TUTORIAL CASE REPORT

GASTROINTESTINAL SYSTEM
ACUTE DIARRHEA NON DYSENTRI e.c ROTAVIRUS WITH SEVERE
DEHYDRATION, HYPOKALEMIA, LACTOSE INTOLERANCE AND
METABOLIC ACIDOSIS

Disusun oleh:
KELOMPOK 10

Assyifa Andani 10100112164

Dzikri Fauzan Hilmi 10100112132
Dynda Kautsar 10100112157
Fitriah Hany 10100112140
Gina Desyari 10100112122
Ima Endah N 10100112109
Laelasari 10100112138
Lintang Astrini 10100112105
M. Danny Bahtiar 10100112170
Rahayu Marlita A 10100112090
Tri Santi Inggiani 10100112134
Wilda Meutia Khalida 10100112171

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

1|Page
 2015/2016DAFTAR ISI

Contents
DAFTAR ISI..............................................................................................................................2
OVERVIEW CASE...................................................................................................................3
BAB 1.........................................................................................................................................4
BASIC SCIENCE......................................................................................................................4
I.1. FISIOLOGI......................................................................................................................4
I.1.1. MEKANISME TRANSPOR DI USUS HALUS......................................................4
I.2.1. KESEIMBANGAN ASAM BASA..........................................................................8
I.2. PATOLOGI...................................................................................................................13
1.2.2. KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT..........................................................13
BAB II......................................................................................................................................13
CLINICAL SCIENCE.............................................................................................................13
II.1.DIARE...........................................................................................................................13
II.1.1. DIARE VIRUS......................................................................................................23
II.1.2. DIARE BAKTERI.................................................................................................26
II.1.3. DIARE PARASIT.................................................................................................29
II.2. DISENTRI....................................................................................................................31
II.3. DEHIDRASI.................................................................................................................33
II.4. INTOLERANSI LAKTOSA........................................................................................37
II.5. KERACUNAN MAKANAN.......................................................................................38
PEMERIKSAAN.....................................................................................................................42
III.1. PEDIATRIC COMA SCALE.....................................................................................42
III.2. CLINI TEST................................................................................................................43
III.3. JENIS CAIRAN INTRAVENA..................................................................................43
PATOMEKANISME...............................................................................................................44
BHP..........................................................................................................................................46
IIMC.........................................................................................................................................46

2|Page
 OVERVIEW CASE

Dira, baby girl 18 month old

CC:

- Diare 3 hari terakhir, sehari > 8x, feses encer tidak berdarah
- Low grade fever
- Batuk
- Vomit
- Diberikan anti batuk, anti demam, oralit tapi tidak membaik
- 1 hari terakhir, diare lebih sering
- ½ jam sebelumnya menjadi lemah dan tidak sadar

PE:

- PCS 12
- PR: normal, lemah
- RR meningkat
- BB: 11 kg
- Head: very shunken, anterior fontanel
- Eyes: very shunken eyes, no tears
- Mouth: dry oral mucous membrane
- Abdomen: distended, liver and spleen not palpable, pinched skin very slowly, bowel sound
decrease
- Extrimities: CRT> 2 second
- Anorectal: hyperemia
- Dokter melakukan resusitasi cairan dengan I.V RL (Plan C) dan Humidified O2 2L/mnt

Stool Exam:

- Makro: watery, pH 7,2, clini test (+)

- Mikro: leukosit 2/HPF, epitel (+)
- BGA: pH 7,3; PO290; PCO2 40; HCO3- 17
- Electrolyte: hypokalemia

Terjadi 2x diare, kemudian diberikan 600mL oral rehydration solution setiap diare selama 3 jam

3|Page
 BAB I

BASIC SCIENCE

I.1 FISIOLOGI USUS HALUS

I.1.1 MEKANISME TRANSPORT DI USUS HALUS

Pergerakan molekul dipengaruhi oleh :

1. concentration gradient : dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah

2. electrical gradient : muatan positif cenderung menarik muatan negatif
3. Pressure gradient : pergerakan partikel dari tekanan tinggi ke tekanan rendah

Pergerakan molekul bisa melalui :

1. Lipid bilayer : high lipid soluble

2. Molekul protein : water, hidrofilik
a. channel protein
b. carrier protein

Mekanisme transport

1. Difusi : tidak memerlukan energi untuk pergerakan molekul

2. Transport Aktif ; memerlukan energi untuk pergerakan molekul

Difusi : Pergerakan suatu partikel dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi yang rendah

4|Page
 1. simple diffusion : melalui celah bilayer atau channel protein
2. facilitated diffusion : melalui carrier protein

Channel protein memiliki gate:

1. Voltage-gate channel : buka atau tutupnya gerbang diregulasi oleh elektrik gradient
Contoh : Na+ channel, K+ channel

2. ligand-gate channel : buka atau tutupnya gerbang diregulasi oleh zat kimia seperti
neurotransmitter

