  apabila ada alergi penisilin
 Efek samping : konstipasi dan gagal ginjal PPI 2 x 1 + metronidazole 3 x 500 + amoksisilin 2 x 1000
 Dosis : 4 x 1 gram sehari  kombinasi termurah
b. Bismuth subsalisilat (BSS) PPI 2 x 1 + metronidazole 3 x 500 + tetrasiklin 4 x 500 
 Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan alergi klaritromisin dan penisilin
pelindung pd ulcer dan melindungi terhadap pengaruh asama dan  Lama pengobatan : H. Pylori 1 minggu (omeprazole/ PPI) dan 5
pepsin hari untuk rabeprazole
 Efek : bakterisidal terhadap H. Pylori dan memiliki efek  Anjuran terapi tripel yaitu 2 minggu dan dilanjutkan PPI 3-4
penyembuhan seperti ARH2 minggu
 Dosis : 2 x 2 tablet/hari 2. Terapi quadripel
 Efek samping : feses hitam dan konstipasi  Digunakan apabila terapi tripel gagal dan untuk gastric ulcer
c. Prostaglandin analogues refrakter, yaitu gastric belum sembuh walaupun diberi terapi
 Mekanisme : mengurangi sekresi asam lambung dengan cara penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu
meningkatkan sekresi mucus, bikarbonat dan meningkatkan aliran (total 12 minggu), dengan syarat :
darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Obat tetap dimakan
Efek penekanan sekresi lambung lebih kecil dibandingkan dengan Bukan suatu keganasan
ARH2 Tidak sedang mengalami infeksi H. Pylori
 Dosis : 4 x 200 mgatau 2 x 400 mg pagi dan malam Tidak menggunakan NSAID dan bukan perokok berat
 Efek samping : diare, mual, muntah, perdarahan, adanya kontraksi Diagnosa benar (bukan chrohn’s syndrome, SZE,
pada otot uterus sehingga tidak boleh diberikan pada ibu hamil amyloidis, sarcaidosis, TBC, syphilis) bukan keganasan
karena menyebabkan keguguran  Kombinasi obat nya : PPI 2 x 1 + bismuth subsalisilat 4 x 2 tab +
Eradikasi H. Pylori Metronidazole 4 x 250 + tetrasiklin 4 x 500.
Tujuan terapi
 Apabila ada resisten terhadap metronidazole maka metronidazole K. PROGNOSIS
bias diganti dengan amoksisilin atau klaritromisin - Terapi medikamentosa saja memberikan kesembuhan >85%
Surgery - Jika terapi tidak dilakukan maka menimbulkan ulcer dapat menimbulkan
obstruksi lambung
- Billroth 1
- Billroth 2
2. GASTRITIS
A. DEFINISI
proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

B. EPIDEMIOLOGY
 Negara berkembang prevalensi infeksi H. Pylori pada orang
dewasa 90 % dan pada anak bisa lebih meningkat lagi
 Pada tahun 2004 penyakit gastritis menempati urutan ke 9 dari 50
peringkat utama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh
Indonesia dengan jumlah kasus 218.500
C. ETIOLOGY
 Obat analgetik anti inflamasi
 Bahan kimia
 Merokok
 Alkohol
J. KOMPLIKASI  Stres fisik
 Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung (trauma, luka bakar,
Komplikasi sepsis)
- Gastrointestinal bleeding
- Perforation D. KLASIFIKASI
- Ulcer pancreas 1. Gastritis akut
- Gastric outlet obstruction
- Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien
- Keganasan dalam duodenum
- Klasifikasi
a. Gastritis erosive (superficial erosive, deep erosive,
hemorrhagic erosive)
b. Gastritis nonerosive ( disebabkan oleh H. Pylori)
2. Gastritis kronis
- Peradangan pada permukaan mukosa lambung yang menahun
Etiologi :
- Gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang
berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya
akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel parietan dan sel chief.
