Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN KASUS PRE EKLAMSI BERTA



I. PENGERTIAN
Pre eklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan
protanuna yang timbul karena kehamilan (Ilmu kebidanan : 2005)
Pre eklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinusia dan
atau disertai pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi
Kebidanan : 2009).
Pre eklamsi dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berta bila satu atau lebih tanda gejala di bawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebiuh atau tekanan dastolik 110
mmHg/ lebih
2. Proteinura 5 g atau lebih dalam 24 jam 3 atau 4 pada pemeriksaan
kualitatiI
3. Oliguria air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastium
5. Edema paru dan sianosus
(Ilmu Kebidanan 2005)

II. ETIOLOGI
Terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu
- Spasme arteriola
- Retensi Na dan air
- Kaagulasi intra vaskuler
Walupun vasospasma mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit
ini akan tetapi vasospasme ini menimbulkan berbagai gejolak yang menyertai
eklamsi (obsterti patologi 1984)
Rupanya tidak hanya satu Iaktor melainkan banyak Iaktor yang
menyebabkan pre eklamsi dan eklamsi.

III. MANIFESTASI KLINIK
iagnosis pre eklamsi ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala :
1. Edema
2. Hipertensi
3. Proteinuria
erat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan
kaki, jari tangan dan muka tekanan darah ~ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik
meningkat ~ 30 mmHg atau tekanan diastolik ~ 15 mmHg yang diukur setelah
pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua
yang lebih dari 85 mmHg patut diacungi sebagai bakat pre eklamsia.
Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau
pemeriksaan kualitatiI menunjukkan 1 atau 2 atau kadar protein ~ 19/ l dalam
urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah diambil minimal 2
kali dengan jarak waktu 6 jam
isebut pre eklamsi berat bila ditemukan gejala :
- Tekanan darah sistolik ~ 160 mmHg atau diatolik ~ 110 mmHg
- Proteinura ( 4000 ml dalma 24 jam)
- Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan
- Nyeri epigastrium dan ikterus
- Trombositopenia
- Pertumbuhan janin terhambat
- Mual muntah
- Pusing
- Penurunan visus (Kapita selekta kedokteran edisi ke 3)

IV. PATOFISOLOGI
Pada Pre eklamsi terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat, arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus iumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakukan oleh sautu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengtasi tekanan periter agar oksigen jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berta badan dan edema yang disebabkan
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intersitital belum diketahui
sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan
oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glamerulus (sinopsis
obsteri jilid 1 halaman 199).
Pada pre eklamsi yang berta dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospames
dan iskemia (Cunningham, 2003)
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai subtsnsi endogen (seperti prostalandirn, tranboxan)
yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan
thrombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraI pusat yang
ditandai sakit kepala dan deIisit syarat lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju Iistrasi glomerulus dan proteinuna. Kerusakan
hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes Iungsi hati.
ManisIestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intravaskuler, meningkatnya cardiacouput dan peningkatan tahanan pembuluh
periter.
Peningkatan hemoksir microangiopati menyebabkan anemia dan
trobositopenia intark plasenta dan abstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuahn janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Micahel
2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan Kardiovaskuler
Gangguan Iungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada pre
eklamsi dan eklampsia. erbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan aIter load jantung akibat hipertensi preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervdemia kehamilan atau yang secara latrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik/ kristaloid intravena dan aktiIasi
endotel disertai ekstravasasi kedalan ekstravaskuler terutama paru
(Cuningham, 2003)
2. Metabolisme air dan elektrolit
Penderita pre eklamsi tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna
ir dan garam yang diberikan hal ini disebabkan oleh Iiltrasi glomerulus
menurun sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah (Trijatmo
2005)
3. Mata
Gejala yang menunjukkan pre eklamsi berat yang mengarah pada
eklamsia adalah dengan skotoma, diplopia dan ambliopa. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan di korteks sekrebri atau di dalam retina (Rustam, 1998).

4. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan
pada plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre eklamsi sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga
terjadi parrus prematur.

V. KOMPLIKASI
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jantung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. istress tetal
9. Intark plasenta
10. Abruption plasenta
11. Kematian janin

VI. PEMERIKSAAN PENUN1ANG PRE EKLAMSIA
1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan
kemungkinan inteksi urin
2. Pemeriksana darah khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah
(untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin
3. Pemeriksaan retina untuk mendeksi perubahan pada pembuluh darah
retina
4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam
plasma serta urin untuk menilai Iaal unit Ietoplasenta (Heten Iarier : 1999)
5. Elektrokardiogram dan Ioto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan
kardiomegali