Facilitated Diffusion  menggunakan carrier protein

contoh : absorbsi fruktosa (luminal membrane, contraluminal membrane) ,glukosa

(contraluminal membrane), galaktosa (contraluminal membrane), asam amino (contraluminal
membrane), Na+, K+, Cl-, Ca2+

5|Page
OSMOSIS (Prinsip dasar sama dengan difusi)

Perpindahan air dari konsentrasi air yang tinggi ke konsentrasi air yang rendah (concentration
gradient) disebut dengan osmosis

Air akan berpindah dari larutan hipo-osmotik ketekanan hiperosmotik

2. Transport Aktif
Membutuhkan energy karena pergerakan molekul melawan gradient konsentrasi dan
elektrik
a. primary transport active : sumber energinya adalah ATP

6|Page
 b. secondary transport active : sumber energinya bukan ATP, melainkan substansi yang
terlibat dalam pergerakan substansi lain atau energi berasal dari hasil primary active
transport
terdapat 2 macam :
1. co transport (symport): carrier protein memilki 2 binding site yang terletak diluar
sel , pergerakan molekul nya searah

2. counter-transport (antiport): carrier protein memilki 1 binding site di luar sel dan
1 binding site di dalam sel, arah pergerakan molekul berlawanan .
contoh : Na+ dengan Ca+, dan Na+ dengan H+

7|Page
Mekanisme Transport di Usus

I.1.2 ACID-BASE BALANCE

 Fungsi : mengatur jumlah asam basa di intracellular dan ekstrasellular untuk menjaga
homeostatis dalam tubuh.
 Ion Hidrogen (H+) merupakan ion yang berpengaruh terhadap keseimbangan asam basa.
 Pada orang yang sehat pH darah sistemiknya yaitu 7,35-7,45.
 Asam kuat bersifat lebih banyak melepaskan H+ dibandingkan asam lemah
 Basa Kuat bersifat lebih kuat dan cepat mengikat H+ dibandingkan basa lemah
 Karena reaksi metabolisme sering memproduksi banyak ion H + maka ada 3 mekanisme
dalam tubuh untuk membuang H+ dari cairan tubuh dengan cara,
1. Buffer system (respon cepat dan singkat dalam mengatur keseimbangan asam-basa)
a. Bikarbonat (HCO3-, H2CO3)  regulasi asam basa di ekstrasel
b. Fosfat (H2PO4-, HPO42-)  regulasi asam basa di intrasel
c. Protein  regulasi asam basa di intrasel
2. Respiratory sytem (Exhalation of CO2)
3. Kidney excretion of H+
8|Page
1. The Action of Buffer Systems
 Fungsi sistem buffer adalah mencegah terjadinya perubahan yang drastis dan cepat pada
kadar pH di dalam cairan tubuh dengan cara mengubah asam dan basa yang kuat menjadi
asam dan basa lemah atau garamya.
 Prinsip sistem buffer adalah mengikat atau melepaskan H + untuk meningkatkan pH cairan
tubuh tanpa membuang H+ dari tubuh

a. Carbonic Acid-Bicarbonate Buffer System (HCO3-, H2CO3)

HCO3- berperan sebagai basa lemah dan H2CO3 sebagai asam lemah.
- Asam Kuat (HCl) + HCO3- (buffer)  H2CO3 (asam lemah)  pH naik
- Basa Kuat (NaOH) + H2CO3 (buffer)  NaHCO3 (garam karbonat)  pH turun
- Jika terjadi peningkatan ion H+ (pH asam), maka HCO3- yang berperan sebagai basa
lemah akan mengikat H+ yang berlebih, sehingga pH naik. Reaksi tersebut dapat
terlihat pada gambar di bawah ini:

Kemudian H2CO3 akan terdisosiasi menjadi air dan CO2 saat di dinding alveolar yang
mengandung carbonic anhydrase, sehingga CO2 ini dapat terekshalasi dari paru.
- Jika terjadi penurunan H+ (pH basa), maka H2CO3 yang berperan sebagai asam lemah
melepaskan H+, sehingga pH turun . Reaksi tersebut dapat terlihat pada gambar di
bawah ini :

b. Phosphate Buffer System (H2PO4-, HPO42-)

H2PO4- berperan sebagai asam lemah. Dalam keadaan basa, H2PO4- akan melepaskan ion
H+ , sehingga pH turun. Reaksi tersebut dapat terlihat pada gambar di bawah ini :

HPO4- memiliki kemampuan sebagai basa lemah. Dalam keadaan asam, HPO 42- akan
mengikat ion H+ , sehingga pH naik.

