GANGGUAN ASAM BASA

DISUSUN
OLEH:

Nama : Dita Ayu Nuromawati

NIM : 1191021
Kelas : 2A1

PROGRAM STUDI D-III TEKNOLOGI

LABORATORIUM MEDIS SEKOLAH TINGGI
ILMU KESEHATAN NASIONAL SURAKARTA
TAHUN 2021
 LEMBAR PENGESAHAN
Makalah Teori Homeostatis

Makalah Teori Homeostasis ini disusun sebagai nilai harian.

GANGGUAN ASAM BASA

Disusun Oleh:

Nama : Dita Ayu Nuromawati

NIM : 1191021
Kelas : 2A1

Surakarta, 01 Juli 2021

Menyetujui,
Dosen Pengampu Mata Kuliah Teori Homeostatis

Dr. dr. Sri Suwarni, M.Kes

NIDN. 0611077403

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya,
penulis dapat menyelesaikan Makalah Teori Homeostasis yang
berjudul "Gangguan Asam Basa" dengan tepat waktu.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karenanya, diharapkan saran dan kritik yang membangun agar penulis menjadi
lebih baik lagi di masa mendatang.
Semoga makalah ini menambah wawasan dan memberi manfaat bagi
pembaca.

Surakarta, 1 Juli 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ ii
KATA PENGANTAR ................................................................................ iii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
A. LATAR BELAKANG ......................................................................... 1
B. TUJUAN PENULISAN ....................................................................... 1
C. MANFAAT PENULISAN ................................................................... 1
BAB II KAJIAN TEORI ............................................................................. 2
A. FISIOLOGI .......................................................................................... 2
B. PATOFISIOLOGI ................................................................................ 2
C. MACAM – MACAM GANGGUAN ASAM BASA .......................... 4
D. FUNGSI ............................................................................................... 5
E. MANIFESTASI KLINIK .................................................................... 6
F. PEMERIKSAAN LABORATURIUM ................................................ 6
BAB III PENUTUP .................................................................................... 8
A. KESIMPULAN .................................................................................... 8
B. SARAN ................................................................................................ 8
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 9

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting
dalam kehidupan sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam basa, larutan
dikelompokkan dalam tiga golongan, yaitu bersifat asam, bersifat basa, dan
bersifat netral. Asam dan basa memiliki sifat-sifat yang berbeda, sehingga
dapat kita bisa menentukan sifat suatu larutan. Sifat asam basa suatu larutan
juga dapat ditentukan dengan mengukur pH-nya. pH merupakan suatu
parameter yang digunakan untuk menyatakan tingkat keasaman larutan.
Larutan asam memiliki pH kurang dari 7, larutan basa memiliki pH lebi
dari 7, sedangkan larutan netral memiliki pH 7. pH suatu larutan dapat
ditentukan dengan indikator pH atau dengan pH meter. Menurut penjelasan
tersebut menjelaskan tentang keseimbangan asam basa serta berbagai macam
faktor atau hal - hal yang berkaitan dengan keseimbangan asam basa. (Morgan
et al., 2006.)

B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan makalah ini, yaitu;
1. Memberi informasi kepada pembaca tentang jenis gangguan asam basa.
2. Memberi informasi tentang mekanisme pemeriksaan laboraturium pada
asam basa.

C. MANFAAT PENULISAN
Manfaat dari kepenulisan makalah ini adalah memberi pengetahuan
kepada pembaca tentang gangguan asam & basa.