Klasifikasi berdasarkan distribusi anatomi
- Gastritis tipe A ( fundal)  imun
- Gastritis tipe B (antral)  non imun (alkohol, tobacco, NSAID, H.Pylori)

E. PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI

F. MANIFESTASI KLINIS - Pemberian antiemetik, dan pemasangan infus untuk mempertahankan
G. DIAGNOSIS cairan tubuh.
 Kebanyakan gastritis tanpa gejala
- Bila muntah berlanjut, maka pertimbangkan NGT (nasogastric Tube)
 Nyeri panas dan p edih di ulu hati disertai mual dan kadang
- Bila mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi intravena
sampai muntah
cobalamin
 Diagnosis ditegakan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
- Bila pasien pengguna aspirin atau inflamasi nonstreroid dapar dicegah
histopatologi.
dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.
 Sebaikanya biopsi dilakukan d engan sistematis sesuati update
2. Kronis
sydney system
- Pengobatan akibat infeksi H. Pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi.
 Endoskopi : eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,
Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara antibiotik dan proton pump
perdarahan, edematous rugae.
inhibitor (PPI)
 Histopatologi : degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi
- Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol
netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi,
dan tetreasiklin.
intestinal metaplasia, hyperplasi
- Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotik gagal bisa menambahkan bismuth
 Biopsi : Pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa
subsasilat/subsitral
dibawah mikroskop.
I. KOMPLIKASI
H. MANAGEMEN  Gastritis akut
1. Akut Hematemesis atau melena
- Pemberian antasida  Gastritis kronik
Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak abdomen dan Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi, dan anemia karena
menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung gangguan absorpsi vitamin b12 (anemia pernisiosa)
sekitar 4-6
 J. PROGNOSIS Kontaminasi peritoneal cavity dari hasil translokasi bakteri via
a. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. mesentric limfatik dan hematogen.
Etiologi :
b. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada
 Gram Negatif
gastritis kronis tipe A.  E. Coli (40%)
 K. Pnemoniae (7%)
c. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna
 Pseudomonas Species (5%)
dan gejala klinis yang berulang  Gram Positif
 Streptococus Pneumoniae (15%)
 Streptococus Species (15%)
3. PERITONITIS  Staphylococus Species (3%)
A. DEFINISI  Secondary Peritonitis
- Peradangan atau suatu respon supuratif dari lapisan peritoneum terhadap Oleh penyakit / injury Intraabdominal organs. Biasanya dihubungkan
iritasi langsung. dengan perforasi viscus (organ yang berongga).
(Schwartz, ilmu bedah) Seperti :
- Inflamasi dari serosal membrane peritoneum, yang lokalisasi/difuse,  Perforasi apendisitis
akut/kronis, infeksius/aseptik.(harrison, internal medicine)  Perforasi gastric / duodenal ulcer
 Necrotizing pancreatitis
B. EPIDEMIOLOGY Etiologi :
- Angka kejadian peritonitis di amerika pada tahun 2011 sekitar 750  Gram Negatif :
ribu/tahun. Setiap jam terdapat 25 pasien mengalami syok dan 1 dari 3  E. Coli (60%)
pasien syok berakhir dengan kematian. (Acidemia)  Enterobacter / klebsiella (26%)
- Pada tahun 2008, di indonesia sekitar 7% dari jumlah penduduk/sekitar  Proteus (22%)
179.000 orang menderita peritonitis. (Depkes RI)  Pseudomonas (8%)
 Gram Positif :
C. ETIOLOGY & KLASIFIKASI  Streptococci (28%)
Etiologi dan Klasifikasi:  Enterococci (17%)