Reaksi tersebut dapat terlihat pada gambar di bawah ini :

9|Page
 c. Protein Buffer Systems
Merupakan buffer yang berjumlah banyak di cairan intraselular dan plasma darah.
Sebagai contoh, pada sel darah yang berperan sebagai buffer protein adalah hemoglobin
dan pada plasma darah adalah albumin. Kedua protein tersebut merupakan protein buffer
yang paling utama. Protein terdiri dari asam amino, dimana mengandung setidaknya 1
gugus carboxyl (-COOH) dan 1 gugus amino (-NH2) kedua gugus tersebut merupakan
komponen dari protein buffer systems.
 Gugus carboxyl berperan sebagai asam dengan melepaskan H + ketika pH darah
meningkat (basa), seperti gambar di bawah ini :

 Gugus amino berperan sebagai basa dengan mengikat H + ketika pH darah turun,
seperti gambar di bawah ini :

Hemoglobin
Saat aliran darah melewati kapiler sistemik, C02 yang berasal dari tissue cells akan
menuju ke sel darah merah kemudian berikatan dengan H 2O membentuk asam karbonat
(H2C03). Setelah terbentuk, H2C03 akan terdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. Pada saat
yang bersamaan yaitu saat CO2 memasuki sel darah merah, Oxyhemoglobin (Hb-O2)
akan memberikan oksigennya ke tissue cells. Penurunan Hb-O2 akan mengikat H+.

10 | P a g e
 Reaksi tersebut dapat terlihat pada gambar di bawah ini:

2. Respiratory sytem (Exhalation of CO2)

Peningkatan kadar CO2 dalam darah menyebabkan peningkatan keasaman darah

(peningkatan kadar H+).

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Ketika terjadi peningkatan keasaman darah/ peningkatan kadar H+ (pH darah menurun),
terjadi perangsangan pada central chemoreceptor di medulla oblongata dan peripheral
chemoreceptor di aorta dan carotid bodies. Perangsangan tersebut menyebabkan terjadi input
impuls saraf pada area respirasi di medulla oblongata. Kemudian output impuls saraf
merangsang efektor yaitu difragma dan otot-otot pernapasan untuk berkontraksi dengan kuat
sehingga CO2 yang diekshalasi lebih banyak. Dengan banyaknya CO2 yang terekshalasi, maka
konsentrasi ion hydrogen dalam darah menjadi berkurang dan pH darah menjadi meningkat.

11 | P a g e
12 | P a g e
II PATOLOGI

II.1 ELECTROLYTE IMBALANCE IN DEHYDRATION

Loss of water and

electrolyte

water sodium HCO3 loss of potassium

hipovolemi akumulasi HCO3 di

dehidrasi plasma volume turun hipokalemia
intestinal
hipothalamic thirst hipoosmolalitas
BP turun penurunan serum pH fatigue
center

syok hipovolemik sensasi haus air pindah ke sel asidosis metabolik confusin
peningkatan
intracells water dan kram
edema
irritability paralisis

depresi

confusion

headache

III CLINICAL SCIENCE

III.1 DIARRHEA

 Definisi

Keluarnya faces yang abnormal baik cair maupun tak terbentuk dengan peningkatan frekuensi
defekasi pada dewasa sekitar 200g.

Gejala yang umum dari kelainan penyakit pencernaan, termasuk akibat infeksi inflamasi,
iskemua , malabsobsi dan defidiensi nutrisi

Perubahan pola pergerakn usus yang menghasilkan peningkatan volume > 200 g / hari untuk
anak dan >10g/kg BB pada bayi dan/atau peningkatan frekuensi biasanya konsistensi fesesnya
cair

13 | P a g e
  Epidemiologi

- Merupakan salah satu dari lima panyakit penyebab kematian tersering di dunia
- Tahun 2000 terdapat 4 juta pasien mengeluhkan penyakit ini
- Pada anak menyumbang 9% dari seluruh penyebab kematian anak. Terjadi sekitar
0.97 juta anak per tahun.
- Di tahun 2010 pada negara berkembang terdapat penderita diare dengan umur
dibawah lima tahun sebanuak 1.731. dengan 80% terdapat di afrika dan asia selatan
dan anak umur dibawah satu tahun lebih sering dari pada anak 12 – 60 bulan.

14 | P a g e
15 | P a g e
  Klasifikasi Diare
Berdasarkan waktu
- Akut : defekasi yang terjadi lebih dari 3x per hari, disertai perubahan konsistensi tinja
menjadi cair dengan atau tanpa lendir & darah, berlangsung kurang dari seminggu. Pada
bayi harus disertai turunnya berat badan. Terjadi di antara 1 – 14 hari.
- Kronis :
- Diare lebih dari 14 minggu pada anak disertai kehilangan berat badan dan failure to
thrive.
- Diare terjadi >30 hari
Diare persisten :
- Diare yang terjadi 14 – 30 hari.

