MAKALAH BIOKIMIA

ASIDOSIS METABOLIK

Dosen Pengampu : Safira Chairani Dimarti, S.Si., M.Biomed.

Disusun oleh:
Ammar Kazhim Wicaksono (6411422136)
Muhammad Rafli Haidar (6411422133)
Khoirunnisa Aulia Rahma (6411422152)
Muhammad Raihan Aly Assidiq (6411422159)
Ecca Lailatul Izza (6411422161)

PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS ILMU KEOLAHRAGAAN
UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2023
 PRAKATA

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-Nya,
sehingga kami dapat menyelesaikan penulisan makalah yang berjudul “Asidosis
Metabolik” dengan tepat waktu. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata
kuliah Biokimia.
Kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah memberikan
dukungan dan inspirasi dalam penulisan makalah ini. Khususnya kepada Ibu Safira
Chairani Dimarti, S.Si., M.Biomed. sebagai dosen pengampu mata kuliah Biokimia.
Kami telah membuat makalah ini dengan sungguh-sungguh. Namun, kami
terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk
memperbaiki segala kekurangan makalah ini. Harapan kami makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi pembaca.
.
Semarang, 27 April 2023

Kelompok 7

ii
 DAFTAR ISI

PRAKATA ............................................................................................................................................. ii
DAFTAR ISI......................................................................................................................................... iii
BAB I ...................................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ................................................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................................................... 1
1.3 Tujuan .......................................................................................................................................... 1
BAB II .................................................................................................................................................... 3
PEMBAHASAN .................................................................................................................................... 3
2.1 Definisi ......................................................................................................................................... 3
2.2 Penyebab ...................................................................................................................................... 3
2.3 Patofisiologi ................................................................................................................................. 4
2.4 Gejala Klinis ................................................................................................................................ 6
2.6 Pengobatan .................................................................................................................................. 8
BAB III............................................................................................................................................. 10
3.1 Simpulan .................................................................................................................................... 10
3.2 Saran .......................................................................................................................................... 10
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 11
LAMPIRAN......................................................................................................................................... 12

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam didefinisikan sebagai zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain (disebut
sebagai donor proton), sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain
(disebut sebagai akseptor proton). Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion
hidrogen, yaitu suatu kondisi ketika konsentrasi ion hidrogen yang diproduksi setara dengan
konsentrasi ion hidrogen yang dikeluarkan oleh sel. Walaupun diproduksi terus
menerus dalam jumlah yang banyak, ion hidrogen tidak akan berlebihan di dalam tubuh.
Karena konsentrasi ion hidrogen dipertahankan pada kadar rendah, yaitu pH 7,4.
Darah manusia biasanya memiliki pH antara 7,35 pada darah vena dan 7,45 pada darah
arteri dengan begitu rata-rata darah adalah 7,4. Untuk fungsi metabolisme dan organ yang
optimal, tubuh manusia mampu mempertahankan keseimbangan asam-basa. Dua sistem organ,
ginjal dan paru-paru, mengontrol keseimbangan asam-basa dalam tubuh manusia. Ginjal
terlibat dalam pelepasan asam, sedangkan paru-paru terlibat dalam pelepasan CO2.
Keseimbangan asam basa dapat terganggu sehingga berakibat fatal, salah satunya
gangguan ekstrem dimana pH <7.0 atau dikenal dengan nama Asidosis metabolik. Akan tetapi,
masyarakat masih asing dengan Penyakit Asidosis metabolik. Oleh karena itu, kami akan
membahas gangguan asidosis metabolik dengan harapan dapat meningkatkan pengetahuan
mengenai Penyakit Asidosis metabolik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan asidosis metabolik?
2. Apa yang menjadi penyebab asidosis metabolik?
3. Bagaimana patofisiologi dari asidosis metabolik?
4. Apa gejala klinis dari asidosis metabolik?
5. Bagaimana diagnosis dari asidosis metabolik?
6. Bagaimana pengobatan untuk penderita asidosis metabolik?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian asidosis metabolik.
2. Mengetahui penyebab asidosis metabolik.

