PATOFISIOLOGI

ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

Disusun oleh:
KELOMPOK 5

1. NI NYOMAN SUKMAWATI (1814401017)

2. OKTANTYASARI (1814401018)
3. SEPTI KURNIA NINGRUM (1814401019)
4. MUHAMMAD KURNIAWAN M. (1814401020)

POLTEKKES KEMENKES TANJUNG KARANG

JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat tuhan yang Maha Esa karena berkat rahmat
dan hidayahnya kami dapat menyusun makalah “Patofisologi” Selesainya penyusunan ini
berkat bantuan dari berbagai pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini kami sampaikan
terimakasih.

Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat kami harapkan dan sebagai umpan balik yang positif demi
perbaikan dimana mendatang. Harapan kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi
pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang keperawatan.

Kami mengucapkan terima kasih dan saya berharap agar makalah ini bermanfaat bagi
semua pihak yang mmebutuhkan.

Bandar Lampung,5 Agustus 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................. iii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................. 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................ 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Asidosis........................................................................................... 2
2.2. Asidosis Metabolik ........................................................................................... 2
2.2.1 Penyebab Asidosis Metabolik ................................................................. 3
2.2.2. Etiologi Asidosis Metabolik.................................................................... 3
2.2.3. Patogenesis Asidosis Metabolik ............................................................. 6
2.2.4. Manifestasi Klinis ................................................................................... 7
2.3. Asidosis Respiratorik ........................................................................................ 8
2.3.1. Klasifikasi Asidosis Respiratorik............................................................ 8
2.3.2. Etiologi Asidosis Respiratorik ................................................................ 9
2.3.3. Manifestasi Klinis ................................................................................... 10
2.4. Pengertian Alkalosis ......................................................................................... 12
2.5. Alkalosis Metabolik .......................................................................................... 12
2.5.1. Etiologi Alkalosis Metabolik. ................................................................. 12
2.5.2. Klinis Alkalosis Metabolik ..................................................................... 13
2.5.3. Patogenesis Alkalosis Metabolik ............................................................ 13
2.6. Alkalosis Respiratorik....................................................................................... 14
2.6.1. Etiologi Alkalosis Respiratorik ............................................................... 14
2.6.2. Klinis Alkalosis Respiratorik .................................................................. 16
2.6.3. Patogenesis Alkalosis Respiratorik ......................................................... 16
BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 17

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar
fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan
asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai empat
gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik ,
dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang dapat dilepaskan
dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl), hampir terurai
sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H+. Asam lemah, seperti
asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit lebih
sedikit ion H+ yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang
dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan (akseptor proton). Basa
kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi
kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang
terurai dalalm larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.
1.2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana keseimbangan asam basa yang ada dalam tubuh manusia?
2. Apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa?
3. Apa saja gangguan yang ada pada keseimbangan asam basa?
4. Bagaimana pengaturan yang ada pada keseimbangan asam basa?

1.3. Tujuan Masalah

1. Mahasiswa mengetahui tentang keseimbangan asam basa yang ada dalam tubuh
manusia
2. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa,
3. Mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada pada keseimbangan asam
basa,
4. Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan yang ada pada keseimbangan
asam basa.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Asidosis

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang
disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk
menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia.Gangguan keseimbangan ini dapat
dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik.Ginjal dan paru
merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini.Asidosis
bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah
penyakit.Terjadinya asidosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme
yang serius.
Asidosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab
utamanya. Asidosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik terutama disebabkan oleh
penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Metabolik adalah keasaman darah
yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.Bila
peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi
asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua
mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak
asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

2.2. Asidosis Metabolik

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi

2
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua
mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak
asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

2.2.1. Penyebab Asidosis Metabolik

a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan yang diubah menjadi asam.Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila
dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku
(etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
c. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
d. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
e. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
f. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis
tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti:
a. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di
tubuh.
b. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
c. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan
d. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)

2.2.2. Etiologi Asidosis Metabolik

a. Gagal ginjal
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti

3
sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat
menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak
langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang
berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh
yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :
1) Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
2) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
3) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
4) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
5) Menderita penyakit kanker (cancer)
6) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)
7) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila
tidak cepat ditangani antara lain adalah; Kehilangan carian banyak yang mendadak
(muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC),
Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana
ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia
kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

b. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

Asidosis Tubulus Renalis adalah suatu penyakit dimana tubulus renalis tidak dapat
membuang asam dari darah ke dalam air kemih secara adekuat.Asidosis tubulus renalis bisa
merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam
berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjögren).
Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam dari darah dan membuangnya ke dalam air
kemih.Pada penyakit ini, tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya dan
hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam air kemih. Sebagai akibatnya terjadi penimbunan
asam di dalam darah, keadaan ini disebut asidosis metabolik, yang bisa menimbulkan
masalah berikut:

