SULASTRI 1102012286 SINDROM DISPEPSIA

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi gaster

1.1 Makroskopis gaster

www.hotep.bemoor.com

www.studyblue.com

sumber: Sobotta
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi gaster
1.1 Makroskopis gaster
Gaster (ventriculus)/ lambung
Letak pada regio epigastrium sinistra dan hipokondrium sinistra dan sebagian pada region umbilical cranio lateral
sinistra.
Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri
Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diphragma setinggi T X.
Bentuk tergantung :
o Banyaknya isi
o Lanjutnya pencernaan
o Kuatnya otot-otot ventriculus
o Keadaan usus-usus disekelilingnya
Dapat dibedakan :
o Curvatura minor (lengkung kecil), sebelah mdial.
o Curvatura major(lengkung besar)
o Paries ventralis (anterior)
1

o Paries dorsalis (posterior)

Ventriculus dapat dibagi dalam
o Cardia, tempat muara oesophagus kedalam ventriculus
o Fundus atau fornix, bagian ynag menonjol ke kranial disebelah kiri esophagus
o Corpus, bagian dari tempat muara esophagus samapi tempat terkaudal
o Pars pylorica, bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus
o Pylorus, tempat terakhir ventriculus
Batas antara corpus dan pars pylorica, lengkung ventriculus lebih membuat suatu angulus dengan incisura yang
melintang disebut incisura angularis.
Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut Isthmus, dengan vena yang berjalan melintang. Terdapat
serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk m.spincter pylori.
Dinding ventriculus terdiri atas, dari luar ke dalam :
a. Tunika serosa
b. Tunika muskularis, terdiri dari 3 lapisan otot dari luar ke dalam (stratum longitudinale : lanjutan stratum
longitudinal esophagus, stratum circulare: lanjutan stratum circulare esophagus, stratum obliquum)
c. Tunika mukosa
Pada waktu minum saat ventriculus kosong :
stratum obliquum dapat berkontraksi tersendiri. Bila ia berkontraksi, daerah curvatura minor dipisah dari daerah
curvatura major, sehingga menjadi suatu canalis antara cardia dan pylorus, disebut canalis gastricus.
Ini terjadi secara reflektoris
Pada waktu muntah
o gerakan inspirasi dengan rima glottidis tertutup, sehingga desakan intrathorcal turun dan esophagus
membuka.
o Gerakan ventriculus tersebut disertai dengan kontraksi otot perut yang menyebabkan bertambahnya
desakan intraabdominal, yang membantu masuknya isi ventriculus ke esophagus.
o Kemudian terjadi gerakan ekspirasi disertai dengan kontraksi otot perut, sehingga desakan intrathoracal
bertambah dan isi esophagus dikeluarkan.
a.

Pendarahan gaster
Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.
- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk
mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria
gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.
- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di
dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke
depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura
major.
- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang
arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah
curvatura major.

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica
sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae
gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena
lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica
superior.

Persarafan gaster

Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabutserabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus
sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal
atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster.
Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus
pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus
dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk
cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan
menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus
sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis
nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica
muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan
serabut inhibitor dari nervus vagus.

1.2 Mikroskopis gaster

Ada tiga daerah struktur histologi yang berbeda, yaitu corpus, fundus dan pylorus. Peralihan esophagus dan
lambang disebut esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak
pada cardia. Mucosa cardia terlihat berlipat lipat membentuk foveola gastrica. Didalam lamina propia terdapat
kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubolosa berkelok - kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria
esophagus.
Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circular menebal
membentuk sphinter.

GASTER
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus. Permukaan lambung di tandai dengan lipatan mucosa disebut
rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi / cekungan di sebut gastric-pits atau foveolae gastricae. Di dalam
mucosa terdapat kelenjar kelenjar yang bermuara pada foveola gastrica.
FUNDUS
Mukosa diliputi epitel selapis torak. Pada dasar foveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa
simpleks dan lurus. Foveola fastrica sepertiga tebal mukosa, sedangkan kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal
mukosa, terletak didalam lamina propria.
Ada 4 macam sel kelenjar
a.

Sel mucosa leher (neck cell), terdapat dileher kelenjar, mirip sel epitel mucosa. Bagian apikal sel kadang
kadang mengandung granula/
b.
Sel HCl (parietal cell). Bentuk sel segitiga atau bulat, terdapat di bagian istmus kelenjar. Sitoplasma
merah, inti di tengah, cromatin padat.
c.
Sel zimogen (chief cell). Bentuk sel mirip sel HCL, tidak teratur. Sitoplasma basofil. Inti sel terletak basal.
Terdapat banyak di bagian bawah kelenjar.
d.
Sel argentaffin. Sedikaan HE sukar di jumpai.
Dinding serupa saluran cerna yang lain yaitu : tunika muscularis mucosa, tunika submucosa, tunica muscularis
dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa.

