SKENARIO 1 BLOK GASTROINTESTINAL

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

KELOMPOK B.14 Ketua : Wisnu Budi Prayoga P Sekretaris : Suci Asnatasia R. Anggota : Puti Intan Suburi Ramacil Afsan Awang N Riani Putri Rizweta Destin Shirin Syailandira Umri Ricky Rizky Fajar Sari Triyoga Perkasa (1102009302) (1102009276) (1102009227) (1102009235) (1102009243) (1102009253) (1102009264) (1102008302) (1102008257)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011

1

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM Ny.N ,55 tahun, datang ke poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu. Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap menkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny.N penderita ulkus pepticum. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium . Dokter kemudian merawat Ny.N dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna merah dan tidak jernih.

1.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GASTER

1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a) menyimpan makananpada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung. Gaster terletak di bagian atas abdomen yaitu hipocondrium sinistra, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior. Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujung tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster sangat berbeda-beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster 3

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut: Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus. a. Pendarahan gaster Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus. - Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster. - Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster. - Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. - Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major. - Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena 4

lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior. b. Persarafan gaster Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus. Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra.Nervus vagus dextra juga menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus untuk menginervasi intestinum tenuae, ntestinum crassum, ventriculus, 2/3 colon transversum, lien, pancreas, dan hepar. Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus. Persarafan simpatis dikenal sepasang N.Splanchnicus major dan minor dextra. Melewati crus media dan intermedial pars lumbalis diafragmatica yang berpangkal di truncus coeliacus.Serabut postganglionernya mengikuti a.mesentrica superior serta cabang-cabangnya dan dari chorda posterior membentuk plexus mesentricus superior. Plexus mesentricus inferior dibentuk oleh neurit-neurit sel yang ada di dalam ganglion mesentricum inferium serta serabut-serabut visceralis plexus pudendi. Sifat saraf simpatis ini membawa impuls yang menyebabkan penghambatan sekresi kelenjar, vasokontriksi 5

pembuluh darah, relaksasi pada otot-otot dinding vesica fellea, ventriculus, dan usus. c. Aliran limfe Pembuluh-pembuluh limfe mengikuti perjalanan arteria menuju ke nodi gastrici sinistra dan dextra, nodi gastroomentalis sinistra dan dextra, dan nodi gastrici breves/ Seluruh cairan dari gaster akhirnya berjalan melalui nodi coeliaci yang terdapat di sekitar pangkal truncus coeliacus pada dinding posterior abdomen. 1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Gaster Lambung seperti halnya usus halus , merupakan organ campuran eksokrin endokrin yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung berfungsi sebagai reservoir, organ cerna dan absorbsi zat tertentu. Karena fundus dan korpus identik secara mikroskopik, hanya 3 daerah yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa lambung memperlihatkan lipatan yang memanjang yang dikenal sebagai rugae. Bila lambung terisi makanan lipatan ini akan melebar. Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid . Yang memisahkan mukosa dari submukosa dibawahnya adalah selapis sel otot polos yaitu muskularis mukosa. Di Lambung terdapat 4 daerah: Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster . Mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular simplex/bercabang. Fundus dan korpus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher dan sel parietal. Dasar kelenjar mengandung sel parietal , sel zimogen dan sel enteroendokrin. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum canal piloricum berakhir pada duodenum

TUNIKA MUKOSA LAMBUNG Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang berlekuk kedalam lamina propria dengan kedalaman yang bervariasi dan membentuk sumur sumur lambung (paveola gastrica) tiap foveola terdapat gastric pit. Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir KARDIA Suatu pita melingkar yang sempit dengan lebar 1,5-3 cm , pada batas esofagus dan lambung. Foveolae lebar dan dalam Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung FUNDUS dan KORPUS Lamina propria dipenuhi kelenjar gaster tubular bercabang 3-7 buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya kedalam paveola gastrica. Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio) Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis

Pada bagian leher kelenjar mengandung beberapa sel : a. Sel mukosa isthmus Terdapat pada bagian atas kelenjar . sel ini merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar . Sel rendah, granula 8ucus lebih sedikit, mensekresi 8ucus netral

(sel mukosa) b. Sel parietal (oksintik) Terdapat pada setengah bagian atas gaster, jarang pada basis Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sel ditengah, sitoplasma sangat eosinofilik Menghasilkan HCl Gastric intrinsic factor, penting untuk mengabsorbsi vit B 12 Enzim yang banyak terdapat di sel ini adalah karbonat anhidrase.

Sel parietal

c.