Berdasarkan Penyebab
- Infeksi :
o Inflamatory : bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi
sitokin
o Non inflamatory : bakteri yang memproduksi enterotoksin, virus yang
mendestruksi permukaan vili, perlekatan parasit
o Disentri : Bila feses mengandung darah
o Non disentri : Bila feses tidak mengandung darah

16 | P a g e
 - Non infeksi :
o Defek anatomis : malrotasi, Hirchsprung disease, short bowel syndrom, atrofi
microvili, stricture
o Malabsorpsi : defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa-galaktosa, cystic
fibrosis, cholestosis, penyakit celiac
- Endokinopati
o Thyrotoksikosis
o Penyakit Addison
o Sindrom Adrenogenital
- Keracunan makanan
o Logam berat
o Mushrooms
- Neoplasma
o Neuroblastoma
o Phalchromocytoma
o Sindrom zolinger Ellison
- Lain-lain
o Infeksi non gastrointestinal
o Alergi susu sapi
o Crohn disease
o Defisiensi imun
o Colitis ulseratif
o Gangguan motilitas usus
o Pellagra

17 | P a g e
18 | P a g e
 Gejala Klinis Rotavirus Shigella Salmonella Kolera
Inkubasi 17 – 72 jam 24 – 48 jam 6 – 72 jam 48 – 72 jam
Demam + ++ ++ –
Mual muntah Sering Jarang Sering Sering
Nyeri perut Tenesmus Tenesmus kram Tenesmus kolik Kramp
Nyeri kepala – + + –
Durasi sakit 5 – 7 hari > 7 hari 3 – 7 hari 3 hari
Volume feses Sedang Sedikit Sedikit Banyak
Frekuensi 5 – 10x/hari > 10x/hari sering Terus menerus
Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair
Bau –  Busuk Amis
Darah – Sering Kadang –
Warna Kuning-hijau Kehijauan Kehijauan Seperti air
cucian beras
Leukosit – + + –
Lain-lain Anoreksia Kejang  Sepsis 

Berdasarkan mekanisme
- Secretory
- Osmotik
- Invasif ( Inflamasi )
- Perubahan motilitas usus

19 | P a g e
  Patofisiologi
20 | P a g e
Diare
 ↑ luminal
secretagoe Kerusakan epitel

Pada Pembentukan Atrofi pada

Di enterosit
Enterotoksin Senyawa kimia enterosit enterosit yang villus &
sebelah atas
bakteri (laksania & lemak kripta baru brush border
Sekresi rantai panjang)
↑ cAmp, cGMP, Gangguan Bentuk
Transpor
Ca2+ intra sel Gangguan hidrolisis belum
air &
Nak-ATP ASP disakarida mature
elektrolit
↑ protein kinase substansi yang melalui ko
Malabsorpsi transport
tidak bisa di karbohidrat glukosa &
serap (lactulose
Fosfolirasi asam
and sorbitol)
membran protein amino
terganggu
Gangguan
Perubahan sekretor air
saluran ion &
elektrolit
↑ sekresi air &
elektrolit
Ketidakse-
Diare secretory imbangan
rasio
penyerapan
cairan
terhadap
sekresi
Absorpsi ↓

Osmolarity
Cairan & makanan
(maldigesti) banyak
yang tidak tercerna

↑ koloid osmotik usus

Diare osmotik Hiperperistaltik usus akibat hipertonik &
hiperosmolaritas & ↑
permeabilitas

21 | P a g e
Inflamatory

III.1.1 VIRAL DIARRHEA

 Definisi
Peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau cair dari biasaya
paling sedikit 3x dalam 24 jam . bisa disebabkan bakteri, jamur, parasite, virus

 Etiologi
Rotavirus, Adenovirus, Norwalkvirus, Coronavirus, Astrovirus

 Faktor risiko
Fecal-oral (5F= faeces, food, flies, fluid, finger)
22 | P a g e
  Epidemiologi
 Meningkat selama musim dingin
 Sering terjadi pada anak dengan usia 6 bulan sampai 2 tahun
 3-5 milyar/tahun episode diare anak kurang dari 5 tahun di Afrika, Asia, Amerika
Latin dan menyebabkan 1 juta kematian.
 Mekanisme

23 | P a g e
24 | P a g e
  Manifestasi Klinis

 Manajemen
a. Rehidrasi
Pemberian cairan tergantung derajat dehidrasi pasien. Metode pemberian bisa
melalui oral, enteral, dan parenteral.
b. Nutrisi
Pemberian makan harus langsung diberikan 4 jam setelah rehidrasi. Menu yang
diberikan adalah small dan frequent feeding. Menu tinggi kaliori dan micronutrient.
25 | P a g e
 c. Simtomatik
 Antimotilitas
o Laperamid 4mg dosis awal, dilanjutkan 2mg tiap diare, maximal
16mg per 24 jam
o Jangan diberikan pada diare berdarah
 Antisekretorik
o Bismuth subsalisilat atau racecadatril
 Antispasmodic
o Hyoscine-n-butilbromid 10mg 2-3x sehari, maximal 100 mg/d
o Ekstrak belladonna 5-10mg; 3x sehari
o Papavelin 30-60mg; 3x sehari
o Mebeverin 35-100mg; 3x sehari

 Pengeras feses
o Atalpugit 2 tab @ 630mg tiap diare maksimal 12 tab/hari
o Smektlit 9gr/24 jam dibagi dalam 3 dosis.