GASTER PILORUS
Berbeda dengan fundus foveola gastrica lebih dalam. Sel sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus
kelenjar pilorus sering berkelok kelok di dalam lamia propria. Kadang kadang di temukan nodulus
lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal
membentuk sphinter.
PERALIHAN GASTER DEUDENUM
Tunika mucosa epitel torak yang pada bagian deudenum mulai terdapat sel goblet. Pada deudenum tekah
terdapat tonjolan ke permukaan vilus intestinal yang gemuk/lebar dengan sel goblet dan criptus / sumur
lieberkuhn. Pada pilorus ada kelenjar pilorus.

LO. 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi Gaster

2.1 Pembagian gaster dan Fungsi gaster

Makanan disimpan di korpus lambung

Sekelompok sel pemacu yang terletak di regio fundus bagian atas lambung menghasilkan potensial gelombang
lambat yang menyapu kebawah sepanjang lambung menuju sfingter pylorus dengan frekuensi 3x per menit.. sekali
dimulai gelombang peristaltic menyebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter pylorus. Karena lapisan
otot di fundus dan korpus tipis maka kontraksi di bagian ini lemah. Ketika mencapai antrum gelombang kontaksi
menjadi jauh lebih kuat karena ototnya lebih tebal.
Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur berlangsung lemah maka makanan yang disalurkan ke lambung
dari esophagus disimpan di bagian korpus yang tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus tidak
menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke
atrum, tempat berlangsungnya pencampuran.

Pencampuran makanan berlangsung di antrum

Kontraksi peristaltic antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus.
Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus maju menuju sfingter pylorus. Biasanya hanya beberapa
milliliter yang terdorong ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic. Sebelum banyak kimus yang keluar,
gelombang peristaltic mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter ini berkontaksi lebih kuat, menutup
pintu keluar dan mencegah mengalirnya kimus ke duodenum.
Massa kimus antrum yang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum tertahan mendadak di sfingter
yang tertutup dan memantul balik kedalam antrum, hanya untuk didorong kembali ke sfingter dan memantul balik
oleh gelombang peristaltic baru. Gerakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.
Lambung mempunyai fungsi:
A. Fungsi motorik lambung
1. Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan
bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi reseptif otot
polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
2. Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan
getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu
irama listrik intrinsik dasar.
3. Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi viskositas,
volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan
lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.
B.Fungsi pencernaan dan sekresi
1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase
dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi
antrum, dan rangsangan vagus.
3. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
4. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga
makanan lebih mudah diangkut.
5. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari asam
lumen dan pepsin
2.2 mekanisme pencernaan mekanik
MULUT
Lubang masuk makanan (mulut) dibentuk oleh bibir yang mengandung otot dan membantu mengambil,
menuntun, dan menampung makanan di mulut. Langit-langit (palatum) yang membentuk atap lengkung
rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung. Keberadaan struktur ini juga memungkinkan bernapas
dan mengunyah atau menghisap berlangsung secara bersamaan. Terdapat uvula yang berperan penting dalam
menutup saluran hidung sewaktu menelan. Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka
yang dikontrol secara volunteer. Gerakan lidah penting dalam menuntun makanan di dalam mulut sewaktu
mengunyah dan menelan serta berperan dalam berbicara. Selain ini terdapat taste buds di lidah. Faring
berfungsi sebagai saluran bersama untuk system pencernaan (penghubung antara mulut dan esophagus, untuk
makanan) dan system pernapasan (dengan membantu member akses antara saluran hidung dan trakea, untuk
udara).
Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah, motilitas mulut yang melibatkan
pengirisan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan oleh gigi.
Fungsi mengunyah adalah :
Menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil sehingga makanan
mudah ditelan untuk meningkatkan luas permukaan makanan yang akan terkena enzim
b.
Mencampur makanan dengan liur
c.
Merangsang taste buds (selain menghasilkan rasa nikmat kecap yang subyektif tetapi juga secara reflex
meningkatkan sekresi liur, lambung, pancreas dan empedu untuk persiapan bagi kedatangan makanan).
a.

Tindakan mengunyah dapat volunteer, tetapi sebagian besar mengunyah selama makan adalah reflex ritmik
yang dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka rahang, bibir, pipi, dan lidah sebagai respons terhadap tekanan
makanan pada jaringan mulut.
Tidak terjadi penyerapan makanan di mulut. Tetapi, sebagian obat dapat diserap oleh mukosa oral, contoh :
nitrogliserin-obat vasodilator yang kadang digunakan oleh pasien jantung untuk menghilangkan serangan
angina.
FARING DAN ESOFAGUS
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esophagus adalah menelan. Menelan adalah keseluruhan
proses memindahkan makanan dari mulut melalui esophagus hingga ke lambung.
Menelan adalah reflex tuntas atau gagal terprogram secara berurutan. Menelan dimulai ketika suatu
bolus (gumpalan makanan yang tekag dikunyah atau encer) secara sengaja didorong oleh lidah ke belakang
mulut menuju faring, yang mengirim impuls aferen ke pusat menelan yang terletak di medulla batang otak.
Pusat menelan kemudian secara reflex mengaktifkan dalam urutan yang sesuai otot-otot yang terlibat dalam
proses menelan. Menelan dimulai secara volunteer, tetapi sekali dimulai makan gerakan ini tidak bisa
dihentikan.
Menelan dibagi menjadi 2 tahap, yaitu :
a. Tahap orofaring : berlangsung sekitar 1 detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari mulut
melalui faring untuk menuju esophagus. Ketika masuk ke faring, bolus makanan harus
diarahkan ke dalam esophagus dan dicegah untuk masuk ke lubang-lubang lain yang
berhubungan dengan faring. Makanan harus dijaga agar tidak masuk kembali ke mulut, masuk
ke saluran hidung atau masuk ke trakea. Semua ini diatur oleh aktivitas-aktvitas terkoordinasi
berikut :
Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan tidak masuk kebali ke
mulut sewaktu menelan
Uvula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan, menutup saluran hidung dari
faring sehingga makanan tidak masuk ke hidung.
Makan dicegah masuk ke trakea, terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat pita suara
di pintu masuk laring atau glottis. Kontraksi otot laring mendekatkan kedua pita suara satu
sama lain sehingga pintu masuk glottis tertutup. Bolus juga mendorong suatu lipatan kecil
jaringan tulang rawan, epiglottis ke belakang menutuo glottis sebagai proteksi tambahan
agar makanan tidak masuk ke saluran napas.
Pusat menelan secara singkat menghambat pusat pernapasan di dekatnya
Dengan laring dan trake tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke
dalam esophagus.

