BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi

neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia

nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut

juga parkinsonisme idiopatik atau primer.1,2

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor

waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat

penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering

disebut sebagai Sindrom Parkinson.1,3

2.2. KLASIFIKASI

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :1,2

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya

belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang

 menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin

misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada

petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear

palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi

striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-

amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom

demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit

Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati

peripheral).

2.3. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan,

di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui),

reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik

yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 1,3,4

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki

(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-

gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas
benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai

berikut 5:

1. Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra, pada penyakit parkinson.

2. Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.

Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini

termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan

paparan terhadap faktor lingkungan.

3. Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan

adanya disfungsi mitokondria.

4. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat

menmbulkan kerusakan mitokondria.

b. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi

dan lama.

c.Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra

oleh infeksi Nocardia astroides.

d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,

salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.

Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,

meski peranannya masih belum jelas benar

 f. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala

motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson

karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin

yang memacu stress oksidatif.

2.4. PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars

compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.1,2,6

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di

otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi

pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan

neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh

gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.

Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak

terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta

kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc

mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya

semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan
kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia),

tremor dan kekauan (rigiditas).1

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron

SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi

oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein

(disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh

ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.1

Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal

dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

 Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat

(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang

memicu apoptosis sel-sel SNc.1

2.5.GEJALA KLINIS

 Gejala Motorik

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan

dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu

ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika
sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,

getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang

hilang juga sewaktu tidur.1

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam

atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi

atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau

menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini

menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang

(resting/ alternating tremor). 3

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga

terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan

(seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat

istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika

tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari,

tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu

sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah

sisi.4,5

b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang

tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas

bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati

suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-

patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga

terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi

seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan

dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat

gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-

pendek.1,3,4,5,6

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh

gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa,

adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).1-6

c. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian

sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi

serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada

tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,

langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga

penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi

tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil,

refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.1,3,4,5,6

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak

asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan,

lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir
menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka

serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti

topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah

sehingga ludah suka keluar dari mulut. 1,3,4,5,6

d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu

ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan

sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks

postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin

dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia

basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini

mengakibatkan penderita mudah jatuh. 1,3,4,5,6

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa

kasus hal ini merupakan gejala dini. 1

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat

(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu

membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. 2

 g. Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara,

otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang

monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. 4

h. Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan

defisit kognitif. 6

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah

takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap

pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan

jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 1,3,4,5,6v

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas

pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 1

 Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

 Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik

  Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik

 Pengeluaran urin yang banyak

 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi

 kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna

 penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk

melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas

perubahan posisi badan

 berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia

atau anosmia).1-5

2.6. DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :

1. Secara klinis1,3,4,5,6

 Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia atau
  3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan

ketidakstabilan postural.

2. Krieteria Koller 1,4,5

 Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat

atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung

1 tahun atau lebih.

 Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan

sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1

tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman1,4,5

 Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor

2) Bradikinesia

3) Rigiditas

4) Permulaan asimetris

 Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,

terdiri dari :

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun

pertama

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun

pertama

4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A

dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak

terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai

respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.

 Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala

kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit

paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau

dopamine agonis.

 Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan

pemeriksaan histopatologis yang positif.

Untuk lebih menegakkan diagnosis maka kita dapat melihat dari tingkatan

berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

1. Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya

terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang

terdekat (teman).

2. Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara

berjalan terganggu.

3. Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

4. Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk

jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor

dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

5. Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu

berdiri dan berjalan walaupun dibantu.7

2.7. DIAGNOSIS BANDING7

1. Atrofi sistem multiple (Multiple System Atrophy, MSA)

Gambaran ekstrapiramidal bersama dengansatu atau lebih gejala berikut :

- Kegagalan otonom (Syndrom Shy Drager)

- Disfungsi serebellar

- Gambaran pyramidal

Jika gambaran parkinsonisme lebih dominan, maka sindrom ini disebut

MSA-P, bila gambaran serebellar lebih dominan maka disebut MSA-C.

2. Palsi supranuklear progresif (PSP, Sindrom Steel Richardson Olszweski)

Kegagalan pandangan volunter (pertama melirik ke arah bawah, kemudian

ke arah ats, kemudian horizontal), berhubungan dengan disfungsi

ekstrapiramidal dengan instabilitas postural awal dan demensia.

3. Sindrom Kombinasi gambaran parkinsonian dan disfungsi korteks serebri :

- Degenerasi kortikobasal (sangat jarang)

- Demensia yang disertai badan Lewy.

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG8

 - EEG (Elektroensefalografi)

Melalui pemeriksaan EEG, diharapkan akan didapatkan perlambatan dari

gelombang listrik otak yang bersifat progresif.

- CT Scan Kepala

Melalui pemeriksaan CT Scan kepala, diharapkan akan didapatkan

gambaran terjadinya atropi kortikal difus, dengan sulki melebar, dan

hidrosefalus eks vakuo.