1
3. Mengetahui patofisiologi dari asidosis metabolik.
4. Mengetahui gejala klinis dari asidosis metabolik.
5. Mengetahui diagnosis dari asidosis metabolik.
6. Mengetahui pengobatan untuk penderita asidosis metabolik.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Asidosis metabolik digambarkan sebagai penurunan konsentrasi ion bikarbonat
(HCO3), yang sering kali disertai dengan penurunan pH darah dan berkembangnya penyakit
ginjal kronik (CKD) (Lubis, A.R dkk., 2016). Hal tersebut, disertai dengan tekanan parsial CO2
dalam arteri yang menurun (UI, 2012). Hal ini disebabkan oleh menurunnya kemampuan ginjal
untuk memproduksi amonia (NH3) dan mengeliminasi ion hidrogen (H+). Gabungan proses
pernapasan dan ginjal sering digunakan sebagai kompensasi. Ion hidrogen berinteraksi dengan
ion bikarbonat untuk menghasilkan molekul CO2 yang akan dieliminasi di paru-paru.
Sementara ginjal bekerja untuk menghilangkan ion hidrogen melalui urin dan membuat ion
bikarbonat dibuang ke dalam cairan ekstraseluler. Kadar normal ion HCO3ialah 24 mEq/L dan
kadar pCO2 normal adalah 40 mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.7.
Asidosis metabolik berdasarkan durasinya dapat terjadi beberapa menit hingga
hitungan hari dikenal dengan sifat akut dan bersifat kronis apabila berlangsung dari minggu
hinga bertahun tahun. Metabolik asidosis akut ataupun kronis dapat berakibat buruk terhadap
fungsi sel dan dapat meningkatkan kesakitan bahkan kematian. Asidosis metabolik memiliki
tingkat keparahan bervariasi antara pasien uremik dengan pasien gangguan ginjal (Lubis, A.R
dkk., 2016).

2.2 Penyebab
Terdapat 3 penyebab asidosis metabolik
1. Penumpukan asam yang berlebihan.
Ion H+ menumpuk dalam cairan tubuh sebagai akibat dari peningkatan produksi asam
atau penurunan sekresi asam. Sistem penyangga asam karbonat dan bikarbonat
melepaskan ion hidrogen, yang menyebabkan pH turun.
Dalam klinik ditemukan keadaan ini serupa pada:
• Asidosis laktat. timbul sebagai akibat dari proses metabolisme anaerobik yang
disebabkan oleh hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
• Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi
pada metabolisme fase pasca absortif. Kondisi yang dikenal sebagai
ketoasidosis ini disebabkan oleh kelaparan dan kesulitan diabetes melitus yang

3
 tidak terkontrol, yang mencegah jaringan menggunakan glukosa yang
bersirkulasi dan sebagai gantinya mengandalkan metabolisme lipid dan keton.
• Intoksikasi salisilat.
• Intoksikasi etanol.

2. Kehilangan ion bikarbonat (HCO3)

Kehilangan ion HCO3 berakibat pada ketidak mampuan sistem bufer asam
karbonat–bikarbonat dalam mencegah penurunan pH. Ketika konsentrasi HCO3 di
cairan ekstrasel menurun akan menyebabkan penurunan efektivitas sistem bufer dan
menimbulkan asidosis. Penurunan konsentrasi HCO3 disebabkan oleh beberapa faktor
antara lain diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA–2), pemakaian obat
inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III–IV.
Sistem bufer asam karbonat–bikarbonat mengatur keseimbangan ion hidrogen dan
memengaruhi keseimbangan pH. Kompensasi respiratorik dan ginjal dapat
mempertahankan stabilitas pH, namun aspek kimia darah tetap abnormal sampai
jumlah produksi atau sekresi asam dan ion bikarbonat kembali normal.

3. Adanya penyimpanan atau penahanan ion hidrogen di dalam tubuh.

Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion hidrogen melalui ginjal.
Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV–V, Hilangnya sekresi
H+RTA tipe 1 atau Hipoaldosteronism RTA tipe 4.

2.3 Patofisiologi
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan keterkaitan antara pH darah
dan komponen sistem buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa
menseparasikan komponen metabolik dari komponen respiratori dari keseimbangan
asam/basa.
pH = 6.1 + log (HCO3/ H2 CO3)

Bikarbonat (HCO3) adalah komponen metabolik

· Bikarbonat diproduksi di ginjal

4
 · Proses pembentukan asam dari sumber endogen atau eksogen

Asam karbonat (H2 CO3) adalah komponen resporatori, seperti pada

persamaan dibawah ini :
H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0.03