elvinpasunda.blogspot.com

b. Tahap esophagus : pusat menelan memicu gelombang peristaltic primer yang menyapu dari
pangkal ke ujung esophagus, mendorong bolus di depannya menelusuri esophagus untuk masuk
ke lambung. Peristaltic adalah kontraksi otot polos sirkular yang bergerak progresif maju,
mendorong bolus kebagian di depannya yang masih melemas. Gelombang peristatik butuh
waktu sekitar 5-9detik untuk mencapai ujung bawah esophagus. Perambatan gelombang
dikontol oleh pusat menelan, dengan persarafan melalui saraf vagus. Jika bolus yang tertelan
7

besar atau lengket, maka bolus akan meregangkan esophagus, merangsang reseptor tekanan di
dindingnya. Akibatnya terjadi pengaktifan gelombang peristaltic kedua yang lebih kuat yang
diperantarai oleh plexus saraf intrinsic di tempat peregangan. Gelombang peristaltic kedua ini
tidak melibatkan pusat menelan. Peregangan esophagus juga secara reflex meningkatkan sekresi
liur.

geneticworlds.blogspot.com

LAMBUNG
Empat aspek motilitas lambung adalah pengisian, penyimpanan, pencampuran dan pengosongan.
a. Pengisian lambung
Ketika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50ml, tetapi volume lambung dapat bertambah
hingga sekitar 1L saat makan. Lambung dapat menampung peningkatan volume 20kali lipat tersebut
dengan tidak banyak mengalami perubahan tegangan di dindingnya dan peningkatan tekanan
intralambung. Bagian interior lambung membentuk liapatan-lipatan dalam. Sewaktu makan, lipatan
menjadi lebih kecil dan nyaris menatar sewaktu lambung sedikit melemas setiap kali makanan
masuk, seperti ekspansi bertahap kantung es yang sedang diisi. Relaksasi lambung sewaktu
menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif, relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung
menampung tambahan volume makanan dengan hanya menyebabkan sedikit peningkatan tekanan
lambung. Namun, jika makanan yang dikonsumsi lebih dari 1L maka lambung mengalami
peregangan berlebihan dan tekanan intralambung mengalami sehingga yang bersangkutan merasa
tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh saraf vagus.
b. Makanan disimpan di korpus lambung
c. Pencampuran makanan berlangsung di antrum
d. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltic antrum adalah gaya pendorong untuk mengosongkan isi lambun. Jumlah kimus
yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang kontraksi sebelum sfingter pylorus menutup erat
terutama bergantung pada kekuatan peristaltic. Intensitas peristaltic antrum dapat sangat bervariasi
di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; karena itu, pengosongan lambung
diatur baik oleh factor lambung dan duodenum. Factor-faktor ini mempengaruhi eksitabilitas
lambung dan sedikit mendepolarisasi atau menghiperpolarisasi otot polos lambung. Semakin besar
eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar tingkat aktivitas
peristaltic di antrum dan semakin cepat laju pengosongan lambung.

2.3 regulasi hormone dan sekresi enzim pada saat pengosongan lambung
FAKTOR DI LAMBUNG YANG MEMPENGARUHI LAJU PENGOSONGAN LAMBUNG
8