1
 BAB II
KAJIAN TEORI

A. FISIOLOGI
Seperti diketahui fungsi sel di dalam tubuh manusia akan berlangsung
optimal jika pH lingkungan sedikit alkalis, yaitu 7.40 atau konsentrasi ion

hidrogen sebesar 10–7 mmol/l. Reaksi biokimia seperti interaksi hormon dan
obat-obat dengan protein plasma dan reseptor- reseptornya dipengaruhi oleh
ion hidrogen. Fluktuasi pada ion hidrogen intraseluler akan sangat
memengaruhi kerja sel, sehingga struktur dan fungsi enzim tubuh akan
berubah. Oleh sebab itu keseimbangan ion hidrogen diatur secara ketat oleh
tubuh. Regulasi terhadap keseimbangan asam basa dilakukan oleh paru
sebagai komponen respirasi dan ginjal sebagai komponen metabolik. Kedua
komponen ini berinteraksi secara simultan sehingga keseimbangan ion
hidrogen selalu stabil.( Leblanc et al., 1998)
Penilaian adanya gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah

dikenal formula Henderson-Hasselbalch (H-H). Salah satu keuntungan dari H-

H adalah relatif mudah untuk dipahami. Adanya gangguan keseimbangan

asam basa dapat diketahui dengan acuan nilai normal dari pH, pCO2, dan
HCO3 pada cairan ekstraselular.

B. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi gangguan keseimbangan asam basa terjadi melalui 3
mekanisme.; (1) adanya disfungsi regulasi dari organ utama, (2) pemberian
obat atau cairan yang mengganggu kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan, atau (3) gangguan metabolisme. Organ-organ yang berperan
dalam regulasi SID terutama adalah ginjal dan sebagian kecil oleh saluran
pencernaan. (Kellum et al., 1999)

2
 Ginjal
Setiap klorida yang difiltrasi namun tidakdireabsorpsi akan
meningkatkan SID plasma menjadi alkalosis atau sebaliknya setiap
natrium yang difiltrasi namun tidak direabsorpsi akan menurunkan SID
menjadi asidosis. Namun karena natrium berperan penting dalam
mengontrol volume cairan ekstrasel maka klorida lebih berperan dalam
mengatur SID urin. Peran klorida tersebut dapat dijelaskan dalam
pengaturan makanan kita sehari-hari. Seperti diketahui bahwa hampir
semua komposisi makanan kita mengandung kation dan anion kuat dalam
perbandingan (rasio) yang sama, namun di dalam plasma perbedaan antara
Na dengan Cl tetap dipertahankan berkisar 40 mEq/l. Hal ini menunjukkan
bahwa klorida merupakan regulator asam basa yang penting dalam tubuh.
(Sirker et a., 2002)
Pendekatan tradisional mengenai regulasi asam basa oleh ginjal

difokuskan pada mekanisme sekresi H+ ke dalam urin. H+ akan berikatan

dengan NH3 yang selanjutnya menjadi NH +. Tetapi dengan melihat peran

klorida diatas, maka mekanisme yang sebenarnya adalah bukan H+ yang

disekresi melainkan ion klorida. Klorida disekresi bersama dengan NH +

menjadi NH Cl. Dengan demikian tujuan amoniagenesis ginjal adalah

menghasilkan NH + untuk mengikat Cl-. Dengan keluarnya klorida akan

menyebabkan SID urin menjadi kecil atau lebih asidosis. (Sirker et a.,
2002)

 Saluran Pencernaan
Regulasi ion-ion kuat sepanjang saluran pencernaan berbeda-beda. Di
lambung, klorida di pompa keluar dari plasma dan masuk ke lumen,
mengakibatkan SID cairan lambung turun (pH lambung turun). Akibatnya
plasma sekitar lambung akan alkalosis sebab klorida dipompa keluar
sehingga SID plasma meningkat. Di duodenum klorida secara fisiologis

3
 seharusnya diabsorpsi kembali dalam plasma agar pH plasma normal
kembali. Namun jika dilakukan penyedotan cairan lambung atau terjadi
muntah maka dalam plasma akan tetap alkalosis. (Sirker et a., 2002)
Berbeda dengan lambung, pankreas akan mensekresi cairan dengan
klorida rendah atau SID yang lebih tinggi dibanding plasma ke dalam
duodenum. Sehingga plasma yang memperfusi pankreas mempunyai SID
rendah atau asidosis. Jika terjadi banyak pengeluaran cairan pankreas
misalnya karena drainase bedah maka akan terjadi asidosis. (Sirker et a.,
2002)
Di usus besar, SID cairan juga masih tinggi, karena klorida

direabsorpsi kembali ke usus kecil (duodenum). Berarti elektrolit yang

tinggal adalah kation yaitu Na+ dan K+. Secara fisiologis tubuh seharusnya
menyerap kembali elektrolit- elektrolit ini bersama air. Namun jika terjadi
diare maka kation akan banyak yang hilang sehingga SID plasma turun
dan menjadi asidosis. (Kellum et al., 1999)