VII. PENATALAKSANAAN
itinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre
eklamsia berta selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktiI yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi di
tambah pengobatan medisinal
1. Perawatan aktiI
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktiI pada setiap penderita
dilakukan pemeriksana Ietal assessment (NST dau USG) indikasi :
a. Ibu
- Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
- Adanya tanda tanda atau gejala-gejala impending
eklampsia, kegagalan terapi konservatiI yairu setelah
6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan
darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal ada
gejala gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
- Hasil Ietal assessment jelek (NST dan USG)
- Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
Adanya 'Heelp Syndrome (hemolisis dan peningkatan
Iungsi hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan Mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preekalmpsia berat adalah
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksan
setiap 30 menit, reIlex patella setiap jam
c. InIuse destrose 5 di mana setiap 1 liter diselingi dengan
inIus RL (60-125 cc/ jam) 500 cc
d. iet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulIat (MgSO4)
3. Pengobatan Obstetri
a. Selama perawatan konservatriI observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktiI hanya disini tidak dilakukan terminasi
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
preeklampsia ringan selambat lambatnya dalam 24 jam
c. ila setelah 24 jam tidsak ada perbaikan maka dianggap
pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi
d. ila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi
lebih dulu MgSO4 20 2 gr
4. Penderita dipulangkan bila
a. penderita kembali ke gejala-gejala/ tanda-tanda preeklampsia
ringan dan telat dirawat selama 3 hari
b. ila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklampsia
ringan penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai
preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2
minggu)
Penatalaksanaan Medis
Menurut Halminton (2005) penatalaksanaan pre eklampsia berat pada
kehamilan
1. Pre eklampsia berat pada usia kandungan 37 minggu
1) Jika janin belum menunjukkan tanda tanda maturitas paru
paru dengan pemeriksan shake dan rasio L/S maka
penanganannya adalah sebagai berikut :
a. erikan suntikan sulIas magnesikus dosis 8 gr
intramuskuler kemudian disusul dengan injeksi
tambahan 4 gr (selama tidak ada kontra indikasi)
b. Jika ada perbaikan jalanannya penyakit, pemberian
sulIas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam
sampai dicapai kriteria preeklampsia ringan (kecuali
jika ada kontraindikasi)
c. Selanjutnya wanita dirawat diperiksa dan janin di
monitor penimbangan serta preeklampsi ringan
sambil mengawasi timbul lagi gajala
d. Jika dengan terapi di atas ada perbaikan, dilakukan
terminasi kehamilan induksi partus atau tindakan lain
melihat keadaan
2) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda tanda kematangan
paru janin maka penalaksanaan sama seperti pada kehamilan
di atas 37 minggu
2. Pre eklampsia berat pada usia kandungan ~ 37 minggu
1) Penderita di rawat inap
a. Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi
b. erikan diet rendah garam dan tinggi protein
c. erikan suntikan sulIas magnesikus 8 gr intramaskuler
4 gr bokong kanan dan 4 gr bokong kiri
d. Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
e. Syarat pemberian MgSO4 adalah reIlex patella W
diuresis 100 cc dalam 4 jam yang lalu, vespirasi 16
per menit dan harus tersedia antidotumnya: kalsium
glukosa 10 ampul 10 cc
I. InIus desktrosa 5 dan RL
2) Obat antihipertensi injeksi katapres 1 ampul 1-m dan
selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3x tablet sehari
3) Segera setelah pemberian sulIas magnesikus kedua dilakukan
induksi partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi
dipakai oksitoksin (pitosin atai sintosinon) 10 satuan dalam
inIuse tetes
4) Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau
Iorceps, jadi wanita dilarang mengedan.
5) Pemberian sulIas magnesikus kalau tidak ada kontra indikasi,
diteruskan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam post partum
6) ila ada indikasi obstetik dilakukan seksio cesaria.















TANDA DAN GE1ALA PRE EKLAMPSIA BERAT
EFEK PAA IU
Tekanan darah Peningkatan menjadi ~ 160/110 mmHg dua kali
pemeriksaan dengan jarak 6 jam pada ibu hamil yang
beristirahat di tempat tidur.
MAP 160/110 127
Peningkatan Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg/ minggu
selama trimester kedua dan ketiga atau peningkatan
yang tiba-tiba sebesar 2 kg setiap kali.
Proteinuria
ipstik kualitatiI
Analisi kuantitatiI 24 jam
Proteinuria 5 sampai 109/dl dalam 24 jam atau ~ 2
protein dengan diIItic.
Edema Edema umum, bengkak semakin jelas di mata, wajah
jari, bunyi paru (rales) bisa terdengar.
ReIleks HiperreIleksi 3 atau lebih, klonus di pergelangan
kaki.
Haluaran urine Oliguria 30 ml/ jam atau 120 ml/ 4jam
Nyeri kepala erat
Gangguan penglihatan Kabur, IotoIobia, bintik buta pada Iundus kopi
Nyeri ulu hati erat
Kreatinin serum Meningkat
Trombositopenia Ada
Peningkatan AST Jelas
Hematokrit Meningkat

EFEK PAA JANIN
PerIusi plasenta PerIusi menurun dinyatakan sebagai IUGR pada
Ierus
J : deselerasi lambang
Premature plasenta Pada waktu lahir plasenta terlihat lebih kecil daripada
plasenta yang normal untuk usia kehamilan,
premature aging terlihat jelas dengan berbagai daerah
yang sensitivitasnya pecah, banyak terdapat nekrosis
iskemik (inIark putih) dan deposisi Iibrin intervilosa
(inIark merah) bisa terlihat.
POHON MASALAH