Menjaga pH arteri sistemik antara 7.35 – 7.45 diperlukan fungsi sel yang
normal, meskipun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+ memiliki efek yang penting
dalam aktivitas enzim selular. Hal tersebut dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel,
bersamaan dengan mekanisme regulasi respiratori dan renal. Kontrol kedua pCO2 dan
HCO3 menyeimbangkan pH arteri dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa.
pCO2 diatur oleh ventilasi alveolar. Hiperventilasi meningkatkan ekskresi CO2 dan
menurunkan pCO2.
Agar keseimbangan asam-basa tetap normal, setiap hari tubulus ginjal harus
absorpsi HCO3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan mensintesis HCO3 yang cukup
untuk menetralisisasi beban asam endogen. Mekanismenya yaitu gangguan
pembentukan bikarbonat ginjal dengan dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang
terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total ekskresi amonium (NH4+)
mulai mengalami penurunan ketika GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal
dihubungkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah bisa disertai dengan
asidosis yang lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.
Ginjal menyerap kembali semua HCO3- yang telah terfiltrasi dan memproduksi
HCO3 baru dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3- yang telah difiltrasi terjadi di
tubulus proksimal (85-90%), dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya
di nefron distal. Reabsorpsi HCO3- yang terfiltrasi berperan penting untuk memelihara
keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa hilangnya HCO3- dalam urin setara
dengan retensi H+ (baik H+ dan HCO3- yang berasal dari disosiasi H2CO3).4 Diet
normal memproduksi H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-
volatile dari katabolisme asam amino, asam organik yang tidak mengalami proses
metabolisme, dan fosfor dan asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh
HCO3- dan selular dan buffer tulang untuk mengurangi potensi turunnya pH ekstrasel.

5
 Asidosis metabolik berkembang sebab massa ginjal yang berkurang dan
ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian
melalui ammoniagenesis. Proses pembentukan NH3 di tubulus ginjal dirangsang oleh
asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik meningkat sedikit, keseimbangan
dijaga oleh peningkatan proses pembentukan dan ekskresi dari NH4+. Kegagalan untuk
mengeluarkan NH4+ sehingga mengakibatkan retensi ion H+ dan mengakibatkan
metabolik asidosis. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4+ (proksimal tubulus)
atau ion H+ (tubulus distal) akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui
mekanisme dependen pH. Hiperkalemia, di sisi lain mampu menginduksi intraseluler
alkalosis dan juga bersaing dengan kalium dalam pompa Na+/K+/2Cl yang berlokasi
di loop henle ascending tebal, mengurangi NH4+.

2.4 Gejala Klinis

Gejala asidosis metabolik khususnya hiperventilasi kompensasi (pernapasan
Kussmaul) adalah tanda klinis yang penting dan seringkali disalahartikan sebagai
kelainan respirasi yang primer. Saat seorang pasien datang dengan penyakit dispnoe
(sesak napas) dan hasil pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea
dan takikardi, asidosis sistemik harus menjadi pertimbangan. Obat tidak jarang
menjadi penyebab metabolik asidosis dan berperan penting dalam presentasi klinis,
evolusi penyakit, dan terapi intervensi.
a) Gejala Neurologi
- Kelumpuhan saraf kranial bisa terjadi pada keracunan etilena glikol.

- Edema retina dapat terlihat saat keracunan metanol.

- Kelesuan, pingsan, dan koma bisa terjadi pada asidosis metabolik yang
tergolong berat, khususnya jika dihubungkan dengan konsumsi zat beracun.
b) Gejala Kardiovaskular
Asidemia berat (yaitu, pH <7.10) bisa memengaruhi pasien untuk terjadinya aritmia
ventrikel yang fatal, dan dapat meminimalisasi kontraktilitas jantung dan respon inotropik
katekolamin, menyebabkan hipotensi dan gagal jantung kongestif.
c) Gejala Pulmonal
Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea
(pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol. Hiperventilasi, tanpa

6
 adanya penyakit paru- paru yang jelas, dokter harus waspada untuk kemungkinan
adanya asidosis metabolik yang mendasari.
d) Gejala Gastrointestinal
Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan
uremik asidosis)

2.5 Diagnosis
Sebuah pendekatan terhadap asidosis metabolik termasuk anamnesis rinci, pemeriksaan
fisik dan analisis gas darah arteri, serum gap anion dan, dalam beberapa keadaan, serum
osmolar gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang
dihitung]
(Figur 1 dan 2).

7
 Penyebab atau etiologi asidosis metabolik dapat diprediksi melalui penghitungan AG.
Bila terjadi peningkatan uncountable anion atau AG meningkat, etiologi yang mungkin adalah
asidosis laktat, ketoasidosis (diabetes mellitus, starvasi, alkohol), intoksikasi methanol,
intoksikasi etilen glikol, dan intoksikasi salisilat. Bila terjadi pengurangan HCO3 - atau AG
normal, etiologi yang mungkin adalah enteritis, RTA tipe 2, pasca pengobatan ketoasidosis,
dan pemakaian penghambat karbonik anhidrase. Bila terjadi retensi H+ di ginjal dengan AG
meningkat, etiologi yang mungkin adalah penyakit ginjal kronik.