 Komplikasi
 Dehidrasi (ringan, sedang, berat)
 Gagal ginjal dengan atau tanpa asidosis metabolic
 Sepsis
 Ileus paralitik

III.1.2 BACTERIAL DIARRHAE

 Acute Diarrhae :
- Bloody diarrhea : Shigella, Campylobacter, Salmonella, EHEC
- Non bloody diarrhea : ETEC, Clostridium difficile, Vibrio cholera, Yersinia

 Chronic Diarrhae :
- Campylobacter, Salmonella, Aeromonas, Plesiomonas, Clostridium difficile,
Tropheryma whipplei, Enteropathogenic, Escheria coli, Yersinia enterocolitica
- Mycobacterium : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare
26 | P a g e
  Patogenesis

27 | P a g e
 bakteri non invasif - bakteri invasif (EIEC, Salmonella,
enterotoxigenic (ETEC, Shigella, Yersinia)
V.cholerae, C.perfringens)

invasi mukosa
mengeluarkan toxin

penetrate
destroy enterosit
mucosa
menempel pada epitel usus

kerusakan mukosa

aktivasi adenil siklase

inflamasi

CAMP

eksudasi air &

produksi mukus gangguan absorbsi
elektrolit
air & elektrolit
Hipersekresi Cl, H2O, Na,

cairan di lumen usus cairan di lumen usus

lumen usus teregang hipermotilitas diare

28 | P a g e
  Gejala Klinis

 Management

E. coli (EPEC, ETEC, EHEC), Enterobacter, Shigella sp

- Quinolon (Ciprofloxacin 2x500 mg, 5 hari)

- Cotrimoxazole ( 2x160/180 mg, 5-7 hari)

29 | P a g e
Salmonella sp

- Cloramfenicol ( 4x500 mg atau Thiamphenicol 50 mg/kg/hari hingga 7 hari bebas

demam)
- Quinolon ( ciprofloxacin 2x500 mg, 5 hari)
- Cotrimoxazole (2x1 mg, 160/180 mg, 5-7 hari )

Campylobacter jejuni

- Quinolon (Ciproloxacin 2x500 mg, 5-7 hari)

- Macrolide (eritromisin 2x500 mg, 5 hari)

Vibrio cholera

- Tetracycline (4x500 mg, 3 hari)

- Doxycycline (300 mg, dosis tunggal)
- Quinolon (Ciproloxacin 30 mg/kgBB, dosis tunggal)
- Azitromicin (1 g dosis tunggal)

Clostridium difficile

- Metronidazole (3x500 mg, 10 hari)

- Vancomycin oral (1x125 mg, 10 hari)

Yersinia enterocolytica

- Aminoglycoside (streptomycin IM 30 mg/kg/BB/24 jam di bagi 2x dosis , 10 hari)

- Cotrimoxazole (2x 160/800 mg)
- Quinolon (ciptofloxacin 2x500 mg)

III.1.3 DIARE PARASIT

Etiologi Penularan Gambaran Diagnosis Manajemen

klinis utama
Entamoeba Fekal-oral, Diare-disentri Trofozoit atau Metronidazole
histolytica Ditularkan melui kista dalam tinja Tinidazole
air, makanan Luminal agent
Abses hati Serologi

30 | P a g e
Giardia lamblia Fekal-oral, Diare Kista dalam Metronidazole
Orang ke orang, malabsorpsi tinja, Tinidazole
Ditularkan Kista atau
melalui air, trofozoit dalam
makanan aspirat
duodenum
Cryptosporidium Fekal-oral, Diare cair, Ookista dalam Antimotility
Orang ke orang, Diare berat tinja (pewarnaan agent
Ditularkan dengan tahan-asam), Nitazoxanide
melalui air, malabsorpsi biopsy usus
makanan pada penderita halus
AIDS
Balantidium coli Fekal-oral, Diare berdarah Trofozoit atau Metronidazole
Ditularkan kista dalam tinja
melalui air,
Zoonosis
Trichuris Terinfeksi Diare berdarah Identifikasi telur Mebendazole/
trichiura stadium infektif Disentri di stool albendazole
Strongyloides Terinfeksi larva Batuk, Identifikasi Ivermectine
stercoralis filariform Sesak, larva di stool,
Wheezing, eosinofilia
Diare berdarah

 Patogenesis dan patologi Giardia lamblia

Mekanisme diare pada parasit belum diketahui sepenuhnya. Pada giardia lamblia
diakibatkan kehilangan struktur brush-border dari permukaan intestine dan gangguan
aktifitas disakarida yang mengakibatkan terjadinya malabsorpsi. Selain itu 58-KDA
enterotoksin menstimulasi sekresi cloride sehingga hipersekresi. Gangguan dari epiteliat
tight junction dan peningkatan epitelial apoptosis akan mengurangi fungsi barier epitel
sehingga terjadi diare.

31 | P a g e
  Patogenesis dan patologi cryptosporidium

Adanya invasi dari sporozoit ke membran apikal sel epitel usus menstimulasi respon
inflamasi, yaitu release nya porstaglandin sintase, IL-8, TNF-alfa sehingga merangsang
sekresi usus. Vili usus mendatar dan bersatu. Dan terjadi apoptosis sel-sel mati.