- vasospasme arteriola/ pembuluh darah
- retensi Na dan air
- koagulasi intravaskuler

penurunan pengisian darah
di ventrikel kiri

Proses I : cardiac output

arcus aorta (body reseptor/ baroreseptor)
volume dan tekanan

merangsang medula oblongata

sistem saraI simpatis


jantung paru pembuluh GI tract kulit
darah

kompensasi penumpukan vasokontriksi HCl kel. keringat
sarat simpatis : darah meningkat
HR, kontraktilitas
(berdebar) LAEP metabolisme peristaltik diaIoresis
gangguan irama
jantung
kongestivena akral dingin akumulasi gas
aliran turbulensi pulmonal. Proses meningkat
timbul emboli perpindahan cairan konstipasi mual


timbul oedem
G
3
Iungsi alveoli
(ronchi, rales, thachipnea,
PCO
2
)











Resiko
kerusakan
integritas
kulit
Gangguan
pemenuhan
nutrisi
Perubahan
perIusi
jaringan
Resiko kelebihan
volume cairan
Proses II : cardiac output pengaruh ke organ


otak jantung ginjal ekstremitas GI tract

hipoksia iskemik, chest pain GFR parenkim metabolisme hipoksia
ginjal anaerob duodenal
(asorbsi ion H)
pusing inIark oliguria/ AFR ATP (2 ATP)
anuri asam laktat
penumpukan ion
desak darah nekrosis cepat lelah H
lemah

mukosa lambung

iritasi lambung












Proses III : cardiac output pengaruh ke plasenta dan bayi


Gangguan suplei O
2
nutrisi ke plasenta

terjadi hipoksia janin intra uteri


solutio plasenta kematian janin gangguan nutrisi
pada janin


pertumbuhan janin
berkurang


- LR
- Prematur

Gangguan
perIusi
jaringan
-Gangguan
eliminasi urine
-Resiko kurang
volume cairan
tubuh
-Intoleransi
aktivitas
-Resiko trauma
-G
3

pemenuhan
AL
-Resiko asIiksia intra uteri (gawat janin)
-Resiko gangguan pertumbuhan janin
intra uteri
-Gangguan
pemenuhan
AL
-Gangguan rasa
nyaman (nyeri)
-Gangguan
pemenuhan
nutrisi
Pathway

Kehamilan



Preeklampsia
erat




kenaikan tekanan darah protein urine edema pada
- sistole, ~ 30 mmHg (0,3 gr/lt/ secara kualitatiI () pretibia, dinding
- diastole, ~ 15 mmHg perut, lumbosakral,
atau sistole, ~ 140 ( 160) wajah dan tangan
diastole, ~ 90 ( 110)



kegagalan organ :
jantung, paru-paru,
hepar, ginjal, anak ginjal dan otak



Ibu Janin


Kejang IUGR
Prematuritas
Gawat janin












DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan penurunan Iungsi organ
(vasospasme dan peningkatan tekanan darah).
2. Resiko tinggi terjadinya Ioetal distress pada janin berhubungan dengan perubahan pada
plasenta.
3. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya inIormasi tentang kondisi
penanganan dan prognosa dari kehamilan klien.

RENCANA KEPERAWATAN

x. Keperawatan : Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan penurunan
Iungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi kejang pada ibu.
Kriteria Hasil : - Kesadaran composmentis
- GCS 456 (15)
- Tanda-tanda vital :
T 100-120/70-80
N 60-80 x/mnt
S 36-37
o
C
RR 16-20 x/mnt
Rencana Tindakan :
1. Monitor tekanan darah tiap 4 jam.
2. Catat tingkat kesadaran pasien.
3. Kaji adanya tanda-tanda eklampsia (hiperaktiI, reIlek patella dalam, penurunan nadi dan
respirasi, nyeri epigastrium dan oliguria).
4. Monitor adanya tanda-tanda dan gejala persalinan/ adanya kontraksi uterus.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian anti hipertensi dan SM.
Rasional :
1. Tekanan diastole ~ 110 mmHg dan sistole 160 atau lebih merupakan indikasi dari PIH.
2. Penurunan kesadaran sebagai indikasi penurunan aliran darah otak.
3. Gejala tersebut merupakan maniIestasi dari perubahan pada otak, ginjal, jantung dan paru
yang mendahului status kejang.
4. Kejang akan meningkatkan kepekaan uterus yang akan memungkinkan terjadinya
persalinan.
5. Anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah dan SM untuk mencegah terjadinya
kejang.
DAFTAR PUSTAKA

- Marisjoer. AriI dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta.
- Sujiyatini dkk. 2009. 8:an Patologi Kebidanan. Nuha Medika: Jogyakarta.
- Wiknjosastro. HaniIa. 2005. lm: Kebidanan. Yayasan ina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta Pusat.
- b8tetri Patologi. 1984. Elstar OIIset: andung.