JOKO WIBOWO S (012116424)

1.

Tremor:

Mengapa pasien mengalami gejala tremor pada satu anggota gerak pd saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta cara berjalan?

Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkan peningkatan aktivitas kolinergik striatal efek tremor. Pada satu anggota geraktergantung hemisfer yg terkenaderajat 1 PP.

Sulit untuk memulai gerakan serta cara berjalan:

Gangguan vaskuler: strokedegenerasi substansia nigra dopaminfungsi neuron di SSP kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas).

Pada tahun 1912 Dr. Lewy menemukan bahwa pada Penderita Parkinson Terjadi kerusakan pada substantia nigra Terdapat Lewy bodies (eosinofil yang terkurung) di substansia nigra yang merupakan tanda utama penderita Parkinson

Lewy bodies

Tanda utama peny.Parkinson

2.

Mengapa cara jalan dan keseimbangan pasien terganggu?

Disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuhcara jalan dan keseimbangan pasien terganggu.
Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI, Semarang.

3.

Apa ada hubungannya dg riwayat stroke 1 th yang lalu?

Gangguan vaskuler: strokedegenerasi substansia nigra dopaminfungsi neuron di SSP kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas).
Buku Ajar IPD Jilid I Ed. V, Interna Publishing, 2009.

4.

Apa interpretasi dari tremor saat istirahat (+), rigiditas (+), bradikinesia (+), kegagalan refleks postural (+), step gait ataxia (+)?
Tremor saat istirahat (+): Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.

Rigiditas (+): Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. Bradikinesia (+): Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

Kegagalan refleks postural (+): Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. Step gait ataxia (+): Degenerasi serebelar dan spinosereberalstep gait ataxia. Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI, Semarang.

5.

Bagaimana kaitan riwayat sosek dengan kelainan?

Riwayat sosek: tinggal di rumah dg keluarga besar berjumlah 9 orangstress emosionaldiduga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya PP (Penyakit Parkinson).
Buku Ajar IPD Jilid I Ed. V, Interna Publishing, 2009.

6.

Bagaimana cara melakukan dan menilai refleks postural?

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI, Semarang.

7.
A.

Pemeriksaan apa saja yang dilakukan utk menegakkan dx?

bisa

Kriteria diagnostik (kriteria Hughes) 1. Possible Terdapat salah satu dari gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural 2. Probable Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal). Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian. B. Tanda khusus Meyersons sign: Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus-menerus) Sujawan. Rehabilitasi untuk Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Parkinson, Dalam: Naskah Lengkap Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Penyakit Parkinson.
3.

8.

Mengapa terjadi isolated systolic hypertension?

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut (Gunawan, 2001). Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh anemia, hipertiroidisme, insufisiensi aorta, fistula arteriovena dan penyakit paget. Meskipun demikian, sebagian besar kasus diakibatkan oleh kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen, kalsium arterial serta degradasi elastin pada arterial. Kekakuan aorta akan meningkatkan TDS dan pengurangan volume aorta, yang pada akhirnya menurunkan TDD.
Baruch L. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. J Clin Hypertens 2004;6:249-255

9.

DD?
PANYAKIT PARKINSON Definisi:
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neuro degeneratif system ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies) Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab. Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI, Semarang.

Etiologi & klasifikasi: 1. Idiopatik (Primer)

Penyakit Parkinson Juvenile Parkinsonism

2.

Simtomatik (Sekunder)
Infeksi dan pasca-infeksi Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus. Toksin: 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydroxypyridine

(MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid Obat: Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin. Vaskuler: Multiinfark serebral Trauma Kranioserebral (pugilistic encephalophaty) Lain-lain: Hipoparatiroida, hipotiroida, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomiela.

Patofisiologi:

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus /substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung , sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung Joesoef AA. 2001. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. Dalam: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair : 27 53

Manifestasi Klinis:
Tanda utama

Tanda non-motorik

Tremor pada saat istirahat, tingkat keparahan relatif stabil Kekakuan gerakan putar siku dan pergelangan tangan berkurang,ekspresi wajah kaku Akinesia melemahnya gerakan Bradikinesia langkah pendek, lambaian tangan berkurang Ketidakseimbangan tubuh sering jatuh

Inkontinensi Dementia Depresi Dysphagia Gangguan tidur Konstipasi Berkeringat

Dipiro, Joseph T. [et al]. 2005. Pharmacotherapy Patophisiologic Approach. 6th Ed. USA : The HillCompanies

in McGraw-

DEGENERASI STRIATONIGRA Kelainan sereberal serta ekstrapiramidal yang lebih bervariasi. http://www.mentorhealthcare.com/news.php?nID=197& action=detail

10. Apa penatalaksanaannya?

1.

2.

3.

4.

Non farmakologi Dukungan & edukasi Latihan: stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan latihan keseimbangan. Nutrisi Farmakologi levodopa, agonis dopamine, antikolinergik, amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. Terapi Pembedahan Thalamotomy dan thalamic stimulationdeep brains timulation (DBS) dengan implantasi elektodadapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson, ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Terapi Neuroprotektif Saat ini, belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa pemberian neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas. Namun begitu, percobaan klinik menyatakan bahwa selektif MAO-B inhibitor, agonis dopamine dan coenzyme Q10 mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit. Masih banyak data yang dibutuhkan untuk menjelaskan efektifitas neuroprotektif dalam terapi penyakit Parkinson. Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinsons Disease. The New England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7.

TERIMA KASIH