4
 1) Rendahnya kadar kalium dalam darah
2) Pengendapan kalsium di dalam ginjal
3) Kecenderungan terjadinya dehidrasi
4) Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakitis).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya atau hasil pemeriksaan darah yang
menunjukkan tingginya keasaman darah dan rendahnya kadar kalium darah.Pengobatan
tergantung kepada jenis asidosis yang terjadi.Jenis 1 dan 2 diobati dengan meminum larutan
bikarbonat (baking soda) setiap hari untuk menetralkan asam di dalam darah. Pengobatan ini
akan meringankan gejala dan mencegah gagal ginjal serta penyakit tulang atau mencegah
memburuknya penyakit.Juga diperlukan tambahan kalium. Pada jenis 3, asidosisnya bersifat
ringan sehingga tidak diperlukan bikarbonat. Kadar kalium yang tinggi bisa diatasi dengan
minum banyak air putih dan obat diuretik.

c. Ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM
(atau DM tipe II)
Penyebab adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat
menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi
1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa
2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin
3) Adolescen dan pubertas
4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes
5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

d. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

Asidosis laktik adalah kondisi yang disebabkan oleh tingkat laktat yang terlalu tinggi
dalam aliran darah dan jaringan, sehingga tubuh tidak mampu menguraikannya.
Asam laktik dan laktat dibuat saat glukosa diuraikan oleh sel tubuh untuk membangkit
tenaga.Lebih banyak laktat dibuat saat penyediaan oksigen terbatas, seperti waktu kita
berolahraga, atau pada tipe sel tertentu, atau waktu mitokondria (organel dalam sel yang pada
umumnya membangkitkan tenaga) tidak berfungsi sebagaimana mestinya.Bahan beracun
seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium

5
klorida.Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,
ileostomi atau kolostomi.

2.2.3. Patogenesis

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini
akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari
larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua
zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.H2CO3 dibentuk dalam
tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.
CO2 + H2O <—-> H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim
karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol paru dimana CO2
dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2
bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-
H2CO3 <—-> H+ + HCO3-
Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai
Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara

6
lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai
berikut :
NaHCO3<—-> Na+ + HCO3-
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :
CO2 + H2O <—-> H2CO3<—-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat
seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen
yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk.Meningkatkan produksi CO2 dan
H2O.Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi
dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian
membentuk CO2 dan H2O.CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang
mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler.Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

2.2.4. Manifestasi Klinis

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan.Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih
cepat.Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar
biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis semakin
memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
 Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.
 Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.
 Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).
 Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakhitis).
 Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
 Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan
usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah.

7
Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed
development) dan berat badan kurang.

2.3. Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.Kondisi ini terjadi akibat
tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan
kenaikan kadar CO2 plasma.
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida
dalam darah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan
darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang
mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi
(hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu
kondisi yang umumnya di sebut asidosis).Gangguan asam basa ini di cirikan dengan
penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan
karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).Keasaman darah yang berlebihan
karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang
buruk atau pernafasan yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan
jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan
dalam.

2.3.1 Klasifikasi Asidosis Respiratorik

1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal.
Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome
tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam
darah), ARSP.
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang referensi
(lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut
tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari

8
pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena
penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom
guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK).

2. Asidosis Respiratorik Kronis.

Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit
pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran
referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk
kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di
sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru yang
menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan
hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder
untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot
pernafasan terjadi.

2.3.2. Etiologi Asidosis Respiratorik

1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral
amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.

a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

9
 c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti

Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

2.3.3. Manifestasi Klinis

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat
pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau
lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga
menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan
mioklonus (kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat
bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada
pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar
dari sel.

10
E. PATOFISIOLOGI.

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+

PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-

Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal

PaO2 Respiratori.

11
 2.4. Pengertian Alkalosis
Alkalosis adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh proses penurunan
konsentrasi ion hidrogen di dalam plasma darah arteri(alkalemia). Keadaan ini merupakan
lawan dari asidemia (pH serum 7,35 atau lebih rendah) karena alkalemia terjadi apabila pH
serum lebih tinggi dari biasanya (7,45 atau lebih tinggi). Alkalosis umumnya dibagi menjadi
dua kategori, yaitu alkalosis respiratorik dan alkalosis metabolis, atau gabungan keduanya.