 Staphylococci (7%)
- Tergantung dari jenis peritonitis :  Fungi :
 Primary Peritonitis  Candida
Biasa disebut sebagai spontaneus bacterial peritonitis (SBP) yang  Tertiary Peritonitis
disebabkan oleh penyakit hati atau ginjal yang kronis. Pada pasien Infeksi yang timbul kembali atau menetap setelah pemberian terapi
anak biasanya karena post necrotic cirrhosis dan nephrotic syndrome. yang adekuat dan juga pada pasien immunocompromised (TB
Dan pada dewasa chronic liver disease ( cirrhosis hati karena alkohol). peritonitis dan Peritonitis with HIV)
D. PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
 E. MANIFESTASI KLINIS  Pancreatitis
F. DIAGNOSIS  Peningkatan left hemidiaphragm
 Anamnesis  Dilatasi loop bowel (small bowel, terminal ileum, ascending dan
 Abdominal pain transverse colon)
 Anorexia  Penurunan pesoas outline
 Nausea  Colescystitis
 Vomiting  Gallstones terlihat pada 20%
 Fever  Right hychondrial mass menyebabkan pembesaran gallbladder
 Takikardi (karena release mediator inflamasi)  Adanya gas dalam billiary sistem
 Pemeriksaan fisik
 Pasien terlihat sakit H. MANAGEMEN
 Suhu dapat >38ºC
Karena gram stain hasilnya biasanya negative, ketika menunggu hasil kultur
 Hipotermia (pada sepsis yang parah)
 Abdominal tenderness (palpasi) maka dberikan antibiotic untuk gram negative aerobic basil dan gram positif
 Reffered rebound tenderness (sakit saat tekan lepas)  pada diffuse coccus
peritonitis - 3rd generation cephalosporin seperti cefotaxime 2g q8h IV
 Abdominal wall rigidity meningkat
 Abdominal muscular tone meningkat - Broad spectrum antibiotic penisilin/β lactamase inhibitor combination
 Abdominal distended seperti piperacilin/tazobactam 3,375 g q6h IV untuk dewasa dengan fungsi
 Pemeriksaan laboratorium renal yang normal
 Hipovolemia (karena anorexia, vomiting, fever) - Ceftriaxone 2 g q24h IV
 Leukositosis (> 20.000/µl) - Setelah organisme diketahui maka gunakan antibiotic dengan spectrum
 Paracentesis : terdapat bakteri, eksudat, darah, pus sempit dan spesifik untuk organisme target
 Pemeriksaan rectal
- Sbp respon terjadap terapi dalam 72 jam
 Pada kasus appendicitis : tender inflamasi massa ke arah kanan
 Pemeriksaan xray abdomen - Durasi pemberian antibiotic yaitu 5 hari jika terdapat perbaikan yang
 Pada perforasi : terdapat udara pada rongga abdomen cepat, 10-14 hari jika perbaikan lambat
 Pada pneumoperitoneum : dilatasi, edematous intestine
I. KOMPLIKASI
G. DD  Sepsis
 Appendicitis  Septic shock yang ditandai oleh tekanan darah menurun, cold skin dan
 Terletak di paralytic ileus di right lower quadrant peningkatan denyut jantung
 Dilatasi caecum  Dehidrasi
 Ada massa di right lower quadrant  Pembentukan jaringan fibrosa di peritoneum
 J. PROGNOSIS 2. RANITIDINE
 Jika dioperasi (jika ditangani dengan benar) maka angka mortalitasnya < A. GOLONGAN
10% H2 receptor antagonist
 Jika ditangani > 48 jam maka angka mortalitasnya 40% B. MOA
 Jika tidak ditangani dapat menyebabkan kematian. Menghambat sekresi gastric acid yang diinduksi oleh histamine dan
gastrin.
C. OTHER C. EFEK
o Menurunkan sekresi asam dan promot penyembuhan ulcer
1. PP OBAT
D. INDIKASI
1. PIROXICAM
o Peptic ulcer
A. GOLONGAN
o Acute stress ulcer
NSIAD (Non Steroid Anti-Inflammatory Drug)
o GERD
B. MOA
E. EFEK SAMPING
Menghambat biosintesis prostaglandin dengan menghambat enzim
o GI: abdominal pain, constipation, diarrhea, nausea, vomiting
cyclooxygenanse (COX).
o Neurologic: dizziness, headache, insomnia
C. EFEK
F. DOSIS
o Antipyretic
o Peptic ulcer
o Analgesic
 150 mg p.o. b.i.d. or 300 mg q.d.