Sel mukosa leher Terdapat berkelompok atau sendiri sendiri diantara sel parietal di bagian leher kelenjar gaster . Sekresi mukusnya bentuknya tidak teratur, dengan inti dasar granul dan sekresi didekat permukaan apikal. Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikansti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel

d.

Sel zimogen (chief cell) Banyak terdapat dibagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil dan pengekspor protein. Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar Sifatnya basofilik karena banyak retikuloendotelial kasar, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel . Granul didalamnya mengandung enzim peptinogen Pada manusia menghasilkan o pepsin (proteolitik aktiv) o lipase (enzim lipolitik)

e. sel enteroendokrin sel ini berjumlah banyak umumnya di antrum dan piloryk dan umumnya ditenmukan didasar kelenjar. Sel enteroendokrin umumnya serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida. Pada umumnya sel selnya kecil membentuk piramid dengan sitoplasma jernih tak berwarna / granula di bagian basal sitoplasma dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni (yaitu sekretin,gastrin,dan kolesistokinin) PILORUS Merupakan tempat kelenjar pilorus tubular bercabang bermuara. Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum Paveola dan Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia Kelenjar ini banyak mensekresi mukus dan mensekresi enzim lisozim

Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung

10

Lapisan lain lambung Submukosa : jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan ini mengandung sel limfoid , makrofag dan sel mast Muskularis : serabut otot polos tersusun sirkular dan lapisan dalam tersusun oblik dipilorus. Lapisan tengah sangat menebal membentuk sfingter pilorus. Lambung dilapisi selapis tipis serosa 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER

2.1 FUNGSI GASTER a. Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna. b. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum. c. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida. d. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri. e. Produksi faktor intrinsik. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi. f. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas. 2.1. MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG
Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

11

a. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung. b. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin. Fungsi gastrin: merangsang sekresi lambung, meningkatkan motilitas usus dan lambung, mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus, - efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas. Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung. - Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas. - Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan ( buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung. c. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung. Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

2.3

PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN PENGOSONGAN LAMBUNG

Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/ gastric filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage, (3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan lambung/gastric emptying. 1. Pengisian lambung Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini: Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung

12

teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus. Penyimpanan lambung

2.

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal. Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan. 3. Pencampuran lambung Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum. 4. Pengosongan lambung Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari

13

lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum. Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung . Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran ( fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi. Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung . Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ASPEK BIOKIMIA PENCERNAAN LAMBUNG Sekret lambung atau getah lambung merupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCl 0,2 - 0,5 % dengan pH sekitar 1.0. Getah lambung terdiri atas sekitar 97 - 99% air. Sisanya terdiri atas musin ( lendir ), garam anorganik, enzim pencernaan (pepsin dan renin ) dan lipase. Asam Hidroklorida ( HCl ) Sel sel parietal ( oksintik ) merupakan sumber HCl asam lambung. Akibat berkontak dengan HCl lambung, protein mengalami denaturasi, yaitu struktur tersier protein hilang akibat penghancuran ikatan hidrogen. Proses ini menyebabkan terbukanya lipatan rantai polipeptida dan menjadiakannya lebih mudah dijangkau oleh kerja enzim proteolitik (protease). pH yang rendah jg berperan dalam menghancurkan sebagian besar mikroorganisme yang memasuki saluran cerna. Pepsin Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen in-aktif, pepsinogen. Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin oleh H+. Pepsin merupakan enzim endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida yang terletak didalam struktur polipetida utama. Enzim 14

ini bersifat spesifik untuk ikatan peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik ( contoh : tirosin) atau asam-asam amino dikarboksilat ( contoh : glutamat). Renin Renin mempunyai peran pada proses pencernaan bayi. Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein susu di dalam susu secara ireversibel menjadi parakasein. Renin tidak terdapat pada lambung orang dewasa. Lipase Lipase berperan melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Enzim ini hancur pada pH rendah tetapi bekerja aktif sesudah makan karena pendaparan yang dimiliki protein makanan di lambung. Nilai optimal pH 3.0 6.0

4.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROMA DISPEPSIA (ULKUS PEPTICUM)

4.1

Definisi Ulkus pepticum Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung, esophagus atau usus dua belas jari (duodenum). Ulkus yang dangkal disebut erosi. 4.2 Etiologi Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. ada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAID (non-steroid anti inflammatory drugs) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Faktor predisposisi: Stress Emosional atau cepat marah Herediter 15