2.5. Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu
banyak asam.Selain itu, dapat juga disebabkan oleh asupan basa yang
meningkat.Dehidrasi dan perubahan kadar elektrolit ekstrasel, yang menyebabkan pergeseran
dalam elektrolit-elektrolit plasma, dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Sebagai contoh
adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau
bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di
rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Penyebab umum alkalosis metabolik ini adalah muntah berkepanjangan, hipovolemia,

penggunaan obat golongan diuretik, dan hipokalemia. Gejala dan tanda-tanda pada kasus
yang berat termasuk sakit kepala, lesu, dan tetani.Alkalosis metabolik didiagnosisdengan
mengukur elektrolit serum dan kandungan gas dalam darah di arteri.Jika etiologi alkalosis
metabolik tidak jelas dari riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, termasuk penggunaan narkoba
dan adanya hipertensi, maka konsentrasi ion klorida urine dapat diperoleh.

2.5.1. Etiologi Alkalosis Metabolik

1) Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.

2) Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah
yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
3) Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang
mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
4) Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium
dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan
keseimbangan asam basa darah.

12
Penyebab utama akalosis metabolik:

1) Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2) Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3) Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

2.5.2. Klinis Alkalosis Metabolik

- Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot

berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali.
- Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme
(kejang) otot yang berkepanjangan (tetani)

2.5.3. Patogenesis Alkalosis Metabolik

13
 2.6. Alkalosis Repiratorik
Alkalosis respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa. Terjadi pada
gangguan sistem respirasi dengan mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai kompensasi
untuk mengurangi hypoxia yang ditandai dengan bernafas cepat dan dalam agar kadar CO 2
menjadi rendah dalam darah. Kelainan ini diawali oleh penurunan kadar PCO2 sehingga ion
H+ rendah akan mengasilkan peningkatan pH (PCO2< 35 dan pH > 7,45). Kompensasi ginjal
berupa penurunan ekresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3-.

2.6.1. Etiologi Alkalosis Respiratorik

Penyebab dasarnya adalah hiperventilasi. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2
tubuh menurun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi
H+ oleh ginjal agar absorpsi HCO3- berkurang. Penyebab hiperventilasi yang sering
ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lainnya :

 Rangsangan pusat pernafasan :

- Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional (penyebab
tersering)
- Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis gangguan CNS
- Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak, intoksikasi salisilat
(awal)

 Hipoksia
 Pneumoni, asma, edema paru
 Gagal jantung kongestif
 Fibrosis paru
 Tinggal ditempat yang tinggi (oleh karena kadar oksigen yang rendah)
 Ventilasi mekanis yang berlebihan
 Sepsis gram negative
 Sirosis hepatis
 Latihan fisik
 Overdosis aspirin

14
 2.6.2. Klinis Alkalosis Respiratorik

 Pasien sering menguap

 Nafas cepat dan dalam
 Kepala terasa ringan
 Parestesi (kesemutan) sekitar mulut
 Kesemutan dan terasa kebas dijari tangan dan kaki
 Apabila alkalosisnya sudah cukup parah dapat timbul kelelahan kronis, berdebar
debar, cemas, mulut terasa kering, tidak bisa tidur.
 Telapak tangan dan kaki teraba dingin dan lembab
 Ketegangan emosi
 Gangguan konsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop

2.6.3. Patogenensis Alkalosis Respiratorik

 Pada keadaan hiperventilasi seperti saat mengalami stress,maka terjadi pengeluaran

CO2 yang berlebihan sehingga kadar ion H+ dalam darah menurun dan hal ini menyebabkan
terjadinya peningkatan pH. Pada keadaan inilah yang akan meyebabkan terjadinya alkalosis
respiratorik.

15
 Hipoksia adalah penyebab lazim terjadinya hiperventilasi.hiperventilasi kronis terjadi
sebagai respon penyesuain terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang rendah
).alkalosis respiratorik juga dapat disebabkan oleh factor iatrogenic akibat fentilasi mekanis
dengan fentilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik sering terjadi pada sepsis
gram negative dan serosis hati.hiper pnea pada latihan fisik yang berat kadang juga dapat
menimbulkan alkalosis respiratorik untuk semantara
 Alkalosis akut juga merangsang pembentukan asam laktat dan piruvat didalam sel dan
membantu pelepasan H+ lebih banyak kedalam cairan ekstra sel (ECF). Bafer ekstra sel oleh
protein plasma hanya sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme bafer ECF dan
ICF sedikit menurunkan HCO3_ plasma.apabila hipokapnia tetap berlangsung,maka
penyesuain ginjal mengakibatkan lebih banyak HCO3- plasma yang berkurang. Terjadi
hambatan reabrsobsi tubulus ginjal dan pembentukan HCO3- baru.kompensasi pada alkalosis
respiratorik kronik jauh lebih sempurna dibandikangkan pada keadaan akut.pada keadaan
akut,penurunan kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2mEq/L untuk setiap penurunan
PCO2 sebesar 10mmHg.

16
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai
dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip
dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian
gangguan asam-basa. Yaitu mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik,
alkalosis metabolik, asidosis respiratorik , dan alkalosis respiratorik.

17
 DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Jakarta:EGC.

18