2.6 Pengobatan

Jika dicurigai asidosis, dokter melakukan pemeriksaan darah, terutama analisis gas
darah dan tes urin, untuk mengetahui diagnosis dan jenis asidosis. Jika saluran udara bersifat
asam, pengobatan berfokus pada peningkatan fungsi paru-paru, misalnya dengan pemberian
oksigen dan obat-obatan yang melegakan saluran udara. Pengobatan asidosis metabolik dapat
bervariasi tergantung jenisnya. Asidosis hiperkloremik, asidosis ginjal, dan asidosis laktat
biasanya diobati dengan natrium bikarbonat untuk menyeimbangkan keasaman dalam darah.
Saat ini, pengobatan untuk asidosis diabetik berfokus pada cairan intravena dan insulin.
Meskipun asidosis umumnya dapat diobati, kondisi ini juga dapat mengancam jiwa jika
kondisinya memburuk dengan pengobatan yang tertunda. Oleh karena itu, deteksi dini sangat
penting. Selain itu, berbagai tindakan pencegahan dapat dilakukan untuk mencegah kondisi ini.
Anda dapat mulai melakukan tindakan pencegahan dengan pola hidup sehat, seperti: jaga berat

8
badan ideal, minum air putih 8 gelas sehari, hindari perokok pasif dan batasi konsumsi
minuman beralkohol.

9
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Asidosis metabolik digambarkan sebagai penurunan konsentrasi ion bikarbonat
(HCO3), yang sering kali disertai dengan penurunan pH darah dan berkembangnya penyakit
ginjal kronik (CKD) (Lubis, A.R dkk., 2016). Terdapat 3 penyebab asidosis metabolik yaitu
penumpukan asam yang berlebihan, kehilangan ion bikarbonat (HCO3), dan karena adanya
penyimpanan atau penahanan ion hidrogen di dalam tubuh. Asidosis metabolik berkembang
sebab massa ginjal yang berkurang dan ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk
mengeluarkan beban asam harian melalui ammoniagenesis. Gejala asidosis metabolik
khususnya hiperventilasi kompensasi (pernapasan Kussmaul) adalah tanda klinis yang penting
dan seringkali disalahartikan sebagai kelainan respirasi yang primer. Gejala klinis pada pasien
yang terserang asidosis metabolik ada empat, yaitu gejala neurologi, gejala kardiovaskular,
gejala pulmonal, dan gejala gastrointestinal. Penyebab atau etiologi asidosis metabolik dapat
diprediksi melalui penghitungan AG. Bila terjadi peningkatan uncountable anion atau AG
meningkat, etiologi yang mungkin adalah asidosis laktat, ketoasidosis (diabetes mellitus,
starvasi, alkohol), intoksikasi methanol, intoksikasi etilen glikol, dan intoksikasi salisilat. Bila
terjadi pengurangan HCO3 - atau AG normal, etiologi yang mungkin adalah enteritis, RTA
tipe 2, pasca pengobatan ketoasidosis, dan pemakaian penghambat karbonik anhidrase. Bila
terjadi retensi H+ di ginjal dengan AG meningkat, etiologi yang mungkin adalah penyakit
ginjal kronik. Pengobatan asidosis metabolik dapat bervariasi tergantung jenisnya. Asidosis
hiperkloremik, asidosis ginjal, dan asidosis laktat biasanya diobati dengan natrium bikarbonat
untuk menyeimbangkan keasaman dalam darah. Saat ini, pengobatan untuk asidosis diabetik
berfokus pada cairan intravena dan insulin.

3.2 Saran
Dengan adanya makalah yang berjudul ASIDOSIS METABOLIK, kami berharap
dapat bisa memberikan pemahaman dan pewawasan yang lebih mendetail, sehingga para
pembaca turut menjaga kesehatan diri sendiri sejak dini. Oleh sebab itu kami sebagai penulis
sangat terbuka akan saran agar nantinya makalah ini dapat terus dipergunakan dan bermanfaat
bagi masyarakat luas.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Lubis, A. R., Lubis, H. R., & Zakiah, A. N. 2016. Asidosis Metabolik. Universitas Sumatera
Utara
Darwis, D., Moenadjat, Y., Madjid, A. S., Siregar, P., Wibisono, L. K., & Mudjihartini, N. (2012). Gangguan
Keseimbangan Air Elektrolit dan Asam Basa: Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosis, dan Tatalaksana. ke-3., Jaka
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 147-68.

11
LAMPIRAN

12