Faktor utama di lambung yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di lambung.
Jika hak-hal lain setara maka lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sebanding dengan
volume kimus di dalamnya setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui
efek peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan pleksus intrinsic, saraf vagus, dan hormone
lambung gastrin.
Selain itu, derajat fluiditas kimus di lambung mempengaruhi pengosongan lambung. Isi lambung
harus diubah menjadi bentuk cair kental merata sebelum disalurkan ke duodenum. Semakin cepat tingkat
keenceran yang sesuai tercapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
FAKTOR DI DUODENUM YANG MEMPENGARUHI LAJU PENGOSONGAN LAMBUNG
Factor duodenum snagat berpengaruh dalam pengosongan lambung. Duodenum harus siap
menerima kimus dan dapat menunda pengosongan lambung, dengan mengurangi aktivitas peristaltic di
lambung sampai duodenum diap menampung lebih banyak kimus. Bahkan jika lambung teregang dan isinya
berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap mengolah
kimus.
Empat factor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah lemak, asam,
hipertonisitas dan peregangan.
o Lemak
Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dari pada nutrient lain. Pencernaan dan penyerapan lemak
berlangsung hanya di dalam lumen usus halus. Ketika lemak sudah ada di duodenum, pengosongan
lambung lebih lanjut ke dalam duodenum terhenti sampai usus halus selesai memproses lemak yang
ada di dalamnya.
o Asam
Karena lambung mengeluarkan HCl, maka kimus yang masuk ke duodenum sangat asam. Kimus ini
dinetralkan oleh NaHCO3 yang disekresikan ke dalam lumen duodenum terutama dari pancreas.
Asam yang belum ternetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menginaktifkan enzimenzim pencernaan pancreas yang disekresikan ke dalam lumen duodenum. Karena itu, masuk akal
jika asam yang belum ternetralkan di duodenum akan menghambat pengosongan lebih lanjut isi
lambung yang asam sampai netralisasi selesai.
o Hipertonisitas
Sewaktu molekul-molekul protein dan tepung dicerna di lumen duodenum terjadi pembebasan
seumlah besar molekul asam amino dan glukosa. Jika penyerapan molekul asam amino dan glukosa
tidak mengimbangi kecepatan pencernaan protein dan karbohidrat maka sejumlah besar molekul
akan tetap berada di kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. Osmolaritas bergantung
pada jumlah molekul yang ada, bukan ukurannya dan 1 molekul protein dapat diuraikan menjadi
beberapa ratus molekul asam amino, yang masing-masing memiliki aktivitas osmotic setara dengan
molekul protein semula. Hal yang sama berlaku juga pada zat tepung. Karena dapat berdifusi bebas
menembus dinding duodenum maka air masuk ke lumen duodenum dari plasma jika osmolaritas
duodenum meningkat. Air dalam jumlah besar yang masuk ke usus dari plasma akan menyebabkan
peregangan usus dan yang lebih penting, gangguan dirkulasi karena berkurangnya volume plasma.
Untuk mencegah efek-efek ini, pengosongan lambung secara reflex dihambat jika osmolaritas isi
duodenum mulai meningkat. Karena itu, jumlah makanan yang masuk ke duodenum untuk dicerna
lebih lanjut menjadi partikel-partikel yang lebih kecil dan aktif osmotis berkurang sampai proses
penyerapan memiliki kesempatan untuk menyusul.
o Peregangan
Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut
agar duodenum memiliki waktu untuk memproses kelebihan volume kimus yang sedang
ditampungnya sebelum duodenum menerima kimus tambahan.
Adanya satu atau lebih rangsangan ini di duodenum akan mengaktifkan reseptor duodenum yang
sesuai, memicu respons saraf atau hormone yang mengerem motilitas lambung dengan mengurangi
eksitabilitas otot polos lambung. Penururan aktivitas antrum kemudian memperlambat laju
pengosongan lambung,
Respons saraf diperantarai melalui pleksus saraf intrinsic (reflex pendek) dan saraf otonom (reflex
panjang). Secara kolektif, reflex-refleks ini disebut dengan reflex enterogastrik.
Respons hormone melibatkan pelepasan beberapa hormone yang secara kolektif dikenal sebagai
enterogastron dari mukosa duodenum. Darah membawa hormone-hormon ini ke lambung, tempat
mereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. Dua enterogastron
terpenting adalah sekretin dan kolesistokinin (CCK).
9

FAKTOR DI LUAR SISTEM PENCERNAAN YANG MEMPENGARUHI LAJU PENGOSONGAN

LAMBUNG
o Emosi
Dapat mengubah motilitas dan pengosongan lambung dengan bekerja melalui saraf otonom untuk
mempengaruhi derajat eksitabilitas otot polos lambung. Kesedihan dan rasa takut umumnya
cenderung mengurangi, sementara kemarahan dan agresi cenderung meningkatkannya.
o Nyeri hebat
Nyeri hebat dari bagian tubuh manapun cenderung menghambat motilitas dan pengosongan, tidak
hanya di lambung tetapi di seluruh saluran cerna. Respons ini ditimbulkan oleh peningkatan
aktivitas simpatis.
2.4 mekanisme pembentukan asam lambung
Sel parietal secara aktif mensekresikan HCl ke dalam lumen foveola gastrika, yang selanjutnya menyalurkan
bahan ini ke lumen lambung. Akibat sekresi HCl ini, pH isi lumen hingga serendah 2. Ion hidrogen dan ion klorida
secara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda di dalam membrane plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif
dipompa melawan gradient konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H+ di lumen mencapai 3juta kali
konsentrasinya di darah. Klorida disekresikan oleh mekanisme transport aktif sekunder melawan gradient
konsentrasi yang jauh lebih kecil (hanya 1,5 kali).
MEKANISME SEKRESI H+ DAN ClH+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolic di dalam sel
parietal. Secara spesifik, H+ yang akan disekresikan berasal dari penguraian molekul H2O menjadi H+ dan
OH- di dalam sel parietal. H+ ini disekresikan ke dalam lumen oleh H +-K+ ATPase di membrane luminal sel
parietal. Pembawa transport aktif primer ini juga memompa K + ke dalam sel dari lumen, serupa dengan
pompa Na+-K+ ATPase. K+ yang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke dalam
lumen melalui saluran K+ sehingga kadar K+ tidak berubah oleh proses sekresi H+ ini.
Sementara itu, OH- yang dihasilkan oleh penguraian H2O dinetralkan dengan berikatan dengan H +
baru yang dihasilkan dari asam karbonat (H 2CO3). Sel parietalmengandung banyak enzim karbonat anhidrase
(ca). dengan keberadaan enzim ini, H2O cepat berikatan dengan CO2 yang diproduksi oeh sel parietal dari
proses metabolic atau berdifusi masuk dari darah. Kombinasi H2O dan CO2 menyebabkan terbentuknya
10