C. MACAM – MACAM GANGGUAN ASAM BASA

 Asidosis Respiratorik
Ketika rasio antara eliminasi dan produksi dari CO 2 tidak adekuat

maka CO2 akan meningkat. Selanjutnya [H+] dan [HCO3 -] juga akan

meningkat mengikuti persamaan keseimbangan asam karbonat. 3Perubahan

pada [HCO -] ini bukan merupakan adaptasi sistemik namun sepenuhnya

3
merupakan keseimbangan kimia. Dan perlu diingat juga bahwa

peningkatan {HCO -] ini tidak akan menetralisir (buffer) [H+]. (Kellum et

al., 1999)
Asidosis jaringan selalu terjadi pada asidosis respiratorik sebab CO 2

dibuat di jaringan. Jika hiperkapni menetap maka terjadilah kompensasi

dimana SID akan meningkat untuk mengkompensasi peningkatan [H+].

4
 Caranya dengan membuang klorida dari plasma. Karena masuknya klorida
ke dalam sel darah merah akan menyebabkan asidosis intrasel, maka
klorida dibuang dari plasma agar SID tetap terjaga. Mekanisme ini
dilakukan oleh ginjal, oleh sebab itu pada pasien hiperkapni dengan
gangguan fungsi ginjal, klorida tidak dapat dibuang sehingga asidosis tetap
terjadi. Namun jika fungsi ginjal baik, dalam beberapa hari SID akan
meningkat untuk mencapai pH normal. (Kellum et al., 1999)

 Alkalosis Respiratorik
Alkalosis respiratorik merupakan gangguan asam basa yang paling
sering ditemukan. Penyebabnya misalnya berada pada ketinggian tertentu,
nyeri, kehamilan atau keadaan patologis seperti; intoksikasi salisilat, sepsis

awal, gagal hati, dll.13 Hipokapni merupakan indikator prognosis buruk

pada pasien-pasien sakit kritis. Jika hipokani persisten maka SID akan
menurun sebagai hasil reabsorpsi oleh ginjal. Alkalemia berat karena
alkalosis respiratorik jarang ditemukan karena pada umumnya penyebab
cepat dikenali. (Kellum et al., 1999)

D. FUNGSI
Dalam keadaan normal tubuh manusia memproduksi asam dari hasil
metabolisme sel (protein, karbohidrat, lemak) dalam bentuk asam volatile
(asam karbonat) dan nonvolatile (metabolic acids, laktat, keton, sulfat, fosfat,
dll). Untuk mempertahankan keseimbangan asam- basa (homeostasis),
kelebihan asam karbonat akan dikeluarkan melalui paru-paru dalam bentuk
karbondioksida, dan kelebihan asam nonvolatile akan dinetralisasikan oleh
sistem dapar (buffer). (Fencl et al., 2000)
Fungsi sel manusia akan berlangsung dengan baik di lingkungan pH
normal (pH 7,35 – 7,45) atau kadar ion hidrogen (H +) sekitar 40 nmol/L, suatu
kadar yang sangat kecil sekali. Oleh karena itu tubuh mengaturnya dengan
sangat ketat melalui proses yang sangat kompleks.