 Golongan darah A, B, AB Alkoholik Merokok Jumlah hormon gastrin yang berlebihan

4.3 Menjelaskan Patofisiologi Dan Patogenesis Ulkus Peptikum Terjadinya ulserasi pada duodenum dan pada gaster mempunyai mekanismeyang berbeda. Normalnya asam bebas yang telah disekresikan ke dalam lambung didifusi kembali secara perlahan-lahan di dalam jaringan Difusi yang cepat menyebabkan reaksi peradangan di dalam jaringan sehingga menimbulkan kerusakan dan perdarahan. Difusi yang cepat ini disebabkan oleh lemahnya barier mukosa lambung. Melemahnya baier mukosa lambung dapat sebabkan oleh: 1. Alkohol 2. Obat-obatan seperti asam salisilat 3. Asam empedu (aliran balik cairan empedu ke duodenum akibat rokok) Terjadinya ulserasi duodenal disebabkan oleh peningkatan sekresi asam lambung. Asam lambung yang berlebihan menyebabkan asam lambung turun ke duodenum dan menyebabkan ulserasi. Ulserasi gaster disebabkan oleh difusi asam lambung yang secapat sementera sekresinya normal.

16

17

Patogenesis ulkus peptikum 4.4 Manifestasi klinis Secara umum pasien tukak gaster mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan bebrapa penyakit saluran cerna seperti mual,muntah,kembung,nyeri ulu hati,sendawa,rasa terbakar,rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas: a. Dispepsia akibat gangguan motilitas : keluhan yang paling menonjol adalah rasa kembung,rasa penuh ulu hati setelah makan,cepat merasa kenyang disertai sendawa. b. Dispepsia akibat tukak. Pasien tukak peptik memberi keluhan sperti nyeri ulu hati,rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar,rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam,rasa sakit hilang setelah minum obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah,berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan,rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik akhirnya difus kepunggung. Mungkin disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pankreas. c. Dispepsia akibat refluks d. Dispepsia tidak spesifik Rasa sakit dan lokasi sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster. 4.5 Diagnosa 18

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. 1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung - bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Diagnosis Banding : dispepsia non ulkus Penatalaksanaan

4.6

1. Non medikamentosa Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap meskipun mekanismenya belum jelas. Stres dan kecemasan memegang peranan penting dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Makanan asam, susu, cabai dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Merokok menghalangi pertumbuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan Air jeruk, coca cola,bir dan kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung. Hindari OAINS, bila diperlukan, turunkan dosis. 19

2. Medikamentosa o Antasida Merupakan obat yang menetralkan asam lambung namun tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung o Natrium bikarbonat Cepat menetralkan asam lambung karena daya larutnya tinggi. CO2 yang terbentuk dalam lambung memberikan efek karminatif yang menyebabkan sendawa. Distensi lambung, perforasi, alkalosis metabolik, retensi Na dan udem dapat terjadi. Pemberian dosis besar dapat menimbulkan sindrom alkali susu. o Alumunium hidroksida Daya menetralkan asam lambungnya lambat tapi masa kerjanya lebih cepat. Efek samping utamanya adalah konstipasi o Kalsium karbonat Merupakan antasid efektif, karena mula kerjanya cepat, masa kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan fenomenal acid rebound o Magnesium hidroksida Digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini tidak larut dan tidak efektif sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2. Cepat diekskresi melalui ginjal sehingga membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Juga dapat menyebabkan diare akibat efek katartiknya o Magnesium trisiklat Merupakan antasid nonsistemik. Dosis tinggi menyebabkan diare. o Koloid bismuth Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindungi terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi adalah neurotoksik. obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H. pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang o Sukralfat Indikasi : sama efektifnya dengan simetidin untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum Efek samping : konstipasi. Karena sukralfat mengandung alumunium, penggunaannya terhadap pasien gagal ginjal harus hati hati. Interaksi : mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin, dan digoksin. Menurunkan bioavaibilitas siprofloksasin dan nofloksasin, sehingga jangan diberikan bersamaan. o Misoprostol 20