H2CO3 yang mengalamin penguraian parsial untuk menghasilkan H+ dan HCO3-, H+ yang dihasilkan pada
hakikatnya menggantikan H+ yang disekresikan.
HCO3- yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar Cl- HCO3- di membrane
basolateral sel parietal. Penukar ini memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melalui transport aktif sekunder.
Terdorong oleh gradient HCO3-, pembawa ini memindahkan HCO3- keluar sel munuju plasma menuruni
gradient konsentrasinya dan secara bersamaan memindahkan Cl- dari plasma ke dalam sel parietal melawan
gradient elektrokimiawinya. Penukar ini meningkatkan konsentrasi Cl- di dalam sel parietal, meningkatkan
konsentrasi antara sel parietal dan lumen lambung. Berkat gradient konsentrasi ini dank arena interior sel
lebih negative dibandingkan dengan isi lumen makan Cl- yang bermuatan negative yang dipompa masuk ke
sel oleh penukar di membrane basolateral berdifusi keluar sel menuruni gradient elektrokimiawinya melalui
saluran di membrane luminal menuju lumen lambung, menyelesaikan proses sekresi Cl-.

www.sivabio.50webs.com

tube.medchrome.com

1.1 SEKRESI LAMBUNG

Setiap hari lambung mensekresikan sekitar 2L getah lambung. Sel-sel yang mengeluarkan getah
lambung berada di lapisan dalam lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi 2 daerah berbeda :
mukosa oksintik (yang melapisi korpus dan fundus) dan daerah kelenjar pylorus (pyloric gland area / PGA)
11

(yang melapisi antrum). Permukaan luminal lambung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung
dalam yang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung. Bagian pertama dari invaginasi ini disebut
dengan foveola gastrika, yang didasarnya terletak kelenjar lambung. Di dinding foveola gastrika dan kelenjar
mukosa oksintik ditemukan 3 jenis sel sekretorik eksokrin lambung :
a. Sel mucus: melapisi foveola gastrika dan pintu masuk kelenjar. Sel-sel ini mengeluarkan mucus
encer
b. Chief cell : di bagian lebih dalam kelenjar lambung. Jumlahnya lebih banyak menghasilkan
precursor enzim pepsinogen.
c. Sel parietal atau oksintik : mengeluarkan HCl dan factor intriksik
Sekresi eksokrin ini semuanya dibebaskan ke dalam lumen lambung. Secara kolektif, berbagai
sekresi ini membentuk getah lambung. Di antara foveola gastika, mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel
permukaan yang mengeluarkan mucus kental tebal basa yang membentuk lapisan setebal beberapa
millimeter di atas permukaan mukosa.

dc203.4shared.com

KONTROL SEKRESI LAMBUNG MELIBATKAN 3 FASE

1. FASE SEFALIK SEKRESI LAMBUNG
Merujuk kepada peningkatan sekresi HCl dan pepsinogen yang terjadi melalui mekanisme umpan
sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja di kepala bahkan sebelum makanan mencapai
lambung. Memikirkan, mencicipi, mencium, mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi
lambung oleh aktifitas vagus melalui 2 cara :
a. Stimulasi vagus terhadap pleksus intrinsic mendorong peningkatan sekresi Ach, yang pada
gilirannya menyebabkan peningkatan sekresi HCl dan pepsinogen oleh sel sekretorik
b. Stimulasi vagus pada sel G di dalam PGA menyebabkan pembebasan gastrin, yang pada gilirannya
semakin meningkatkkan sekresi HCl dan pepsinogen, dengan efek HCl mengalami potensial
(diperkuat) oleh pelepasan histamine yang dipicu gastrin.
2. FASE LAMBUNG SEKRESI LAMBUNG
Berawal ketika makanan benar-benar mencapai lambung. Rangsangan yang bekerja di lambung yaitu
protein, khususnya potongan peptide : peregangan, kafein, dan alcohol meningkatkan sekresi lambung
melalui jalur-jalur eferen yang tumpang tindih. Contoh : protein di lambung, perangsang paling kuat,
merangsang kemoreseptor yang mengaktifkan pleksus saraf intrinsic, yang selanjutnya merangsang sel
sekretorik. Selain itu, protein menyebabkan pengaktifan serat vagus eksentrik ke lambung. Aktivitas vagus
semakin meningkatkan stimulasi saraf intrinsic pada sel sekretorik dan memicu pelepasan gastrin. Protein
juga secara langsung merangsang pengeluaran gastrin. Gastrin pada gilirannya adalah perangsang kuat bagi
sekresi HCl dan pepsinogen lebih lanjut serta menyebabkan pengeluaran histamine yang semakin
meningkatkan sekresi HCl. Melalui jalur-jalur yang sinergistik dan tumpang tindih ini, protein menginduksi
12