III.2 DYSENTERY

Dysentery adalah infeksi di intestine yang menyebabkan diare yang mengandung darah
atau mucus. Type dari dysentery yaitu, bacillary dysentery/ shigellosis yang disebabkan oleh
bakteri shigella, dan amoebic dysentery/ amoebiasis yang disebabkan oleh parasite amoeba yaitu
entamoeba hystolitica. Terdapat penyebab lain dari dysentery, yaitu…. Gejala yang muncul pada
penderita dysentery yaitu adanya feses bercampur darah, feses bercampur mucus, painful
stomach cramp, tenesmus dan nausea or vomiting.

 Pathogenesis :

1. Shigellosis

Shigellosis
↓
Melewati barrier asam lambung dan usus halus
↓
Kolonisasi di ileum terminalis atau kolon
↓
Invasi
↓
Replikasi
↓
Mengeluarkan eksotoksin : ShET1, ShET2, Toxin Shiga

↑ cAMP Infasi lebih dalam Capillary

thrombosis
↓ ↓
32 | P a g e
 Hypersecresi usus Inflamasi mukosa colon
↓
Infiltrasi sel radang
↓ Hemorrhagic Colitis
Mukosa terdapat ulkus
↓
Pembuluh darah
↓
Feses bercampur darah

2. Entamoeba Hystolitica

Trofozoit
↓
Invasi ke sel epitel mukosa usus
↓
Memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lysozyme
↓
Kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus
↓
Ulkus amoeba (kecil di lapisan mukosa dan menggaung di lapisan submukosa dan
muscularis
↓
Malabsorpsi
↓
↑ tekanan intraluminal
↓
Gangguan osmotic intraluminal
↓
Diare osmotic

33 | P a g e
III.3 DEHIDRASI

Dehidrasi adalah keadaan tubuh yang mengalami kekurangan air, cairan dan elektrolit dari
jumlah yang seharusnya. Dehidrasi bisa disebabkan oleh :
o Kegiatan fisik yang lama tanpa diimbangi dengan minum yang cukup
o Kehilangan darah atau hipotensi karena trauma fisik
o Diare
o Hyperthermia
o Shock (hypovolemic)
o Vomiting
o Burns
 Infectious diseases
o Cholera
o Gastroenteritis
o Shigellosis
o Yellow fever
 Malnutrition
o Gangguan elektrolit
o Hypernatremia
o Kelaparan

 Klasifikasi dehidrasi
1. Nelson:
a. Mild dehydration:
 Pulse rate normal or increase
 Decrease urine output
 Thirsty
 Normal physical finding
b. Moderate dehydration
 Tachycardia
 Decrease or no urine output
 Irritable atau lethargic
 Shunken eyes and fontanel
34 | P a g e
  Decrease tears
 Dry mucous membrane
 Mild delay in elasticity (skin turgor)
 Delay capillary refill (>1.5 sec)
 Cool and pale
c. Severe dehydration
 Absent or weak pulse rate
 Decrease Blood Pressure
 No urine output
 Very shunken eyes and fontanel
 No tears
 Patched mucous membrane
 Delayed elasticity (poor skin turgor)
 Delayed capillary refill (>3sec)
 Cold and mottled
 Depressed consciousness

LABORATORY FINDING:
 Sodium concentrate: menentukan tipe dehidrasi hiponatremia atau hipernatremia
 Metabolic acidosis: bicarbonate loss karena hilang lewat feses, secondary renal
insufficiency, atau lactic acidosis karena shock. Terjadi shift Kalium keluar dari sel
sehingga menyebabkan hyperkalemia
 Metabolic alkalosis: penurunan konsentrasi kalium karena emesis atau diare. Terjadi
hypokalemia
 BUN meningkat karena penurunan volume yang menyebabkan renal insufficiency
 Creatinine sedikit meningkat
 Urynalisis:
- specific gravity <1020 menandakan tidak dehidrasi atau dehidrasi ringan
- tanda dehidrasi: hyaline and granular cast, beberapa RBC dan WBC, proteinuria (30-
100 mg/dl)

APPROACH TO DEHYDRATION:
- Resusitasi cairan diberikan untuk perfusi jaringan yang adekuat
- Biasanya cairan yang diberikan berupa larutan isotonik Ringer Lactate atau Normal Saline
- Bisa diberikan bolus 20 ml/kg sekitar 20 menit
35 | P a g e
- Rehydration complete when child has adequate intravascular volume ditandai dengan adanya
clinical improvement seperti heart rate dan blood pressure mulai normal, improved perfussion,
peningkatan urine output dan kesadaran

2. WHO
Penilaian A B C
Keadaan Baik, sadar Gelisah, rewel Lethargic, kesadaran
Umum* menurun
Mata Normal Cekung Sangat cekung
Air mata Basah / N Kering Sangat kering
Mulut (lidah) Basah / N Kering Sangat kering
Rasa haus* Minum normal, tidak haus Tampak kehausan Sulit, tidak mau minum
Turgor kulit* Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat
Derajat Dehidrasi Ringan-
dehidrasi Tanpa Dehidrasi Sedang Dehidrasi Berat