2.9.PENATALAKSANAAN

- Farmakologi7

1. Levodopa

Levodopa merupakan terapi gold standard dalam mengobati penyakit

parkinson. Levodopa merupakan precursor dopamin yang dapat

menembus Blood Brain Barrier. Levodopa umumnya ditambah dengan

karbidopa yang merupakan inhibitor dekarboksilase perifer (PDI).

karbidopa menghambat dekarboksilasi levodopa menjadi dopamin dalam

sirkulasi sistemik, sehingga memungkinkan untuk distribusi levodopa

lebih besar ke dalam sistem saraf pusat. Levodopa memberikan manfaat

antiparkinson terbesar untuk tanda-tanda dan gejala motorik, dengan efek

samping paling sedikit dalam jangka pendek. Namun untuk penggunaan

jangka panjang levodopa dikaitkan dengan fluktuasi motorik ("wearing-off

") dan diskinesia. Secara umum efek terapi levodopa untuk memperbaiki

rigiditas, akan tetapi kurang efektif untuk mengatasi tremor dan gangguan
 keseimbangan. Terapi dengan levodopa dimulai pada dosis rendah dan

dinaikkan dosisnya perlahan-lahan. Beberapa efek samping dari levodopa

antara lain hipotensi, diskinesia, artimia, gangguan gastrointestinal, serta

gangguan pernafasan. Selain itu dapat muncul juga gangguan psikiatrik

seperti ansietas, halusinasi pendengaran, dan gangguan tidur.

2. MAO (Monoamine Oxidase)-B Inhibitor

Monoamine oxidase (MAO)-B inhibitor dapat dipertimbangkan untuk

pengobatan awal penyakit. Obat ini memberikan manfaat perbaikan gejala

yang ringan, memiliki profil efek samping yang baik. Menurut penelitian

Cochrane, MAO-B inhibitor telah meningkatkan indikator kualitas hidup

sebesar 20-25% dalam jangka panjang.Contoh dari MAO-B inhibitor

adalah selegiline dan rasagiline.

3. Agonis Dopamin

Agonis dopamin bekerja dengan menstimulasi dopamin reseptor di

substansia nigra dan efektif untuk memperlambat munculnya komplikasi

motorik seperti diskinesia jika dibandingkan dengan levodopa. Agonis

dopamin dapat digunakan untuk mengatasi gejala motorik pada tahap awal

dan kurang baik untuk mengatasi gejala motorik pada stadium akhir.

Contoh dari agonis dopamin adalah bromokriptin, pramipexole, ropinirole.

Efek samping seperti mengantuk, halusinasi, edema, dan gangguan kontrol

impuls.

4. Antikolinergik
 Antikolinergik efektif untuk mengontrol tremor pada stadium awal dari

penyakit parkinson, tetapi tidak efektif untuk mengatasi bradikinesia dan

instabititas postural. Pada penyakit parkinson gangguan ekstrapiramidal

dapat terjadi akibat kadar dopamin menurun menyebabkan gangguan

keseimbangan antara dopaminergik dengan asetilkolin yang meningkat.

Pemberian antikolinergik akan menyeimbangkan dopamin dan asetilkolin.

Obat-obat ini harus diberikan dengan dosis rendah pada awal dan

ditingkatkan perlahan-lahan untuk meminimalkan efek samping, yang

meliputi gangguan memori, konstipasi, mulut kering, dan retensi urin.

Antikolinergik yang paling umum digunakan adalah trihexyphenidyl.

5. Amantadine

Amantadine adalah agen antivirus yang memiliki aktivitas antiparkinson.

Mekanisme kerjanya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi amantadine

diduga mempotensiasi respon dopaminergik di susunan saraf pusat. Obat

ini dapat melepaskan dopamin dan norepinefrin dari lokasi penyimpanan

dan menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin. Efek samping

amantadine adalah disorientasi, halusinasi, mual, sakit kepala, pusing, dan

insomnia.

- Non-Farmakologis9

- Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus

ke dalam otak. Terapi ini disebutdeep brain stimulation (DBS). DBS

 adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan

komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat

medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik

pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian

gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.

Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan

efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN)

dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan

wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-

benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita

mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi

(malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi

ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan

beberapa obat.

- Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi

fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah,

dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program

terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan
jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit,

misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat

bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas,

keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti

membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan

di dalam mulut.

- Terapi Suara

Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan

oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment (

LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi

menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera

pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan

kejernihan suara.

- Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi

gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim

ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang

digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut

glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi

neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung

sel yang terlalu aktif di STN.

 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF

(glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan

implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF

akan merangsang pembentukan L-dopa.

- Pencangkokan saraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel

stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai

dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-

blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal

menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

2.10.PROGNOSIS10

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.

Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang

hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress

hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi

otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan

pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap

medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

 Parkinson Disease (PD) sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang

fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada

pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita

PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,

pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas

gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada

beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan

treatment yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa

tahun setelah diagnosis.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007.

2. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala

Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.

3. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com.

2014

4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan

Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.

5. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008.

6. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com.

2014

7. (PDF) PARKINSON AND STEM CELL THERAPY. Available from:

https://www.researchgate.net/publication/314489440_PARKINSON_AND_S

TEM_CELL_THERAPY [accessed 28 Oct 2018].

8. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. 2006. Gangguan Neurologis dengan

Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 1139-1144.

9. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,

“Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”, http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, Access on August 15th 2015

10. Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi

Penyakit Edisi 5. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 188-189.