sekresi getah lambung yang sangat asam dan kaya pepsin, melanjutkan pencernaan protein yang menjadi
pemicu proses ini.
3. FASE USUS SEKRESI LAMBUNG
Mencakup factor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi lambung. Sementara
fase-fase lain bersifat eksitatorik, fase ini inhibitorik. Fase usus penting untuk menghentikan aliran getah
lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke dalam usus halus.
PENGURANGAN SEKRESI LAMBUNG
1. Sewaktu makanan secara bertahap mengalir habis ke duodenum, perangsang utama meningkatkannya
sekresi lambung (adanya protein di lambung) lenyap
2. Setelah makanan meninggalkan lambung, getah lambung menumpuk sedemikian sehingga pH lambung
turun sangat rendah. Penurunan pH di dalam lumen lambung terjadi terutama karena protein makanan
yang semula mendapar HCl tidak lagi terdapat di lumen karena lambung telah kosong. Somatostatin
dibebaskan sebagai respons terhadap tingkat keasaman lambung yang tinggi ini. Melalui mekanisme
umpan balik, sekresi lambung berkurang akibat efek inhibitorik somatostatin.
3. Rangsangan yang sama menghambat motilitas lambung (lemak, asam, hipertonisitas, peregangan di
duodenum yang ditimbulan oleh pengosongan isi lambung ke dalam duodenum) juga menghambat
sekresi lambung. Reflex enterogastrik dan enterogastron menekan sel-sel sekretorik lambung sementara
keduanya secara bersamaan mengurangi eksitabilitas sel otot polos lambung. Respons inhibitorik ini
adalah fase usus sekresi lambung.
LO. 3 Biokimia gaster
3.1 peranan enzim pencernaan
FUNGSI HCl
a. Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsin, dan membentuk medium asam
yang optimal bagi aktivitas pepsin
b. Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan besar
menjadi lebih kecil
c. Menyebabkan denaturasi protein: yaitu, menguraikan bentuk final protein yang berupa gulungan
sehingga ikatan peptide lebih terpajan ke enzim
d. Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama makanan,
meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar.

3.2 proses pencernaan karbohidarat, protein, lemak dan enzim

Enzim-enzim pencernaan dan proses pencernaan di gaster
Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida
(maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga
sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan
pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase) yang
dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut
sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung.
Meskipun asam menginaktifkan amilase liur, namun bagian dalam massa makan yang tidak tercampur, bebas
dari asam lambung. Karena kontraksi peristaltik di fundus dan korpus sangat lemah.
Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di
lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara
mengkatalisis ikatan glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.
13

Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh
enzim-enzim di usus halus.

*) Digesti karbohidrat. Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral. Enzim
ini terbawa bersama bolus dan tetap bekerja dalam lambung sampai asiditas lambung menembus bolus.
Lambung tidak mensekresi enzim yang mencerna karbohidrat.
Protein

Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus
(duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein
menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik
untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-dagingan).

Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah susu melintas secara cepat dari
dalam lambung. Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein di dalam susu secara ireversibel menjadi
parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada lambung orang
dewasa. Enzim ini digunakan dalam pembuatan keju.
Lipid
Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan
massa lemak yang berasal dai makanan; proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik.
Lambung mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia merupakan lipase praduodenal
utama. Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang
mengandung asam lemak rantai pendek, sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang, untuk
14

membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2-diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis
utamanya. Enzim ini hancur pada nilai pH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan karena kerja pendaparan
yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal cukup luas, mulai dari 3,0 hingga 6,0.
LO. 4 Memahami dan menjelaskan sindrom dyspepsia
4.1 definisi
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or
discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen
atas).
Dyspepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri ulu hati , mual, kembung, muntah,
rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa. Dyspepsia bukan suatu penyakit tetapi sindrom yang harus dicari
penyebabnya.
4.2 klasifikasi
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul atau terusmenerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia
dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.
a

Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.
Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:
Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu
hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering
terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada
gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan
regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan
sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa
nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang
sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat
badan yang menurun.
Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan
kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping mempunyai keluhan rasa nyeri
perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare
profus yang berlendir.
Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di
daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti
inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain.
Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan
lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin
menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.
Tabel. Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal

Tukak peptik, gastritis

gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatan

Antiinflamasi non-steroid, teofilin,

kronis,

15

digitalis, antibiotik

Hepatobilier

Pancreas

Penyakit sistemik lain

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter Odii.
Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, penyakit tiroid,

gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik, tetapi
merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Dalam Konsensus Roma III (2006), definisi nya adalah:

Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/ epigastrik, rasa
terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan structural (termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas)
yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.
Keluhan ini terjadi selama tiga bulan dalam waktu enam bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.

Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia fungsional dibagi menjadi tiga kelompok yaitu:

Dispepsia tipe seperti ulcus. Yang lebih dominan adalah nyeri epiastric.

Dispepsia tipe seperti dismotilitas. Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di
antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung,
refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam
lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Hal ini dapat
dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus.
Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral
gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan suatu
makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak, yang mengandung HCl dan pepsin. Yang lebih
dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.

Dispepsia tipe non-spesifik. Tidak ada keluhan yang dominan.

4.3 etiologi
Gangguan atau penyakit lumen dalalm saluran cerna : tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor,infeksi
Helicobacter pylori.
Obat-obatan : AINS, aspirin, beberapa jenis antibiotic, digitalis, teofilin dll
Penyakit pada hati, pancreas, sistem bilier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.
Penyakit sistemik: DM, penyakit tiroid, penyakit jantung coroner
Bersifat fungsional : yaitu dyspepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan organic/
structural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai dyspepsia fungsional/non ulkus.
4.4 epidemiologi
Berdasarkan data kunjungan 20-40% orang dewasa yang ke klinik gastroenterology pernah mengalami hal ini.
Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan prevalensi dyspepsia berkisar Antara 12-45% dengan
estimasi rerata 25%. Insidens dyspepsia pertahun diperkirakan antara 1-11,5%. Belum didapatkan epidemiologi di
Indonesia.prevalensi dyspepsia ini dipengaruhi oleh factor : jenis kelamin, umur, indeks massa tubuh, perokok,
konsumsi alcohol dan psikis. Keluhan dyspepsia dialami dalam waktu tertentu dan bersifat kronik dapat berdampak
pada kualitas hidup penderita dan beban ekonomi secara langsung maupun tidak langsung.
4.5 patofisiologi
16

Berbagai teori telah diajukan untuk menjelaskan pathogenesis terjadinya dyspepsia. Pada dyspepsia
fungsional sesuai dengan criteria tidak adanya kelainan organic pada saluran cerna bagian atas maka teorinya
pun sangat bervariasi.
Hipotesis asam lambung menjelaskan bahwa peningkatan asam lambung atau peningkatan
sensitivitas mukosa lambung terhadap asam lambung bertanggung jawab untuk terjadinya keluhan
dyspepsia.
Hipotesis disfungsi motorik seperti refluks gastroesofageal, gastroparesis, dismotilitas usus halus
dan diskenesia bilier menyebabkan keluhan dyspepsia. Berbagai neurotransmitter dan hormone
polipeptida terlibat dalam regularitas motilitas lambung.
Hipotesis hipersentivitas visceral dan psikosomatik.
Hipotesis intoleransi makanan dimana menjelaskan bahwa makanan tertentu dapat menyebabkan
gejala-gejala dyspepsia melalui respons alergi atau motor sekretoris.

obatherballukalambungblog.wordpress.com

Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional
adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan
hipersensitivitas viseral.
i. Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi
asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin.
Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak di perut.
ii. Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya
dimengerti dan diterima.
iii. Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi
perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa
proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan
pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.
iv. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor
kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini
mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.
17

v. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas

gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan
gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
vi. Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan
elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat
inkonsisten.
vii. Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan
kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa
percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan
memperlambat waktu transit gastrointestinal.
viii. Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus
dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.
ix. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan
pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan
mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom,
dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk
kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan
masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus
dispepsia fungsional.
4.6 patogenesis
sensitivitas mukosa terhadap asam lambung mungkin dapat menimbulkan nyeri abdomen ataupun rasa tidak
nyaman. Kelainan fungsi motorik saluran cerna atas juga dipercaya merupakan salah satu patogenesis terjadinya
dispesia fungsional.
Hasil penelitian memperlihatkan hipomotilitas antrum pilori pada 25-50 % pasien DNU, dan pengosongan
lambung yang terlambat. Selain itu, reaksi inflamasi diperkirakan mengaktivasi reseptor ambang rangsang,
sehingga stimulus fisiologis yang normal menimbulkan rasa tidak nyaman.
Kurang lebih 50% pasien dengan dispesia fungsional melaporkan keluhan mereka berkaitan dengan makanan.
Makanan dianggap memicu sekresi asam lambung. Kopi juga dapat memperberat dispepsia, namun apakah caranya
dengan berfungsi sebagai iritan nonspesifik langsung ataupun dengan mempresipitasirefluks gastroduodenal masih
belum jelas. Obat antiinfalmasi nonsteroid (OAINS)/ Obat pereda nyeri/rematik juga dapat menyebabkan
gangguan gejala serupa. Hal ini berkaitan dengan dosis.
Infeksi Hp
Dari berbagai laporan kekerapan Helicobacter pylori (Hp) pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda
makna dengan populasi Hp pada kelompok orang normal. Korelasi sebagai faktor penyebab masih banyak
diperdebatkan, dan juga manfaat eradikasi Hp pada dispepsia fungsional. Dengan alat endoskopi saluran cerna
pemeriksaan Hp dapat dilakukan biopsi. Hasil biopsi dengan pemeriksaan patologi anatomi pada pasien dispesia di
RSUD Tugurejo didapatkan hasil 72% menunjukkan adanya infeksi Hp.
4.7 manifestasi
Keluhan, kuantitas dan kualitas pada setiap pasien sangat bervariasi, maka dispepsia diklasifikasikan berdasarkan
keluhan yang dominan:
Bila nyeri ulu hati yang mendominasi dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia
fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia)
18

 Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategorikan
sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia)
Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non spesifik.
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:

nyeri perut (abdominal discomfort)

rasa pedih di ulu hati
mual, kadang-kadang sampai muntah
nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang
perut kembung
rasa panas di dada dan perut
regurgitasi
banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

4.8 diagnosis
Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat
perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu
diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke
punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan
penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk
mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau
keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal,
sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri
(istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK,
pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih
dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering
membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul
pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang
tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila
gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan
karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum.
Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai
riwayat pemakaian psikotropik
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk
menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih
dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:
1

Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala
perasaan asam di mulut.

Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung,
cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.

Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya
terjadi sebelum makan dan tengah malam.

Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.
Pemeriksaan penunjang
19

Laboratorium :
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak
terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan
makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Nyeri lambung
yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis
karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung
dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang
atau sebelum dilakukannya pembedahan.
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya
anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidaktidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan
kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di
bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit
barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang
disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya
reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukan
diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat
tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak
dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek
samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan.
Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

Biopsi. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori
4.9 diagnosis banding
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding. Umumnya, penderita
penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/uluhati yang dapat ataupun regurgitasi asam.
Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren,
yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung.
Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter
harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia
20

fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat
dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang.
Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin,
antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat
mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada
pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi
ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja
dengan penurunan berat badan yang signifikan.
Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat
menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat
menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan
gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik.
Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat
membingunkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan
menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan
otot-otot abdomen

4.10 tatalaksana
Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya sama. Penderita yang
mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan
berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah sakit.
TERAPI FARMAKOLOGIS
Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk
dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi.
Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium
bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,
alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg.
Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis
besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom
alkali susu (milk alkali syndrom)

i Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida -- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. Al(OH) 3 bukan merupakan
obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH) 3 dan sediaanya Al (aluminium)
lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil,
sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat
bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya.
Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.
Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam
Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom
deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH) 3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan
tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
21

Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada
keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH) 3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis
yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH) 3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram
Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka daya kerjanya lama dan
daya menetralkannya cukup lama. Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah,
pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan
berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi
gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H +). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam
hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah
hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium
karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).
Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan pemberian 8 g
dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000
mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan tidak efektif
sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl 2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi
denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga
masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.
Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan
membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai
antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.
Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab
magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10%
magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.
Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu
magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang
berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika
dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium
trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam
makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15
menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi batu silikat setelah
penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat
menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula
sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon
dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

ii

Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH 2. Obat ini
bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik
22

adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat
tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R
dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih
lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk
aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,
terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk
aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H +, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan
berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi
asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau
akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya
irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah
degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bioavailabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus
sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh
makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah
absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat
dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati
oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison,
obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak
terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare.
Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama
8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml.
Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
iii

Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan
antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis
reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan hipersekresi
asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser
penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan
pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan
ranitidin, famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk
mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan
simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin nampaknya lebih kecil, termasuk
kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat
reseptor androgen.

iv

Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.
Bathanecol
23

Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati
penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,
gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di
antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan
kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:

meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,

merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat
pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek
samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi
pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan
tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga
mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah
terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki
motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat
relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat, refluks
gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada
penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada
pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat
menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat
memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas,
obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter
oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan
meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan
lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus
halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus
kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya
sementar.
TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN
Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian diet seperti
yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung
yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali,
makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
24

dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan
berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

4.11 komplikasi
Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah
satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa
lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin
dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah
darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami
buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling
dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi
4.12 prognosis
Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih
rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga berat juga lebih
sering dialami oleh individu dyspepsia fungsional.25 Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia
fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi
dan gangguan psikiatris.
4.13 pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :
1. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum
ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health
Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan
yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air
bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus
diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi
pemberiannya
d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.
2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and
Prompt Treatment).
a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)
Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti,
pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau
ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan
yang berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari
40 tahun. Untuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan
b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)
1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang
kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus
lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat
menetralisir asam HCL.
2. Perbaikan keadaan umum penderita
3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.
25

4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan penderita
dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan lain-lain.
3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental
akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak
mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.
Daftar pustaka
http://www.kalbemed.com/portals/6/197_cme-dispepsia.pdf
Abdullah, Murdani dan Gunawan, Jeffri. Akreditasi IDI 4 SKP. Dispepsia. Divisi Gastroenterologi, Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia.
Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga Medical Series.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

26