Defisit cairan Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda *
ditambah 1/> gejala ditambah 1/> gejala ditambah 1/> gejala
lainnya lainnya lainnya
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

MANAGEMENT DEHIDRASI:

 Terapi Cairan
Terapi di rumah untuk mencegah dehidrasi dan malnutrisi
Terdiri dari 4 rencana:
1. Berikan cairan yang mengandung garam seperti oralit
Jumlah cairan disesuaikan dengan usia

Umur (tahun) Jumlah cairan

< 2 tahun 50-100 ml
2-10 ahun 100-200 ml
> 10 tahun > 200 ml
2. Berikan zinc (10-20 mg) setiap hari selama 10-14 hari

36 | P a g e
 Zinc dapat menurunkan durasi dan tingkat keparahan diare, menurunkan risiko
dehidrasi, penurunan risiko diare rekuren 2-3 bulan kedepan
3. Berikan makanan untuk mencegah kurang gizi
Berikan ASI dan makanan biasa, tidak diencerkan
4. Bawa anak ke petugas kesehatan jika ada tanda-tanda dehidrasi atau masalah lain
seperti peningkatan frekuensi BAB, muntah yang berulang-ulang, anak terlihat
sangat haus, tidak mau makan atau minum, feses berdarah dan gejala tersebut
tidak membaik dalam 3 hari
 Terapi Cairan B
Berikan oral rehydration solution, observasi selama 3 jam
Jumlah cairan yang diberikan:
a. Jika berat badan diketahui: BB (kg) x 75 ml
b. Jika berat badan tidak diketahui

WHO

Usia < 4bulan 4-11 bulan 12-13 bulan 2-4 tahun 5-14 tahun ≥ 15 tahun
Berat badan < 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg ≥30 kg
Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-2400

IDAI

Usia > 1 tahun 1-5 Tahun >5 tahun Dewasa

Jumlah 300 ml 600 ml 1200 ml 2400 ml

Jika terjadi edema kelopak mata, merupakan tanda dari overhidrasi maka terapi dihentikan. Jika
edema hilang, lanjutkan rencana A. jika tanda-tanda dehidrasi berat, maka lanjutkan rencana C

 Terapi Cairan C
Diberikan dengn dosis 100 ml/kgBB
Berdasarkan usia:
a. < 12 bulan: diberikan dalam 6 jam. 1 jam pertama x 30ml; 5 jam berikutnya x
70ml

37 | P a g e
 b. > 12 bulan: diberikan dalam 3 jam. 0,5 jam pertama x 30ml; 2,5 jam berikutnya x
70ml

III.4 LACTOSE INTOLERANCE

 Definisi
Penyakit yang umum, dikarenakan laktosa tidak bisa dicerna, berupa glukosa dan
galaktosa, karena jumlah enzim lactase di brush border duodenum yang rendah.
 Patofisiologi

Defisiensi laktase intestinal

Mencegah hidrolisis laktosa

Laktosa tidak dicerna

Sekresi cairan dan elektrolit

Osmosis menginduksi kecepatan transit usus halus

Dilatasi intestine
Loose stools

Lambung stretching Maldigestion

Laktosa bebas
Muntah difermentasi oleh
bakteri colon

Menghasilkan asam
lemak rantai pendek
dan gas hidrogen

Bloating

Flatulence

Boroborygmi

 Manifestasi klinis
- Loose stools
- Abdominal bloating dan nyeri

38 | P a g e
 - Flatulence
- Nausea
- Boroborygmi (suara usus karena gas terpropulsi melalu intestine)
 Diagnosis
- Hydrogen breath test
- Mengukur konsentrasi lactase di mukosa usus halus lewat biopsy
- Diagnostic test tidak wajib dilakukan, cukup kurangi atau perubahan diet
laktosanya sehingga gejala membaik.
 Treatment
Milk-free diet. Pada infant bisa diberikan lactose-free formula, sedangkan untuk anak
yang lebih tua dapat diberikan preparat lactase yang dikemas dalam 100% laktosa yang
sudah dicernakan.

III.5 FOOD POISONING

Definisi

Penyakit yang disebabkan oleh konsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi
bakteri dan/atau toxin, parasit, virus dan kimia. Food borne disease outbreak, terdapat 2 kriteria,
yaitu terdapat penyakit yang sama terutama GI minimal pada 2 orang dan makanan adalah
sumber masalahnya.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, terdapat 76 juta mengalami foodborne illness pertahun dan 5000
orang pertahun meninggal. Yang rentan/vulnerable adalah pregnant women, very young, very
old, sick, malnutrition, dan immunosupresi (AIDS).

Etiologi

 Foodborne infection
Eating foods contaminated by infectious microbes. Salmonella cause illness and Listeria
cause of death.
 Food intoxication
Eating foods containing natural toxin or more likely microbe that produce toxins. Most
common is a Staphylococcus aureus and clostridium botulinum.