Suatu analog metilester PGE1. Menghambat sekresi HCl dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi OAINS. Misoprostol sama efektifnya simetidin untuk pengobatan jangka pendek tukak duodeni dan jelas efektif untuk menyembuhkan tukak lambung. o Antagonis reseptor H2 Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Dosis : simetidin 2x400mg; ranitidin 300mg; nizatidin 1x300mg; famotidin 1x40mg; roksatidin 2x75mg. Efek samping : agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia, dan trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal o Proton pump inhibitor Mekanisme kerja: memblokir kerja enzi K H ATPase yang akan memecah K H ATPase menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. PPI mengganggu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen. Dosis : omeprazol 2x20mg; lansoprazole/pantoprazole 2x40mg. Penggunaan jangka panjang meningkatkan gastrin darah dan tumor karsinoid. 3. Tatalaksana H. Pylori o Seleksi khusus Pasien dgn HP positif yg mendapat terapi eradikasi,dibagi menjadi 3 kelompok. o Sangat dianjurkan: tukak duodeni,tukak gaster,pasca reseksi kanker lambung dini,limfoma MALT o Dianjurkan: dispepsia tukak,gastritis kronik aktif berat,gasrtropati OAINS,gastritis erosiva berat,gastritis hipertofik. o Tidak dianjurkan: pasien asimtomatik. o Terapi dual dengan antibiotik Tidak dianjurkan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dgn salah satu antibiotik karena efek eardikasi sangat minimal <80% & cepat menimbulkan resistansi kuman. o Regimen terapi o Terapi tripel Terapi yg biasa di gunakan saat ini >> PPI 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500 ; regimen terbaik >> PPI 2X1 +metrodinazol 3x500 + klaritromisin 2x500 ; bila alergi penisilin >> PPI 2x1 +metrodinazol 3x500 +amoksisilin 2x1000 ; kombinasi termurah 21

>> PPI 2x1 +metrodinazol 3x500 +tetrasiklin 4x500 ; bila alergi klaritromisin & penisilin Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu. Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbul efek samping & compliance &resistansi kuman. o Terapi kuadripel Jika gagal dgn terapi tripel,maka dianjurkan memberikan regimen terapi kuadripel yaitu PPI 2x sehari,bismuth subsalisilat 4x2tab,MNZ 4x250,tetrasiklin 4x500,bila bismuth tidak tersedia diganti tripel terapi.Tukak gaster refrakter adalah tukak yg belum sembuh walaupun telah diberi eradikasi penuh selama 14 hari di ikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dgn syarat: obat tetap dimakan, bukan keganasan, tidak sedang mengalami infeksi HP, tidak sedang menggunakan OAINS/ perokok beart, & diagnosa benar.bisa sembuh >90% bila dosis PPI ditingkatkan.Jika masih gagal juga dilakukan tindakan operasi. Tindakan operasi o Elektif: tukak refrakter/gagal pengobatan o Darurat: komplikasi: pendarahan,perforasi,stenosis pilorik o Tukak gaster dgn sangkaan keganasan Prosedur operasi yg dilakukan pada penyakit tukak gaster ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum o Tukak antrum dilakukan anterektomi & Billroth 1 anastomosis gastroduodenostomi bila disertai TD dilakukan vagotomi o Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi yg dilakukan lebih radikal/subtotal gastrektomi dgn Roux-en-Y / esofagu gastro jejunostami Komplikasi operasi o Primer akibat perubahan anatomi gaster pasca operasi o Semakin radikal tindakan operasi semakin < kekambuhan tapi semakin> komplikasi pasca operasi morbiditas < 1-5% mortalitas < 1% 4. Terapi operatif

22

4.7

Komplikasi a. Perdarahan. b. Perforasi,rasa sakit tiba-tiba,sakit berat,sakit difus pada perut. c. Stenosis pilorik/ gastric outlet obstruction. Insiden perdarahan dan perforasi meningkat pada usia lanjut akibat adanya penyakit degeneratif,pemakaian OAINS,dan proses aterosklerosis.

4.8

Prognosis Pada lansia prognosis buruk. Mungkin berhubungan dengan keterlambatan diagnosis dan terapinya. Faktor lain yang berpengaruh : komorbiditas,polifarmasi,pemakaian OAINS,dementia,dan malnutrisi.

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Dalam : sudoyo A. Setyohadi B, Alwi I simadbrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 Ganong.W.F, (2001) Review of Medical Physiology. 20 th Ed The McGraw-Hill Companies Sherwood.L (2004), Human Physiologi : from Singapore.West.International Thomson Publishing. cell to system.5 th ed.

2. 3.

4. 5. s 6. 7

Murray R.K et all .2000. Biokimia harper 25th ed. Toronto,McGraw-Hill Ganiswarna SG, Setiabudi,R,Suyatna ,FD dkk.2006, farmakologi Dan Terapi,edisi 5, Gaya baru,jakarta Junquiera L.C. Carneiro J.2007., Histologi Dasar,Text dan Atlas ,edisi 10, Penerbit buku kedokteran EGC. Snell. RS.1997. Clinical Aanatomi for medical student,3th edition Indonesia,EGC :Jakarta s

24