5
 Untuk mempertahankan pH (ion hidrogen), tubuh mempunyai tiga sistem
utama pengatur keseimbangan asam-basa, yaitu sistem dapar (buffer), paru,
dan ginjal (difasilitasi oleh hati). Sistem dapar hanya untuk meminimalisir
perubahan pH, sedangkan paru dan ginjal yang mempunyai peran penting
dalam pengaturan keseimbangan asam-basa. Pengaturan
4 keseimbangan asam
basa oleh paru dilakukan dengat sangat cepat (menit) melalui pengaturan
PaCO2, dan ginjal bekerja lebih lambat (jam) untuk mengatur kelebihan
asam/basa melalui sekresi/reabsorbsi klor dalam bentuk amonium klorida
+
dengan bantuan ion NH yang difasilitasi oleh hati melalui sekresi/produksi
glutamine (Stewart approach) dan atau sekresi/reabsorbsi bikarbonat
(traditional approach). Bila mekanisme homeostasis ini tidak bekerja dengan
sempurna maka akan terjadi gangguan keseimbangan asam-basa. (Leblanc et
al.,1998)

E. MANIFESTASI KLINIK
Secara klinis gangguan keseimbangan asam-basa yang disebabkan karena
asam volatile disebut respiratorik (asidosis/alkalosis respiratorik) dan asam
nonvolatile disebut metabolik (asidosis/alkalosis metabolik). Penilaian
terhadap gangguan asam-basa respiratorik didasarkan pada kadar
karbondioksida (PaCO2).Sedangkan untuk gangguan asam-basa metabolik,
terdapat tiga cara penilaian, yaitu dengan menilai [HCO3-], SBE (standardized
base excess), dan SID (strong ions difference).(Marino et al., 2007)

F. PEMERIKSAAN LABORATURIUM
Karena persamaan H-H tidak dapat menentukan beratnya gangguan
keseimbangan asam- basa maka beberapa ahli telah menemukan cara untuk
mengukur derajat kelainan asam-basa, yaitu dengan menghitung buffer base
(Singer dan Hasting, 1948), base excess/deficit (Siggard- Anderson, 1958),
dan standardized base excess/defisit (SBE).
Buffer base (BB) adalah jumlah ion bikarbonat dan ion nonvolatile buffer
(terutama albumin, fosfat dan hemoglobin). BB secara tidak langsung dihitung

6
dari selisih jumlah seluruh kation dan anion kuat di dalam darah (pada saat itu
yang dapat diperiksa hanya ion natrium, kalium dan klor), karena menurut
kaidah elektronetralitas selisih jumlah kation dan anion kuat tersebut sama
dengan jumlah anion lemah (bikarbonat, protein, fosfat). Peningkatan BB
terjadi pada alkalosis metabolik dan penurunan BB terjadi pada asidosis
metabolik. Kadar BB normal sama dengan Na + + K+ - Cl-. (Stewart et al.,
1981)
Base excess/deficit (BE/D) adalah cara praktis untuk mengetahui berapa
besar kelainan asam-basa metabolik, yaitu dengan melakukan titrasi invitro
pada sediaan darah dengan asam/basa kuat untuk mengembalikan pH menjadi
normal (pH 7.4) dengan syarat faktor respiratorik ditiadakan (PCO2 contoh
darah dibuat 40 mmHg dan suhu 37oC). Perdefinisi BE/D adalah jumlah
asam/basa kuat yang dibutuhkan untuk menaikkan/menurunkan pH menjadi
7.4 pada PaCO2 40 mmHg dan suhu 37oC. Dengan perkataan lain BE/D adalah
besarnya penyimpangan kadar BB dari nilai normal. Kadar normal BE antara
-2 s/d 2mEq/L. Asidosis terjadi pada BE < -2 mEq/L dan alkalosis BE >
2mEq/L. (Stewart et al., 1981)
Karena perhitungan BE/D menggunakan darah lengkap yang kurang
menggambarkan cairan ekstraseluler/interstitial maka dilakukan standarisasi
BE/BD yang sesuai dengan cairan ekstrasel/interstitial yaitu pada Hb 5 g/dL
disebut SBE. SBE dapat dihitung dengan persamaan Van Slyke. Perubahan
SBE pada gangguan keseimbangan asam-basa primer dapat dilihat pada Tabel
1.
Kombinasi hasil pemeriksaan PaCO2, bikarbonat dan SBE belum dapat
menentukan penyebab asidosis metabolik. Untuk maksud tersebut diperlukan
pemeriksaan kesenjangan anion (anion gap, AG) yang diperkenalkan oleh
Emmett dan Narin pada tahun 1975. Pada saat itu tidak semua elektrolit
diperiksa secara rutin, oleh karena itu bila dipadankan antara jumlah hasil
pemeriksaan kation akan berbeda dengan anion, perbedaan tersebut disebut
AG (Gambar 1.). Anion gap dapat dihitung dengan rumus: AG = (Na+ + K+) –
(Cl- + HCO3-) mEq/L, atau bila kalium diabaikan karena nilainya kecil ,