o Anti-inflammatory
 50 mg i.v. q.6-8 h or 6,25 mg/h
D. INDIKASI
 Maintenance: 150 mg p.o. q.d.
o Rheumatoid arthritis
o GERD
o Osteoarthritis
 150 mg p.o. b.i.d
o Gout
E. EFEK SAMPING
3. OMEPRAZOLE
o CNS: headache, tinnitus, dizziness
A. GOLONGAN
o GI: abdominal pain, dysplasia, nausea, vomiting, ulcer
Proton pump inhibitor
o Skin: rash, pruritus
B. MOA
F. KONTRAINDIKASI
Menurunkan sekresi asam dengan memblok H+/K+-ATPase pada
o Peptic ulcer
parietal cell.
o Hypersensitivity patient
C. EFEK
o Pregnancy
Menurunkan sekresi asam
G. DOSIS
D. INDIKASI
20 mg p.o. q.d.
o GERD
 o Peptic ulcer o Peptic ulcer
o Non ulcer dyspepsia o GERD
o Prevention of stress-related mucosal bleeding o Gastritis
o Gastrinoma and other hypersecretory condition (zollinger-ellison D. EFEK SAMPING
syndrome) o Sodium bicarbonate
E. EFEK SAMPING  Abdominal cramp
o GI: abdominal pain, nausea, diarrhea, constipation, pancreatitis,  Flatulensi (sering kentut)
hepatotoxicity  Vomiting
F. DOSIS  Metabolic alkalosis
o GERD o Calcium carbonate
 20 mg p.o. q.d. for 4 weeks  Hypercalcemia
o Gastric ulcer  Metabolic alkalosis
 40 mg p.o. q.d. for 4-8 weeks  Milk-alkali syndrome
o Duodenal ulcer  Belching (sendawa)
 20-40 mg p.o. q.d. for 4-8 weeks o Aluminum hydroxide
o Stress ulcer prophylaxis  Constipation
 40 mg p.o. q.d. initially, then 20-40 mg daily  Berikatan dengan phosphate dan tetracycline sehingga
o Gastric hypersecretion mencegah absorbsi dari obat-obat tersebut.
 60 mg p.o. q.d. o Magnesium hydroxide
o Helicobacter pylori infection  Diarrhea
 20 mg p.o. b.i.d. in conjunction with triple therapy E. DOSIS
o Aluminum hydroxide/magnesium hydroxide (antacid combo)
4. ANTACID  Sediaan oral suspension 500 mg/ 5 mL dan oral liquid 200
A. MOA mg/ 5 mL
Antacid merupakan basa lemah yang bereaksi dengan gastric acid  Gastric hyperacidity, hearburn
untuk membentuk air dan garam, sehingga menurunkan keasaman 10-20 mL p.o. between meal
lambung (menetralkan asam lambung). o Magnesium hydroxide
B. EFEK  Sediaan tablet 400 mg
o Menetralkan asam lambung  Antacid
o Menurunkan jumlah asam lambung 1 tablet p.o. q.d. take with food
o Meningkatkan pH o Aluminum hydroxide
o Menurunkan aktivitas pepsin  Sediaan oral suspension 320 mg/ 5 mL
C. INDIKASI  Antacid
 5-30 mL p.o. between meal o Streptococcus infection
D. EFEK SAMPING
5. SUCRALFATE o GI: abdominal discomfort, diarrhea, nausea, liver function
A. MOA o Immunologic: anaphylaxis
Sucrose sulfate berikatan ke protein di base of ulcer atau erosi, E. DRUG INTERACTION
membentuk physical barrier yang mengurangi kerusakan lebih lanjut o Increase serum consentration of theophylline
dan menstimulasi mucosal prostaglandin and bicarbonate secretion. o Oral anticoagulant, cyclosporine, methylprednosolon, digoxin
B. INDIKASI F. DOSIS
o Duodenal ulcer o H. pylori infection
o Gastric ulcer 500 mg p.o. b.i.d in combination with PPI and other antibiotic for
o Prevention of stress-related bleeding (stress ulcer) 10-14 days.