39 | P a g e
40 | P a g e
41 | P a g e
42 | P a g e
 Jenis Makanan Bakteri Kontaminan
Ayam Salmonella, Campylobacter, Shigella
Hamburger, daging yang tidak dimasak sampai matang Bacillus cereus
Mayonais atau krim Staphylococcus aureus, Salmonella
Telur Salmonella
Keju, makanan yang tidak dimasak Listeria
Seafood Vibrio, Salmonella, virus Hepatitis A

5 KEYS TO SAFE FOOD:

1. Keep clean
2. Separate raw and cooked foods
3. Cook thoroughly
4. Keep food at safe temperature
5. Use safe water and raw material

IV PEMERIKSAAN

IV.1 PEDIATRIC GASGLOW COMA SCALE (PGCS)

43 | P a g e
IV.2 CLINI TEST

Tes yang digunakan untuk menentukan kualitatif gula di urin dan karbohidrat pada feses.
Dengan tablet yang mengandung copper sulfate dan procedure dimodifikasi dari benedict’s. Tes
ini akan positif bila bereaksi dengan glukosa, galaktosa, maltosa dan laktosa, tapi tidak dengan
sukrosa, laktulosa, sorbitol dan manitol. Positif menunjukkan 2% atau lebih reducing substance
present (adanya gula). Malabsorpsi karbohidrat dapat terdeteksi dengan mengukur pH
homogenized stool sample. pemecahan unabsorbed carbohydrate oleh bakteri kolon akan
mengurangi pH feces <5,3.

IV.3 JENIS CAIRAN INRAVENA

1. Kristaloid
 Cairan hipotonik
Contoh: dextrose 5 %
Didistribusikan ke intrasel dan ekstrasel. Ditujukan untuk dehidrasi kronik dan
kelainan keseimbangan elektrolit (hypernatremia)
 Cairan isotonic
Contoh: NaCl 0,9%; ringer lactate; plasmalyte
 Cairan hipertonik
 Contoh: NaCl 3%
Mengandung natrium sehingga dapat menarik cairan intrasel ke ekstrasel
2. Koloid
Contoh albumin endogen dan albumin eksogen
3. Kombinasi
Contoh KaEn
Mengandung natrium, klorida, dextrose

Ringer Lactate
Merupakan terpai pilihan karena komposisi elektrolitnya mendekati komposisi elektrolit
plasma. Kandungan Natrium 130 mEq/L; Kalium 4 mEq/L; Kalsium 3 mEq/L; Laktat 28
mEq/L. Dapat diberikan pada pasein dengan dehidrasi berat karena diare

44 | P a g e
 V. PATOMEKANISME

Dira, 18 MO

FR : Higenitas dan breastfeeding

Virus menempel pada enterosit (vili) via VP4

Virus endositosis ke sel via VP5

Virus endositosis ke sel via VP5

RV Terlokalisasi di duodenum + proximal jejunum

Formasi Viroplasma RV Infection Reaksi Inflamasi

Release NSP4 (enterotoxin) Limfositosis Release PG dan

meningkatkan Set
poin thermic

Low grade Fever

Distrupsi tight Induksi release Trigger signaling Pada

junction Ca2+ dari RE cascade PLC-IP3 Crypta cell

Paraceluler Ca2+
NSP4
leakage intraseluller

Merusak Menstimulus
Induksi sekresi
sitoskeleton ENS
Cl-

Sel damage Sekresi air & Merusak

elektrolite motilitas usus

Lisis
Motilitas

Inflamasi gangguan f(x)

Transit time

45 | P a Leukosit
ge Epithelial (+)
Secretory
2/HPF pada
Diarrhea
feses
> 8X/hari
 Gangguan
Absorptif

Intolerance Malabsorbsi
lactose karbohidrat kompleks Watery
Diarrhea

Karbohidrat tidak
diabsorbsi Loss of water
+ elektrolite

Darah Pekat Hipotensi (BP) K+ HCO3-

CRT>2s Ht kompensasi Hipokalemia Metabolic

asidosis

PR

RR
Syok
hipovolemia

PCS 12 X sadar Severe

Weak
Dehidrasi

Dry oral Tears - Weak Turgor kulit Sunken

mucous lambat eyes -

Clini tes + Karbo difermentasi Tek osmotik di

oleh bakteri lumen naik

Produksi gas Menarik air ke

berlebih lumen usus

Terurai menjadi rantai Abdominal

pendek asam organik distention Osmotic diarrhea

Asam organik terbawa feses Tekanan intraabdomen Stimulasi vagal

aferent
BHP :
Iritasi anorectal Hiperemia Ani
1. Edukasi : Mual dan muntah
46 | P a g e
 - Tanda-Tanda diare
- Penggunaan oralite
- Fungsi dan keuntungan ASI
- Jangan panik
- Usia 6-23 bulan  fase oral
2. Tidak perlu antibiotik
3. Jaga kebersihan

IIMC :

- AL-Baqarah (2) : 233

47 | P a g e