7
 menjadi AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) mEq/L. Nilai normal AG antara 8 – 16
mEq/L. (Stewart et al., 1981)

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gangguan keseimbangan asam-basa bukanlah penyakit, tetapi proses
patofisiologis dari suatu penyakit, merupakan akibat gangguan homeostasis
tubuh. Asam diproduksi oleh tubuh dalam bentuk asam volatile dan
nonvolatile. Untuk menjaga keseimbangan asam-basa tubuh mempunyai tiga
sistem pengatur yaitu sitem dapar, paru-paru, dan ginjal. Sistem dapar
menetralisir kelebihan asam dengan segera, paru-paru mengeluarkan
kelebihan asam dalam bentuk karbondioksida, dan ginjal mengatur dengan
sekresi Cl- untuk mengatur SID dan atau pengaturan bikarbonat. Gangguan
yang disebabkan oleh asam volatile disebut respiratorik, asam nonvolatile
disebut metabolik.
Menurut Stewart, PaCO2, SID, dan asam lemah (A TOT) merupakan faktor
determinan terhadap perubahan kadar ion H+ (pH) cairan tubuh.
Penilaian klinis gangguan asam-basa dinilai dengan menilai pH, PaCO2,
HCO3-, base excess, standardized base excess, anion gap, strong ion
difference, dan base excess gap. Gangguan keseimbangan asam-basa secara
mudah dapat dianalisis dengan cara Grogono, khusus asidosis metabolik
dibantu dengan pemeriksaan anion gap dan analisis Stewart-Fencl.
Pengobatan gangguan keseimbangan asam basa ditujukan pada
pengobatan penyakit primer, pemberian natrium bikarbonat terutama pada
asidosis metabolik berat karena anion nonorganik (nonorganik acids) dan
natrium bikarbonat diberikan setelah ventilasi baik (terkendali), secara
perlahan dengan kecepatan 1 mEq/menit.

8
B. SARAN
Saran yang bisa penulis berikan Perlu adanya metode penilitian lebih
lanjut akan upaya peningkatan dikusi terhadap pemeriksaan gangguan asam
basa agar lebih berkembang.
DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE, Mikhail M, Murray M. Clinical Anesthesiology. Edisi ke-4.

New York: McGraw-Hill; 2006. Hlm. 708–24.
2. Leblanc M, Kellum JA. Biochemical and Biophysical of Hydrogen Ion
Regulation. Dalam: Ronco C, Bellomo R, penyunting. Critical Care
Nephrology. Netherlands: Kluwer Academic Publisher; 1998. Hlm. 261–77.
3. Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. Dalam:
Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers S, Holbrook, penyunting. Textbook of
Critical Care. Philadelphia. W.B. Saunders Co; 1999. hlm. 839–53.
4. Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennet ED. Acid-base physiology: the
‘traditional’ and the ‘modern’ approaches. Anaesthesia 2002; 57: hlm. 348–
56.
5. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base
disturbance in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;
162: hlm. 2246–51.
6. Leblanc M, Kellum JA. Biochemical and Biophysical of Hydrogen Ion
Regulation. Dalam: Ronco C, Bellomo R, penyunting. Critical Care
Nephrology. Netherlands: Kluwer Academic Publisher; 1998. Hlm. 261–77.
7. Marino PL. The ICU Book. Edisi ke-3. New York: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007. Hlm. 531–45.
8. Stewart PA. How to understand acid-base. A quantitative acid-base primer
for biology and medicine. New York: Elsevier; 1981. Hlm. 1–286.