C. EFEK SAMPING
o Constipation 7. AMOXICILIN
D. DRUG INTTERACTION A. GOLONGAN
Berikatan dengan obat-obat lainnya, sehingga mengganggu absobsi Beta lactam (penicillin)
obat-obat tersebut. B. MOA
E. DOSIS Antibacterial broad spectrum yang menghambat biosintesis dinding sel
o Peptic ulcer bakteri sehingga mencegah terjadinya multiplikasi bakteri.
 1 g p.o. q.i.d. or 2 g p.o. b.i.d. for 4-8 weeks at least 1 hour C. INDIKASI
before meal o Helicobacter pylori infection
 Maintenance: 1 g p.o. b.i.d o Upper respiratory tract infection
o Stress ulcer, prophylaxis o Genitourinary tract infection
 1 g p.o. q.h D. EFEK SAMPING
o GI: diarrhea, nausea, vomiting
6. CLARITHROMYCIN o Immunologic: immune hypersensitivity reaction
A. GOLONGAN o Dermatologic: rash
Macrolide E. DOSIS
B. MOA o H. pyloric eradication
Menghambat sintesis protein dengan berikatan ke subunit 50S  1 g p.o. b.i.d. in combination with PPI and other antibiotic
ribosomal. for 14 days
C. INDIKASI
o Helicobacter pylori infection
o Staphylococcus infection
8. METRONIDAZOLE o Lower respiratory tract infection
A. MOA o Preparation for surgery
Menghambat sintesis asam nucleat. C. EFEK SAMPING
B. INDIKASI o GI: pseudomembranous colitis
o Anaerobic bacterial infection o Respiratory: bronchospasm, allergic pneumonitis
o Helicobacter pylori infection o Hematology: leukopenia, anemia hemolytic
o Amebiasis D. DOSIS
o Trichomoniasis o 1-2 g q.d. IV/IM in single daily dose or divided q12h for 4-14 days
C. EFEK SAMPING o Prophylaxis of surgical infection: 1 g IV 0,5-2 hour before
o GI: abdominal discomfort, loss of appetite, nausea, vomiting procedure
o Neurologic: ataxia, dizziness, headache, peripheral neurophaty
D. DRUG INTERACTION 2. BHP & IIMC
Increase level and toxicity of tacrolimus, cyclosporine, lithium, and
phenytoin.
BHP
E. DOSIS
1. Memberikan edukasi dan saran pada pasien untuk menghindari factor
o Sediaan
 Tablet 250 mg, 500 mg pencetus seperti rokok, stress, alcohol, dan konsumsi NSAID
 Infusion solution 500 mg/100 mL 2. Mengikuti perintah dan instruksi yang diberikan oleh dokter untuk
o Anaerobic bacterial infection meringankan gejala yang diderita
 Loading dose: 15 mg/kg IV, not to exceed 4 g/day 3. Berikan sosialisasi dan edukasi mengena asurans BPJS, jelaskan prosedur,
 Maintenance: 7,5 mg/kg PO/IV (over 1 hour) q.6h for 7- jenis, prinsip, ata cara, dan pembayaran
10 days
o H. pyloric infection IIMC
 250-500 mg p.o. q.i.d. in combination with tetracycline 1. HR. Trimidzi
(500mg) and bismuth subsalicylate (525mg) for 14 days Tiada henti-hentinya cobaan menimpa mukmin baik mengenai dirinya,
keluarganya, hartanya, hingga dia menghadap Allah dalam keadaan bersih
9. CEFTRIAXON dari dosa
Third-generation cephalosporin 2. HR. Bukhari
A. MOA Siapa yang dikehendaki Allah suatu kebaikan, maka diberi-Nya cobaan
Menghambat sintesis dinding sel bakteri
B. INDIKASI
o Diverticulitis
o Intra-abdominal infection
3. PATOMEKANISME